Enfermedades de la tráquea y los bronquios: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Dependiendo de su tipo, las enfermedades de la tráquea y los bronquios pueden ser responsabilidad de un médico de familia, un médico general, un neumólogo, un alergólogo, un endoscopista, un cirujano torácico e incluso un genetista. Estas enfermedades no están directamente relacionadas con un otorrinolaringólogo; sin embargo, hay casos en que los pacientes acuden a él con molestias que pueden estar causadas por daños tanto en la laringe como en la tráquea. En estos casos, un otorrinolaringólogo debe tener información básica sobre las enfermedades de la tráquea y los bronquios, ser capaz de diferenciar las principales formas nosológicas en relación con las enfermedades de la laringe, la tráquea y los bronquios, brindar primeros auxilios para estas enfermedades y derivar al paciente al especialista apropiado para consulta. La información básica sobre las enfermedades de la tráquea y los bronquios incluye signos de disfunción de las principales funciones del tracto respiratorio inferior, que incluyen disfunción de las funciones de la vía aérea, motora y secretora.

El principal trastorno funcional en diversas patologías de la tráquea y los bronquios, que dificulta el flujo aéreo, es la disnea. Este concepto implica modificaciones de la función respiratoria, que se manifiestan en cambios en la frecuencia, el ritmo y la profundidad de la respiración.

La disnea se produce cuando las vías respiratorias inferiores, debido a ciertas patologías, no pueden oxigenar completamente el cuerpo ni eliminar el dióxido de carbono. La acumulación de dióxido de carbono en la sangre está controlada por los centros respiratorio y vasomotor. Un aumento de su concentración provoca un aumento de la frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios, así como un aumento de la frecuencia cardíaca. Estos fenómenos aumentan el flujo de aire respiratorio que pasa por el sistema alveolar y la concentración de oxígeno en la sangre. Los interreceptores vasculares, en particular los glomérulos carotídeos, también desempeñan un papel importante en la regulación de la función respiratoria y la actividad cardíaca. Todos estos mecanismos funcionan a pleno rendimiento cuando las vías respiratorias están libres para el flujo de aire, pero cuando se obstruyen, el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación de dióxido de carbono son insuficientes, y se produce asfixia debido a la hipoxia.

En términos clínicos, existen diferentes formas (tipos) de hipoxia: hipoxia hipóxica (falta de oxígeno en el aire inhalado (por ejemplo, al ascender a gran altitud), hipoxia respiratoria (en enfermedades de los pulmones y del tracto respiratorio), hipoxia hemática (en enfermedades de la sangre, en particular en anemia, pérdida de sangre y algunas intoxicaciones, por ejemplo, en intoxicación con monóxido de carbono, nitratos), hipoxia circulatoria (en trastornos circulatorios), hipoxia tisular o celular (en trastornos de la respiración tisular, por ejemplo, en intoxicación por cianuro, en algunas enfermedades metabólicas. Muy a menudo, la hipoxia es de naturaleza mixta.

La hipoxia hipóxica se produce cuando la molécula de hemoglobina no está suficientemente saturada de oxígeno, lo cual puede deberse a diversas razones, y con mayor frecuencia a afecciones patológicas del sistema respiratorio externo (parálisis del centro respiratorio; miastenia gravis, bloqueo de la función de los músculos respiratorios; obstrucción de las vías respiratorias por tumores internos y externos y procesos edematosos-inflamatorios, lesiones, etc.). La hipoxia hipóxica puede ocurrir durante la anestesia, la pleuresía exudativa, el enfisema mediastínico y el neumotórax, o con una disminución de la superficie respiratoria de los alvéolos (neumonía, atelectasia, neumosclerosis, enfisema pulmonar). La hipoxia hipóxica a menudo se combina con otros tipos de hipoxia, lo que está determinado por los cambios patológicos correspondientes en el sistema nervioso central, los tejidos corporales, la actividad del sistema cardiovascular, la pérdida de sangre, etc.

La alteración de la función de las vías respiratorias en la tráquea y los bronquios puede ser causada por factores mecánicos, inflamatorios, traumáticos y neurogénicos.

Los factores mecánicos u obstructivos pueden ser causados por cuerpos extraños en la tráquea y los bronquios, procesos volumétricos internos (granulomas infecciosos, tumores), procesos volumétricos externos (tumores, enfisema, flemón mediastínico), etc. La estenosis completa de la tráquea, los bronquios principales y primarios ocurre extremadamente raramente, pero a menudo ocurre una estenosis completa de los bronquios más pequeños, como resultado de lo cual, en pocas horas, el aire del lóbulo correspondiente del pulmón es absorbido y reemplazado por trasudado, después de cuya absorción ocurre la atelectasia de esta parte del pulmón.

La estenosis bronquial incompleta puede ocurrir con o sin mecanismo valvular, y la válvula existente funciona en una sola dirección: deja pasar el aire solo durante la inhalación o solo durante la exhalación. Si la válvula impide la entrada de aire a los bronquios subyacentes (válvula inspiratoria), la reabsorción de aire en ellos provoca atelectasia de la parte correspondiente del pulmón; con una válvula espiratoria, se produce un desbordamiento de aire de los bronquios subyacentes y del tejido pulmonar (enfisema). El mecanismo valvular puede estar causado por tumores móviles, sus fragmentos, cuerpos extraños móviles, etc. Con una válvula espiratoria, debido al desbordamiento de aire del tejido pulmonar, este puede romperse con la formación de alvéolos. Con un mecanismo valvular incompleto, se observa hipoventilación, que puede ocurrir según el tipo inspiratorio o espiratorio y estar acompañada, respectivamente, por colapso del tejido pulmonar o enfisema.

La estenosis traqueal es similar a la estenosis laríngea en sus manifestaciones clínicas, con la excepción de que la estenosis laríngea también se acompaña de afonía pronunciada, mientras que la estenosis traqueal deja la voz clara, pero debilitada. La estenosis traqueal aguda completa provoca asfixia inmediata y la muerte del paciente en un plazo de 5 a 7 minutos. La estenosis incompleta provoca el desarrollo de hipoxia hipóxica, cuya adaptación depende del grado de estenosis y de su velocidad de desarrollo.

Los factores obstructivos que causan hipoxia incluyen procesos edematosos e infiltrativos que se desarrollan durante inflamaciones comunes y específicas. Esto también incluye fenómenos obstructivos causados por broncoespasmo en afecciones asmáticas, así como edema alérgico de la mucosa y la submucosa del árbol traqueobronquial.

Los factores traumáticos que causan disnea incluyen agentes mecánicos, químicos y térmicos que causan daño a la membrana mucosa y la capa submucosa de la tráquea y los bronquios de diversa gravedad (tanto en prevalencia como en profundidad). Los factores mecánicos incluyen cuerpos extraños en la tráquea y los bronquios, heridas de bala, contusiones y compresiones torácicas, que causan rupturas y desgarros de estos órganos, aplastamiento del tejido pulmonar, daño a los órganos del mediastino y la columna vertebral. Estos factores también deben incluir el daño iatrogénico que ocurre durante la traqueobroncoscopia y la broncoscopia, al extraer cuerpos extraños, etc. El mecanismo del daño químico y físico a la tráquea y los bronquios es idéntico al que ocurre cuando estos factores dañan la laringe y lo acompaña invariablemente.

Las enfermedades neurológicas pueden desempeñar un papel importante en la patogénesis de la disnea, en la que se producen diversas lesiones de los nervios periféricos que inervan la tráquea y los bronquios, o de las estructuras centrales que regulan el tono muscular de estos órganos. Estos trastornos, que afectan a los nervios motores, causan trastornos motores (nervios vegetativos), trastornos tróficos y, sobre todo, de la función secretora. Estos últimos se reflejan en cambios cuantitativos y cualitativos en la producción de las glándulas mucosas del tracto respiratorio inferior, y la función motora del epitelio ciliado se altera significativamente, lo que altera la excreción, es decir, la función de evacuación.

La hipersecreción es una respuesta protectora ante cualquier proceso inflamatorio, que garantiza la eliminación de catabolitos, leucocitos muertos y cuerpos microbianos. Sin embargo, la acumulación excesiva de moco reduce la función depurativa del epitelio ciliado, y el propio moco, en grandes cantidades, comienza a actuar como factor volumétrico que potencia el fenómeno de la hipoxia hipóxica. Además, el efecto invernadero que se crea en este caso promueve la proliferación de la microbiota y el aumento de las infecciones secundarias. Por lo tanto, la hipersecreción genera un círculo vicioso que agrava la patología de este órgano.

La hiposecreción se produce por procesos atróficos en la mucosa y sus componentes (ozena, escleroma, silicosis y otras distrofias profesionales del tracto respiratorio). La hiposecreción es resultado de la hipotrofia de elementos morfológicos no solo de las mucosas del tracto respiratorio, sino también de su esqueleto cartilaginoso y otros elementos de estos órganos (músculo liso, sistema nervioso y linfadenoides).

La base del trastorno de la excreción es la hipofunción del aclaramiento mucociliar, cuya desaparición completa, causada por procesos purulentos-inflamatorios o neoplásicos, conduce a la estasis broncopulmonar, la principal causa de la aparición de procesos inflamatorios en el tracto respiratorio inferior.

Síndromes traqueobronquiales. Los síndromes traqueobronquiales se determinan en gran medida por la relación topográfico-anatómica con los órganos del cuello y el mediastino, lo que puede afectar significativamente el estado de la luz de la tráquea y los bronquios cuando se presentan diversas enfermedades en estos órganos. La tráquea, debido a su posición anatómica, realiza desplazamientos tanto laterales como verticales; transmite los movimientos de los pulmones, la aorta, el esófago y la columna vertebral. Esta influencia activa de los órganos vecinos sobre la tráquea y los bronquios a menudo modifica significativamente las funciones de estos últimos y dificulta el diagnóstico diferencial entre las enfermedades de los órganos torácicos. Así, las afecciones patológicas observadas en la tráquea superior pueden simular o estar asociadas con enfermedades de la laringe; enfermedades similares de la tráquea en las secciones inferiores, especialmente en la zona de la bifurcación, a menudo adquieren la apariencia de enfermedades broncopulmonares, y las lesiones en las secciones medias de la tráquea pueden confundirse con enfermedades de los órganos vecinos ubicados a este nivel, especialmente el esófago. Aspectos similares de las dificultades del diagnóstico diferencial de las enfermedades del sistema traqueobronquial afectan principalmente a los bronquios. El conocimiento de los signos de los síndromes traqueales y bronquiales proporciona una ayuda significativa en este problema.

Los síndromes traqueales se dividen en alto, medio y bajo.

Los síndromes traqueales altos se caracterizan por dolor y cosquilleo en la laringe y la tráquea superior. El paciente adopta una posición forzada con la cabeza inclinada hacia adelante, lo que relaja la tráquea y aumenta su elasticidad y distensibilidad. Esta posición debe distinguirse de la posición forzada que se presenta con la disnea de origen laríngeo, en la que el paciente inclina la cabeza hacia atrás para facilitar la respiración torácica. En las enfermedades de la tráquea superior, la fonación solo se ve afectada cuando los nervios laríngeos inferiores (recurrentes) están involucrados en el proceso patológico.

Los síndromes traqueales comunes se caracterizan únicamente por signos de daño traqueal. El síntoma más típico es la tos, originada por la irritación de los nervios sensoriales de la tráquea. Es paroxística, a veces incontrolable, y puede ser un signo tanto de enfermedades inflamatorias agudas comunes como de procesos específicos y neoplásicos. En los procesos comunes, al inicio de la enfermedad, la tos seca es especialmente dolorosa; posteriormente, con la aparición de esputo, la intensidad del dolor y el hormigueo disminuye. La disnea en este síndrome se presenta cuando el proceso patológico se caracteriza por signos de obstrucción traqueal y una disminución de la función respiratoria. La disnea y los signos de hipoxia hipóxica en estos casos al inicio de la enfermedad pueden manifestarse solo con el esfuerzo físico, pero después, estos fenómenos no desaparecen durante mucho tiempo debido a una deficiencia latente de oxígeno en el organismo. A medida que aumenta el proceso patológico (edema, infiltración, compresión por un tumor en crecimiento del esófago, enfisema mediastínico, etc.), la disnea aumenta y se vuelve constante incluso en estado de reposo físico.

En los síndromes traqueales anteriores, la disnea aumenta por la noche y se acompaña de respiración ruidosa. El paciente se despierta repentinamente durante un ataque de asfixia con expresión de miedo, el rostro cianótico y la respiración y el pulso acelerados. Estos excesos nocturnos a menudo simulan asma. La disnea traqueal se acompaña de ronquidos, pero a diferencia de la disnea laríngea, en la que los ronquidos se producen solo al inhalar, en la disnea traqueal se producen al inhalar y exhalar. La afectación de los nervios recurrentes en este proceso puede manifestarse como un trastorno de la voz tonal, un signo característico del cual es una transición involuntaria de un tono normal a un falsete (voz bitonal).

El contacto directo de la tráquea con el esófago suele causar daño articular en ciertas patologías, y entonces aparecen los síntomas de daño esofágico. En este caso, se habla de síndrome traqueoesofágico, que se caracteriza por signos de obstrucción esofágica y respiratoria de la tráquea.

Algunas afecciones patológicas de la sección media de la tráquea se acompañan de sensaciones dolorosas que se diferencian de la sensación de ardor y cosquilleo en que pueden irradiarse en direcciones ascendentes y descendentes, así como a la columna vertebral. Generalmente, estos signos son característicos de procesos destructivos (tumores malignos, granulomas infecciosos, membrana tisular enclavada), y en tales afecciones se observan ruidos traqueales respiratorios, desde "blancos" hasta silbidos tonales.

Las fístulas esofagotraqueales producen los síntomas más molestos provocados por la entrada de masas líquidas y alimentarias en la tráquea: obstrucción respiratoria grave, tos incontrolable, sobre todo si el objeto extraño llega a la carina.

Los síndromes traqueales bajos se caracterizan por síntomas similares a los de las lesiones bronquiales. En la mayoría de los casos, este síndrome se caracteriza por dolor torácico en la zona del apéndice xifoides y tos profunda, especialmente incontrolable y dolorosa cuando el proceso patológico se extiende a la carina traqueal.

El diagnóstico de los síndromes mencionados se complementa con métodos de examen radiográfico y traqueobroncoscópico.

Este último se utiliza en caso de síntomas sindrómicos prolongados que no son característicos de un proceso inflamatorio banal y que se acompañan de un síndrome de dolor inusual, cambios alarmantes en el eritrocitos, esputo sanguinolento o hemorrágico, etc.

Síndrome bronquial. Las manifestaciones de este síndrome incluyen trastornos de la permeabilidad bronquial, la función secretora de su aparato glandular y trastornos sensitivos que provocan los siguientes síntomas.

La tos es el síntoma más temprano y constante de daño bronquial. Es un acto reflejo que desempeña un papel importante en la autolimpieza del tracto respiratorio, tanto de cuerpos extraños como de productos endógenos de diversos procesos patológicos (moco, sangre, pus, productos de la descomposición del tejido pulmonar). Este reflejo es causado por la irritación de las terminaciones nerviosas sensoriales del nervio vago, desde donde se transmite al centro de la tos ubicado en el bulbo raquídeo. Las influencias corticales sobre el reflejo de la tos se reducen a la posibilidad de que se manifieste con irritación moderada de los receptores sensoriales periféricos; sin embargo, con una tos incontrolable e intensa, estas influencias son insuficientes para suprimir completamente esta última. La tos puede ser seca, húmeda, convulsiva, bitonal, de origen alérgico, cardíaca, en enfermedades de la faringe, laringe, tráquea y bronquios, refleja, con irritación de las terminaciones del nervio vago de diversos órganos (no respiratorios). Un ejemplo de esto último es la tos de oído, que se produce por irritación de la rama auricular del nervio vago, y la tos estomacal e intestinal. La llamada tos nerviosa suele ser un hábito que persiste de por vida.

El esputo es una secreción patológica que se libera del tracto respiratorio durante la tos.

La cantidad de esputo secretado por día varía desde 2-3 esputos (en bronquitis aguda, en la fase inicial de neumonía) hasta 1-2 litros (en bronquiectasias, edemas pulmonares, etc.).

Por lo general, el esputo es inodoro, pero cuando se estanca y entran bacterias putrefactas, el esputo se vuelve maloliente (bronquitis putrefacta, bronquiectasias, gangrena del pulmón, tumor maligno con descomposición).

El color, la transparencia y la consistencia del esputo dependen de su composición o de la mezcla accidental con alimentos o sustancias inhaladas (polvo de carbón, partículas de polvo de pintura, etc.). El esputo puede ser acuoso y transparente, viscoso y vítreo, turbio, amarillo verdoso, grisáceo, con vetas o coágulos de sangre, de color homogéneo con sangre, etc. El esputo es especialmente viscoso en la neumonía lobular, durante un ataque de asma bronquial y en la etapa inicial de procesos inflamatorios leves en las vías respiratorias.

La estratificación del esputo se determina recogiéndolo en cantidad suficiente en un recipiente de vidrio transparente. En algunas enfermedades que cursan con una gran cantidad de esputo (bronquitis putrefacta, bronquiectasias, gangrena pulmonar, tumores malignos con descomposición, a veces tuberculosis pulmonar con presencia de cavernas), el esputo se divide en tres capas en reposo. La capa superior es opaca, blanquecina o verdosa, a veces espumosa, y está compuesta por fracciones purulentas, abundante moco y pequeñas burbujas de aire. La capa intermedia es de color grisáceo, un líquido más transparente. La capa inferior es de color amarillo verdoso, suelta y floculenta, compuesta por detritos y cuerpos purulentos.

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