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Infarto de miocardio: información general
Último revisado: 12.07.2025
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El infarto de miocardio se debe a la obstrucción aguda de una arteria coronaria. El pronóstico depende del grado de obstrucción y varía desde angina inestable hasta infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (HSTHM), infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STHM) y muerte súbita cardíaca. La presentación de cada uno de estos síndromes es similar (excepto la muerte súbita) e incluye molestias torácicas con o sin disnea, náuseas y diaforesis. El diagnóstico se realiza mediante ECG y la presencia o ausencia de marcadores serológicos. El tratamiento del infarto de miocardio incluye antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes y (en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST) la restauración inmediata de la perfusión miocárdica mediante trombólisis, NOVA o CABG.
En Estados Unidos, se producen aproximadamente 1,5 millones de infartos de miocardio al año. Estos infartos causan la muerte de entre 400.000 y 500.000 personas, y aproximadamente la mitad fallece antes de llegar al hospital.
Hay dos tipos principales de infarto de miocardio: “infarto de miocardio con onda Q” (o “infarto Q”) e “infarto de miocardio sin onda Q”.
Los sinónimos de infarto de miocardio con onda Q incluyen: focal grande, transmural. Los sinónimos de infarto de miocardio sin onda Q incluyen: focal pequeño, subendocárdico, no transmural, intramural o incluso "microinfarto" (estos tipos de infarto de miocardio son indistinguibles clínicamente y mediante ECG).
El precursor del desarrollo del infarto de miocardio con onda Q es el "síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST", y el precursor del infarto de miocardio sin onda Q es el "síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST" (algunos pacientes con SCA con elevación del segmento ST desarrollan un infarto de miocardio sin Q, y viceversa, algunos pacientes con SCA sin elevación del segmento ST desarrollan posteriormente un infarto de miocardio con onda Q).
Los cambios característicos del ECG a lo largo del tiempo (aparición de la onda Q) en comparación con el cuadro clínico son suficientes para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio con onda Q. En el infarto de miocardio sin onda Q, los cambios en el segmento ST o la onda T se observan con mayor frecuencia en el ECG; estos cambios son inespecíficos y pueden estar completamente ausentes. Por lo tanto, para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio sin onda Q, es necesario identificar marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica: un aumento en el nivel de troponinas cardíacas T (o I) o un aumento de la CPK MB.
El cuadro clínico, la naturaleza y frecuencia de las complicaciones, las medidas de tratamiento y el pronóstico difieren significativamente en el infarto de miocardio con onda Q y el infarto de miocardio sin onda Q. La causa inmediata del infarto de miocardio con onda Q es la oclusión trombolítica de la arteria coronaria. En el infarto de miocardio sin onda Q, la oclusión es incompleta, se produce una reperfusión rápida (trombólisis espontánea o reducción del espasmo coronario concomitante) o la causa del IM es la microembolia de las arterias coronarias pequeñas por agregados plaquetarios. En el SCA con elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con onda Q, la terapia trombolítica debe administrarse lo antes posible, mientras que los trombolíticos no están indicados en el SCASEST y el infarto de miocardio sin onda Q.
Las principales características del infarto de miocardio sin onda Q incluyen:
- La depresión del segmento ST y la inversión de la onda T no localizan el área de infarto o isquemia (a diferencia de la elevación del segmento ST o la onda Q).
- En el infarto de miocardio sin onda Q, es posible que no haya cambios en el ECG.
- Con menor frecuencia que en el infarto de miocardio con ondas Q, se produce insuficiencia cardíaca y la tasa de mortalidad durante la estancia hospitalaria es 2-2,5 veces menor.
- La recurrencia del infarto de miocardio se observa 2-3 veces más a menudo que en el infarto de miocardio con onda Q.
- Los pacientes con infarto de miocardio sin onda Q tienen más probabilidades de tener antecedentes de angina y enfermedad coronaria más grave que los pacientes con infarto de miocardio con onda Q.
- En el seguimiento a largo plazo, la mortalidad en pacientes que han tenido un infarto de miocardio con onda Q es aproximadamente la misma que en pacientes con un infarto de miocardio con onda Q (según algunos datos, el pronóstico a largo plazo en pacientes con un infarto de miocardio sin onda Q es incluso peor que en pacientes con un infarto de miocardio con onda Q).
El diagnóstico y el tratamiento del infarto de miocardio sin onda Q se analizan en detalle en la sección sobre síndrome coronario agudo.
La identificación de cualquier forma intermedia de enfermedad cardíaca coronaria (por ejemplo, “distrofia miocárdica focal”, “insuficiencia coronaria aguda”, etc.) carece de sentido desde el punto de vista clínico, ya que no existe una definición de estos conceptos ni criterios para su diagnóstico.
Tras dos meses de un infarto de miocardio, se diagnostica cardiosclerosis postinfarto al paciente que lo ha sufrido. La aparición de un nuevo infarto de miocardio en los dos meses siguientes se denomina recurrencia, y la aparición de un nuevo infarto de miocardio después de dos meses o más se denomina infarto de miocardio repetido.
Causas del infarto de miocardio
Los síndromes coronarios agudos (SCA) suelen ocurrir cuando una arteria coronaria aterosclerótica sufre una trombosis aguda. La placa aterosclerótica a veces se vuelve inestable o inflamada, provocando su ruptura. El contenido de la placa activa entonces las plaquetas y la cascada de la coagulación, lo que resulta en una trombosis aguda. La activación plaquetaria causa cambios conformacionales en los receptores de glucoproteína IIb/IIIa de la membrana, lo que provoca la agregación plaquetaria (y, por lo tanto, su aglutinación). Incluso las placas ateroscleróticas que solo obstruyen mínimamente el flujo sanguíneo pueden romperse y causar trombosis; en más del 50 % de los casos, el vaso se estrecha en menos del 40 %. El trombo resultante restringe gravemente el flujo sanguíneo a ciertas áreas del miocardio.
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Síntomas del infarto de miocardio
La manifestación clínica principal y más común del infarto de miocardio es el dolor, con mayor frecuencia en la zona torácica, detrás del esternón. Las sensaciones dolorosas durante el infarto de miocardio suelen ser más intensas que durante la angina de pecho y suelen durar más de 30 minutos, a menudo varias horas o incluso días. Junto con el dolor, se presentan miedo, sudoración profusa y una sensación de muerte inminente. Los pacientes están inquietos, en constante movimiento, intentando encontrar una posición que alivie el dolor. Algunos pacientes experimentan náuseas y vómitos (con mayor frecuencia durante el infarto de miocardio de la parte inferior).
Entre las variantes atípicas del infarto de miocardio se encuentran la abdominal (dolor abdominal, náuseas, vómitos), la asmática (asma cardíaca o edema pulmonar), la arrítmica, la cerebral, la indolora o la de baja sintomatología (incluida la completamente asintomática - "silenciosa", que, según datos epidemiológicos, representa alrededor del 20%).
Durante la exploración objetiva de pacientes con infarto de miocardio sin complicaciones, se observa con frecuencia taquicardia y aumento de la frecuencia respiratoria debido a la ansiedad (aunque estos signos también pueden ser una manifestación de insuficiencia cardíaca). La presión arterial suele estar dentro de los límites normales o ligeramente elevada. En el infarto de miocardio de localización inferior, se observa a menudo bradicardia sinusal con tendencia a la disminución de la presión arterial (especialmente en las primeras horas). Durante la exploración o la palpación, los pacientes con infarto de miocardio anterior pueden notar la llamada pulsación precordial (paradójica): el segundo impulso sistólico que se dirige hacia adentro desde el impulso apical a la izquierda del esternón en los espacios intercostales III-IV (una manifestación de discinesia de la pared anterior del ventrículo izquierdo, que se abomba durante la sístole). Durante la auscultación, pueden observarse tonos apagados y la aparición del ruido cardíaco IV (ritmo de galope auricular o presistólico, que refleja una disminución de la elasticidad del ventrículo izquierdo). Escuchar el tercer tono es un signo de insuficiencia cardíaca, es decir, un infarto de miocardio complicado. En algunos pacientes con infarto de miocardio con onda Q, se ausculta un ruido de fricción pericárdica (generalmente al segundo día). Esto es un signo de infarto de miocardio transmural con inflamación reactiva del pericardio (pericarditis epistenocárdica).
Muchos pacientes presentan fiebre. Uno de los primeros signos de infarto de miocardio es la leucocitosis neutrofílica, que a veces alcanza de 12 a 15 mil en μl (el aumento del número de leucocitos comienza a las 2 horas y alcanza su máximo entre el segundo y el cuarto día). A partir de este último día, la VSG comienza a acelerarse y se detecta la proteína C reactiva. El registro de los cambios mencionados (temperatura, leucocitos, VSG, proteína C reactiva) es de gran utilidad en el diagnóstico de infarto de miocardio sin onda Q, si no es posible determinar la actividad de las troponinas o la CPK MB.
La tasa de mortalidad de los pacientes con infarto de miocardio es de aproximadamente el 30%, y la mitad de los desenlaces fatales ocurren en las primeras 1-2 horas en la etapa prehospitalaria. La principal causa de muerte en la etapa prehospitalaria es la fibrilación ventricular; la mitad de los pacientes fallecen dentro de la primera hora del infarto de miocardio. Cabe señalar que, en los casos de fallecimiento de pacientes dentro de las 2-2,5 horas posteriores al inicio del infarto de miocardio, los métodos histológicos estándar no permiten detectar signos de infarto de miocardio (e incluso los métodos histoquímicos especiales no son lo suficientemente precisos). Esta puede ser una de las razones de la discrepancia entre el diagnóstico clínico y los resultados del examen patológico. La mortalidad hospitalaria es de aproximadamente el 10%. Tras el alta hospitalaria, la mortalidad en el primer año promedia el 4%, mientras que en las personas mayores (mayores de 65 años) la mortalidad es mucho mayor: en el primer mes, hasta el 20%, en el primer año, hasta el 35%.
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Complicaciones del infarto de miocardio
La disfunción eléctrica se presenta en más del 90% de los pacientes con infarto de miocardio. La disfunción eléctrica que suele causar la muerte en un plazo de 72 horas incluye taquicardia (de cualquier origen) con una frecuencia cardíaca lo suficientemente alta como para disminuir el gasto cardíaco y la presión arterial, bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II (2.º grado) o completo (3.er grado), taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV).
Infarto de miocardio: complicaciones
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Diagnóstico del infarto de miocardio
Como se mencionó, existen dos tipos principales de infarto de miocardio: infarto de miocardio con onda Q e infarto de miocardio sin onda Q. Cuando se registran ondas Q patológicas en el ECG en dos o más derivaciones adyacentes, se diagnostica infarto de miocardio con onda Q.
El registro de ondas Q patológicas se denomina cambios macrofocales en el ECG. En el infarto de miocardio sin onda Q, en la mayoría de los casos se observan cambios en el segmento ST y la onda T. Estos cambios pueden ser de cualquier duración o incluso estar ausentes. En ocasiones, como resultado de una trombolisis temprana, el infarto de miocardio con onda Q no se desarrolla en pacientes con SCA con elevación del segmento ST.
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Tratamiento del infarto de miocardio
El plan general para el manejo de pacientes con infarto de miocardio se puede presentar de la siguiente manera:
- Aliviar el dolor, calmar al paciente, administrar aspirina.
- Hospitalizar (entregar a la unidad de cuidados intensivos).
- Un intento de restablecer el flujo sanguíneo coronario (reperfusión miocárdica), especialmente dentro de las 6 a 12 horas desde el inicio del infarto de miocardio.
- Medidas encaminadas a reducir el tamaño de la necrosis, reducir el grado de disfunción ventricular izquierda, prevenir la recurrencia y el infarto de miocardio repetido, reducir la incidencia de complicaciones y la mortalidad.
Alivio del dolor
La causa del dolor en el infarto de miocardio es la isquemia del miocardio viable. Por lo tanto, para reducir y detener el dolor, se utilizan todas las medidas terapéuticas destinadas a reducir la isquemia (reduciendo la necesidad de oxígeno y mejorando el suministro de oxígeno al miocardio): inhalación de oxígeno, nitroglicerina, betabloqueantes. Primero, si no hay hipotensión, se administra nitroglicerina por vía sublingual (si es necesario, se repite a intervalos de 5 minutos). Si la nitroglicerina no es efectiva, se considera la morfina el fármaco de elección para el alivio del dolor: 2-5 mg por vía intravenosa cada 5-30 minutos hasta que se alivie el dolor. La depresión respiratoria por morfina en pacientes con dolor intenso en el infarto de miocardio es muy rara (en estos casos, se utiliza la administración intravenosa de nalorfina o naloxona). La morfina tiene su propio efecto antiisquémico, causando dilatación venosa, reduciendo la precarga y reduciendo la necesidad miocárdica de oxígeno. Además de la morfina, el promedol (10 mg por vía intravenosa) o el fentanilo (0,05-0,1 mg por vía intravenosa) se utilizan con mayor frecuencia. En la mayoría de los casos, se añade relanium (5-10 mg) o droperidol (5-10 mg bajo control de la presión arterial) a los analgésicos narcóticos.
Un error común es recetar analgésicos no narcóticos, como analgin, baralgin y tramal. Estos analgésicos no narcóticos no tienen efecto antiisquémico. La única justificación para su uso es la falta de analgésicos narcóticos. En la mayoría de los países, estos fármacos ni siquiera se mencionan en las guías de tratamiento del infarto de miocardio.
En casos de síndrome doloroso de difícil alivio se utiliza la administración repetida de analgésicos narcóticos, infusión de nitroglicerina y betabloqueantes.
La infusión intravenosa de nitroglicerina se prescribe para el síndrome de dolor intratable, signos de isquemia miocárdica persistente o congestión pulmonar. La infusión de nitroglicerina se inicia a una velocidad de 5-20 mcg/min, aumentando la velocidad de administración a 200 mcg/min si es necesario, mientras se monitorea la presión arterial y la frecuencia cardíaca (la presión arterial debe ser de al menos 100 mmHg y la frecuencia cardíaca no debe superar los 100 por minuto). Se debe tener mayor precaución al prescribir nitroglicerina a pacientes con infarto de miocardio de localización inferior (o al no prescribirla en absoluto), ya que es posible una caída brusca de la presión arterial, especialmente con infarto de miocardio concomitante del ventrículo derecho. Un error común es prescribir nitroglicerina a todos los pacientes con infarto de miocardio.
Si no existen contraindicaciones, se recetan betabloqueantes lo antes posible: propranolol (obzidan) por vía intravenosa, de 1 a 5 mg, y posteriormente por vía oral, de 20 a 40 mg, 4 veces al día; metoprolol por vía intravenosa, de 5 a 15 mg, y posteriormente por vía oral, de 50 mg, 3 o 4 veces al día. Puede optar por tomar atenolol, de 50 mg, 1 o 2 veces al día.
A todos los pacientes con la primera sospecha de infarto de miocardio se les recomienda recibir aspirina lo antes posible (la primera dosis de aspirina de 300-500 mg debe masticarse y tragarse con agua).
Terapia trombolítica
La trombosis coronaria desempeña un papel importante en la aparición del infarto de miocardio. Por lo tanto, el tratamiento trombolítico es patogénico en el infarto de miocardio. Numerosos estudios han demostrado una disminución de la mortalidad con el tratamiento trombolítico.
Hace cuarenta años, la mortalidad hospitalaria por infarto de miocardio era de alrededor del 30%. La creación de unidades de cuidados intensivos en la década de 1960 permitió reducir la mortalidad hospitalaria al 15-20%. Al optimizar las medidas de tratamiento, utilizando nitroglicerina, betabloqueantes y aspirina, se logró una reducción adicional en la mortalidad por infarto de miocardio, al 8-12%. Con el uso de terapia trombolítica, la mortalidad en varios estudios fue del 5% o menor. La mayoría de los estudios con el uso de trombolíticos notaron una disminución en la mortalidad de alrededor del 25% (en promedio del 10-12% al 7-8%, es decir, en cifras absolutas de alrededor del 2-4%). Esto es comparable al efecto de la prescripción de betabloqueantes, aspirina, heparina, anticoagulantes indirectos e inhibidores de la ECA. Bajo la influencia de cada uno de estos medicamentos, también se observa una disminución en la mortalidad del 15-25%. El uso de trombolíticos permite prevenir de 3 a 6 muertes por cada 200 pacientes tratados; la prescripción de aspirina, de aproximadamente 5 muertes; y el uso de betabloqueantes, de aproximadamente 1 a 2 muertes por cada 200 pacientes tratados. Es posible que el uso simultáneo de todos estos fármacos mejore aún más los resultados del tratamiento y el pronóstico del infarto de miocardio. Por ejemplo, en un estudio, la administración de estreptoquinasa condujo a una disminución de la mortalidad del 25%, la prescripción de aspirina, del 23%, y su uso combinado permitió reducir la mortalidad en un 42%.
La principal complicación de los trombolíticos es la hemorragia. La hemorragia grave se observa con relativa poca frecuencia (entre el 0,3% y el 10%), incluyendo hemorragia cerebral en el 0,4% al 0,8% de los pacientes, con una media del 0,6% (es decir, 6 casos por cada 1000 pacientes tratados, una frecuencia 2-3 veces mayor que sin trombolíticos). La frecuencia de ictus con el uso de fármacos activadores tisulares del plasminógeno es mayor que con la estreptoquinasa (0,8% y 0,5%). Con el uso de estreptoquinasa, pueden producirse reacciones alérgicas (menos del 2%) y una disminución de la presión arterial en aproximadamente el 10% de los pacientes.
Idealmente, el tiempo desde el inicio de los síntomas de infarto de miocardio hasta el inicio de la terapia trombolítica (el tiempo “desde la campana hasta la aguja”) no debe superar las 1,5 horas, y el tiempo desde el ingreso al hospital hasta el inicio de la administración trombolítica (el tiempo “desde la puerta hasta la aguja”) no debe superar los 20-30 minutos.
La administración de trombolíticos en la etapa prehospitalaria se decide individualmente. En las recomendaciones para el manejo de pacientes con infarto de miocardio en EE. UU. y Europa, se considera más apropiado administrar la terapia trombolítica en un entorno hospitalario. Se estipula que si el tiempo de traslado del paciente al hospital es superior a 30 minutos o el tiempo previo a la trombolisis prevista supera entre 1 y 1,5 horas, se permite administrar la terapia trombolítica en la etapa prehospitalaria, es decir, en urgencias. Los cálculos muestran que la administración de terapia trombolítica en la etapa prehospitalaria reduce la mortalidad por infarto de miocardio en aproximadamente un 20 %.
Con la administración intravenosa de estreptoquinasa, la reperfusión comienza en aproximadamente 45 minutos. El flujo sanguíneo coronario se restablece en el 60-70% de los pacientes. Los signos de una trombolisis exitosa son el cese del dolor, una dinámica electrocardiográfica rápida (retorno del segmento ST a la isolínea o una disminución de la altura de la elevación del segmento ST del 50%) y un aumento repetido de la actividad de CPK (y CPK MB) aproximadamente 1,5 horas después de la administración de estreptoquinasa. En este momento, pueden ocurrir arritmias de reperfusión; con mayor frecuencia, se trata de extrasístoles ventriculares o ritmo idioventricular acelerado, pero también aumenta la incidencia de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Se aplican medidas de tratamiento estándar si es necesario. Lamentablemente, se observa reoclusión temprana en el 10-30% de los pacientes.
La principal indicación para la terapia trombolítica es el SCA con elevación del segmento ST en dos o más derivaciones adyacentes o la aparición de un bloqueo de rama izquierda del haz de His en las primeras 6 horas tras el inicio de los síntomas. Los mejores resultados se obtuvieron en pacientes con infarto de miocardio anterior, con elevación del segmento ST registrada en cuatro o más derivaciones y con inicio de la administración del fármaco en las primeras 4 horas. Cuando la trombolisis se realiza en la primera hora tras el infarto de miocardio, se observa una reducción de más del doble en la mortalidad hospitalaria (se han descrito casos de una disminución de la mortalidad con una trombolisis exitosa en los primeros 70 minutos, del 8,7 % al 1,2 %, es decir, 7 veces (!) - la hora dorada). Sin embargo, el ingreso de pacientes en la primera hora es extremadamente raro. Se observa una disminución de la mortalidad cuando la terapia trombolítica se realiza en las 12 horas siguientes al inicio del infarto de miocardio. Si el síndrome doloroso persiste y la isquemia recurre, se utilizan trombolíticos en las 24 horas siguientes al inicio de los síntomas de infarto de miocardio.
En pacientes con SCA sin elevación del segmento ST e infarto de miocardio sin onda Q no se encontró beneficio con el uso de trombolíticos; por el contrario, se observó deterioro (aumento de la mortalidad).
Las principales contraindicaciones absolutas para la terapia trombolítica son: hemorragia interna activa o reciente, antecedentes de ictus hemorrágico, otros accidentes cerebrovasculares en el último año y signos de posible disección aórtica. Las principales contraindicaciones relativas son: cirugía en las últimas dos semanas, reanimación prolongada (más de 10 minutos), hipertensión arterial grave con presión arterial superior a 200/120 mmHg, diátesis hemorrágica y exacerbación de la úlcera péptica.
Actualmente, el fármaco más accesible y estudiado es la estreptoquinasa. Esta no tiene afinidad por la fibrina. Se administra mediante una infusión intravenosa de 1,5 millones de unidades durante 60 minutos. Algunos autores recomiendan administrar la estreptoquinasa más rápidamente, entre 20 y 30 minutos.
Además de la estreptoquinasa, la acción del activador tisular del plasminógeno recombinante (TPA, "alteplasa") se ha estudiado ampliamente. El TPA es un trombolítico específico de la fibrina. La introducción de alteplasa es algo más eficaz que la de la estreptoquinasa y permite el ahorro de un paciente adicional al tratar a 100 pacientes. La reteplasa también es una forma recombinante del TPA, con algo menos de especificidad para la fibrina. La reteplasa puede administrarse por vía intravenosa mediante chorro de sangre. El tercer fármaco, la tenecteplasa, también es un derivado del TPA.
El efecto de los fármacos APSAC (anistreplasa, eminasa), uroquinasa, prouroquinasa y otros trombolíticos ha sido menos estudiado.
En Rusia, el fármaco más utilizado es la estreptoquinasa, ya que es 10 veces más barata y, en general, no es muy inferior en eficacia a los activadores del plasminógeno tisular.
Métodos quirúrgicos para restablecer el flujo sanguíneo coronario
Aproximadamente el 30% de los pacientes con infarto de miocardio tienen contraindicaciones para trombolíticos, y entre el 30% y el 40% no responden a la terapia trombolítica. En departamentos especializados, algunos pacientes se someten a una angioplastia coronaria con balón (CAP) de emergencia al ingreso dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas. Además, incluso después de una trombolisis exitosa, la gran mayoría de los pacientes tienen estenosis arterial coronaria residual, por lo que se han hecho intentos para realizar CAP inmediatamente después de la terapia trombolítica. Sin embargo, los ensayos aleatorizados no han demostrado ninguna ventaja de este enfoque. Lo mismo puede decirse sobre el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) de emergencia. Las principales indicaciones para CAP o CABG en el período agudo del infarto de miocardio son las complicaciones del infarto de miocardio, principalmente la angina postinfarto y la insuficiencia cardíaca, incluido el shock cardiogénico.
Citas adicionales
Además del alivio del dolor, la inhalación de oxígeno y los intentos por restablecer el flujo sanguíneo coronario, a todos los pacientes se les prescribe aspirina en una dosis de carga de 300 a 500 mg ante la primera sospecha de un posible infarto de miocardio. Posteriormente, se administra aspirina en dosis de 100 mg al día.
Las opiniones sobre la necesidad de prescribir heparina para el infarto de miocardio no complicado en el contexto de trombolíticos son bastante contradictorias. Se recomienda la heparina intravenosa para pacientes que no se someten a terapia trombolítica. Después de 2-3 días, cambie a la administración subcutánea de heparina de 7,5-12,5 mil U 2 veces al día por vía subcutánea. La infusión intravenosa de heparina está indicada para pacientes con infarto de miocardio anterior generalizado, fibrilación auricular, detección de un trombo en el ventrículo izquierdo (bajo control de los parámetros de coagulación sanguínea). La administración subcutánea de heparinas de bajo peso molecular se puede utilizar en lugar de la heparina convencional. Los anticoagulantes indirectos se prescriben solo si está indicado: un episodio de tromboembolia o un mayor riesgo de tromboembolia.
A todos los pacientes, salvo contraindicación, se les prescriben betabloqueantes lo antes posible. En el infarto de miocardio, también están indicados los inhibidores de la ECA, especialmente si se detecta disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección inferior al 40%) o signos de insuficiencia circulatoria. En el infarto de miocardio, el colesterol total y el colesterol LDL (el "reactante de fase aguda inversa") disminuyen. Por lo tanto, los valores normales indican niveles elevados de lípidos. Las estatinas son adecuadas para la mayoría de los pacientes con infarto de miocardio.
Algunos estudios han demostrado un efecto positivo de la cordarona, el verapamilo, el sulfato de magnesio y la mezcla polarizante en el infarto de miocardio. Estos fármacos se utilizaron para reducir la incidencia de arritmias ventriculares, infartos de miocardio recurrentes y repetidos, y para reducir la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio (con periodos de observación de hasta un año o más). Sin embargo, aún no hay suficientes fundamentos para recomendar su uso rutinario en la práctica clínica.
El tratamiento de los pacientes con infarto de miocardio sin onda Q es prácticamente idéntico al de los pacientes con angina inestable (síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST). Los principales fármacos son aspirina, clopidogrel, heparina y betabloqueantes. Si se evidencia un mayor riesgo de complicaciones y muerte, o si el tratamiento farmacológico intensivo resulta ineficaz, está indicada la angiografía coronaria para evaluar la posibilidad de tratamiento quirúrgico.
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Pronóstico y rehabilitación del infarto de miocardio
La actividad física se incrementa gradualmente durante las primeras 3 a 6 semanas tras el alta. Se fomenta la reanudación de la actividad sexual, que suele ser una preocupación para el paciente, y otras actividades físicas moderadas. Si se mantiene una buena función cardíaca durante 6 semanas tras un infarto agudo de miocardio, la mayoría de los pacientes pueden retomar su actividad normal. Un programa racional de actividad física, que tenga en cuenta el estilo de vida, la edad y la condición cardíaca, reduce el riesgo de eventos isquémicos y mejora el bienestar general.
El período agudo de la enfermedad y el tratamiento del SCA deben aprovecharse para fomentar una fuerte motivación para la modificación de los factores de riesgo en el paciente. Al evaluar el estado físico y emocional del paciente y comentarlo con él, es necesario abordar su estilo de vida (incluido el tabaquismo, la dieta, el régimen laboral y de descanso, y la necesidad de ejercicio físico), ya que la eliminación de los factores de riesgo puede mejorar el pronóstico.