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Estenosis aórtica: información general
Último revisado: 23.04.2024
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La estenosis aórtica es un estrechamiento de la válvula aórtica que limita el flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la parte ascendente de la aorta durante la sístole. Las causas de la estenosis aórtica incluyen una válvula aórtica bicúspide congénita, esclerosis degenerativa idiopática con calcificación y fiebre reumática.
La estenosis aórtica progresiva sin tratamiento conduce finalmente a una tríada clásica: síncope, estenocardia y disnea con esfuerzo físico; posible insuficiencia cardíaca y arritmias. Es característico un pulso en las arterias carótidas con una pequeña amplitud y un pico diferido, así como un ruido creciente y decreciente de eyección. El diagnóstico se establece mediante examen físico y ecocardiografía. La estenosis aórtica asintomática a menudo no requiere tratamiento. Con la estenosis aórtica severa progresiva o la aparición de síntomas clínicos en niños, se usa valvulotomía con balón; un adulto se muestra reemplazando la válvula.
[Estadísticas
La prevalencia de estenosis aórtica, según diferentes autores, oscila entre 3-4 para 7%. Con la edad, la frecuencia de los aumentos de defectos, que representan el 15-20% de las calles más de 80 años, con un aumento de la esperanza de vida de la población incidencia de este defecto en la población aumentará. El sexo masculino predominante (2,4: 1), pero en el subgrupo mayor dominada por las mujeres. La estenosis aórtica se clasifica por su origen para congénita y adquirida, por lesiones de volumen - por aislado y se combina, la localización - en la válvula, supravalvular, poddklapanny o cardiomiopatía hipertrófica inducida.
Causas de estenosis aórtica
La esclerosis aórtica, el engrosamiento de las estructuras valvulares en la fibrosis y la calcificación (inicialmente sin estenosis) son las causas más frecuentes de estenosis aórtica en los ancianos; Con los años, la esclerosis aórtica progresa a estenosis en al menos 15% de los pacientes. La esclerosis aórtica es también la causa más común de estenosis aórtica, lo que lleva a la necesidad de tratamiento quirúrgico. La esclerosis aórtica se parece a la arteriosclerosis, con la deposición de lipoproteínas, inflamación activa y calcificación de las válvulas; los factores de riesgo son los mismos
La causa más frecuente de estenosis aórtica en pacientes menores de 70 años es la válvula aórtica bicúspide congénita. La estenosis aórtica congénita se detecta en 3-5 por cada 1,000 nacimientos vivos, más a menudo en los niños.
En los países en desarrollo, la causa más común de estenosis aórtica - fiebre reumática en todos los grupos de edad. Estenosis aórtica supravalvular es causada por la presencia de membrana congénita o constricción hipoplásico encima de los senos de Valsalva, pero es raro. Opción esporádica estenosis aórtica supravalvular combinado con los rasgos faciales característicos (alta y ancha frente, hipertelorismo, estrabismo, nariz respingona, ranura larga debajo de la nariz, boca ancha, displasia dientes, mejillas regordetas, micrognatia, orejas de implantación baja). En el caso de que esta anomalía se asocia con hipercalcemia idiopática en una etapa temprana de desarrollo, esta forma es conocida como el síndrome de Williams. Estenosis aórtica supravalvular es causada por la presencia de anillo de membrana congénita o fibroso localizado debajo de la válvula aórtica; también es raro
La regurgitación aórtica se puede combinar con la estenosis aórtica. Aproximadamente el 60% de los pacientes mayores de 60 años con estenosis aórtica significativa también tienen calcificación del anillo mitral, lo que puede conducir a una regurgitación mitral significativa.
Como consecuencia de la estenosis aórtica, se desarrolla gradualmente la hipertrofia del ventrículo izquierdo. A la hipertrofia ventricular izquierda significativa causa la disfunción diastólica y la progresión puede conducir a una reducción de la contractilidad, la isquemia o fibrosis, cualquiera de los cuales puede causar disfunción sistólica y la insuficiencia cardíaca (HF). La expansión de la cavidad ventricular izquierda se produce sólo cuando el daño miocárdico (por ejemplo, infarto de miocardio). Los pacientes con estenosis aórtica a menudo sufren de sangrado del tracto gastrointestinal o en otros sitios (síndrome Gade, síndrome hepatorrenal), como un alto grado de trauma en las válvulas estenosadas aumenta la sensibilidad del factor de von Willebrand a la activación de metaloproteasas y el aclaramiento del plasma puede aumentar de plaquetas. El sangrado gastrointestinal también puede ser una consecuencia de la angiodisplasia. La hemólisis y la disección aórtica en tales pacientes ocurren con mayor frecuencia.
Síntomas de estenosis aórtica
La estenosis aórtica congénita generalmente se produce de forma asintomática, al menos hasta 10-20 años, después de lo cual los síntomas de la estenosis aórtica pueden comenzar a progresar rápidamente. En todas las formas, la estenosis aórtica progresiva sin tratamiento en última instancia conduce a un síncope durante el ejercicio físico, la angina y la disnea (la llamada tríada SAD). Otros síntomas de la estenosis aórtica pueden incluir insuficiencia cardíaca y arritmias, incluida la fibrilación ventricular, que conduce a la muerte súbita.
El desmayo con el ejercicio se está desarrollando, porque el estado funcional del corazón no puede proporcionar el nivel necesario de suministro de sangre para la actividad física. El desmayo sin esfuerzo físico se desarrolla debido a reacciones alteradas de barorreceptores o fibrilación ventricular. La tensión de la estenocardia aparece en aproximadamente dos tercios de los pacientes. Alrededor de un tercio tiene aterosclerosis significativa de las arterias coronarias, la mitad de las arterias coronarias están intactas, pero está presente la isquemia debido a la hipertrofia ventricular izquierda.
No hay signos visibles de estenosis aórtica. Los síntomas incluyen cambio de pulso palpación en las arterias carótidas y periféricas: la amplitud se reduce, hay discrepancia con las contracciones del ventrículo izquierdo {pulso débil y lento) y la contracción ventricular izquierda mejorada (en lugar de sonido empuje corazón I y II corazón atenuación del sonido) debido a la hipertrofia. CAMPO palpación palpación contracción del ventrículo izquierdo no cambia hasta que el desarrollo de la disfunción sistólica en la insuficiencia cardíaca. IV ruido cardíaco palpable, que se identifica más fácilmente en el ruido de fluctuación superior y sistólica coincide con estenosis aórtica y mejor definido en el borde esternal izquierdo superior puede definirse a veces en los casos graves. La presión arterial sistólica puede ser alto con estenosis aórtica mínima o moderada, sin embargo, disminuye al aumentar la gravedad de la estenosis aórtica.
La auscultación normal de S1, S2 una es única, debido a que el cierre de la válvula aórtica se estira debido a la fusión de la aorta (A) y de pulmón (P) Componentes S o (en casos difíciles) A está ausente. A medida que la gravedad aumenta, S1 se debilita y puede desaparecer. Algunas veces S 4 es escuchado . El clic del exilio puede sonar inmediatamente después en pacientes con estenosis aórtica por AK con bivalvos congénitos, cuando los colgajos de válvula son rígidos, pero no completamente fijos. El clic no cambia durante las pruebas de carga.
Resultados de auscultación incluyen decreciente creciente ruido de expulsión que se puede oír mejor diafragma del estetoscopio en el borde esternal superior izquierdo, cuando el paciente está sentado, inclinado hacia adelante. El ruido se realiza generalmente para la clavícula derecha y ambas arterias carótidas (de izquierda a menudo más fuerte que la derecha), y tiene un sonido duro o frotando. En pacientes de edad avanzada nesmykayuschihsya vibraciones tapas calcina valvas de la válvula aórtica pueden crear más alta en voz alta "arrullo" o soplo musical en el ápice del corazón, a la mitigación o la ausencia de ruido en la región paraesternal (fenómeno Gallavardena), simulando así la regurgitación mitral. Ruido más suave cuando la estenosis es menos pronunciada, pero la progresión de la estenosis se hace más fuerte más largo y alcanza un máximo en la sístole tardía (fase de crecimiento es decir, se hace más largo, y la disminución - más corto). Con disminución de la contractilidad ventricular izquierda con el ruido de la estenosis aórtica crítica se reduce y puede desaparecer antes de morir.
Estenosis aórtica ruido normalmente amplifica muestras durante aumento de volumen del ventrículo izquierdo (por ejemplo, levantamiento de piernas, en cuclillas, después de extrasístoles ventriculares) y disminuye en efecto, reduce el volumen del ventrículo izquierdo (maniobra de Valsalva), o el aumento de la poscarga (handshake isométrica). Estas acciones dinámicas tienen el efecto opuesto con el ruido asociado con cardiomiopatía hipertrófica, que en otras circunstancias, puede recordarse que el ruido de la estenosis aórtica.
Diagnóstico de estenosis aórtica
El diagnóstico presuntivo de estenosis aórtica se realiza clínicamente y se confirma mediante ecocardiografía. La ecocardiografía transtorácica bidimensional se utiliza para detectar la estenosis de la válvula aórtica y sus posibles causas. Este estudio determinar cuantitativamente la hipertrofia ventricular izquierda y la extensión de la disfunción diastólica o sistólica, así como para detectar perturbaciones de válvula asociado (regurgitación aórtica, patología de la válvula mitral) y complicaciones (tales como endocarditis). La ecocardiografía Doppler se utiliza para cuantificar el grado de estenosis midiendo el área de la válvula aórtica, el índice de flujo y el gradiente supravalorado de presión sistólica.
Área de la válvula 0.5-1.0 cm o gradiente> 45-50 mm Hg. Art. Evidencia de estenosis severa; área <0.5 cm y gradiente> 50 mm Hg. Art. - sobre estenosis crítica. El gradiente puede estar sobreestimado en la regurgitación aórtica y subestimado en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. El flujo a través de la válvula aórtica <2-2.5 m / s en presencia de calcificación valvular puede ser más indicativo de esclerosis de la aorta que en la estenosis aórtica moderada. La esclerosis de la válvula aórtica a menudo progresa a estenosis aórtica, por lo que es necesario un control cuidadoso.
La cateterización cardíaca se realiza para determinar si la enfermedad de la arteria coronaria es la causa de la angina de pecho, o cuando hay una discrepancia entre los resultados clínicos y ecocardiográficos del estudio.
Realice un ECG y una radiografía de tórax. El ECG demuestra cambios que son característicos de la hipertrofia ventricular izquierda, con o sin cambios isquémicos en el segmento STv de la onda T. Con la radiografía de tórax, se puede detectar calcificación de la válvula aórtica y signos de insuficiencia cardíaca. Las dimensiones del ventrículo izquierdo generalmente son normales, si no hay una disfunción sistólica terminal.
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Cómo examinar?
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Tratamiento de estenosis aórtica
Pacientes sin manifestaciones clínicas con un gradiente sistólico máximo <25 mm Hg. Art. Y un área valvular> 1.0 cm tiene una mortalidad baja y un pequeño riesgo global de intervención quirúrgica durante los próximos 2 años. El control anual de la progresión de los síntomas se lleva a cabo mediante ecocardiografía (para estimar el gradiente y el área de la válvula).
Pacientes sintomáticos con un gradiente de 25-50 mm Hg. Art. O el área de la válvula <1.0 cm tiene un mayor riesgo de desarrollar manifestaciones clínicas en los próximos 2 años. Los enfoques para el manejo de estos pacientes son controvertidos, pero la mayoría de ellos muestran el reemplazo de la válvula. Esta operación es obligatoria para los pacientes con estenosis aórtica asintomática severa, que requieren CABG. El tratamiento quirúrgico se puede prescribir en los siguientes casos:
- el desarrollo de hipotensión arterial durante la prueba de estrés;
- Fracción de eyección del VI <50%;
- calcificación valvular moderada o grave, velocidad aórtica máxima> 4 m / sy progresión rápida de la velocidad aórtica máxima (> 0,3 m / s por año).
Los pacientes con arritmias ventriculares e hipertrofia grave del VI también suelen ser sometidos a tratamiento quirúrgico, pero la efectividad es menos clara. Las recomendaciones para los pacientes que no tienen ninguna de estas condiciones incluyen una monitorización más frecuente de la progresión de los síntomas, hipertrofia ventricular izquierda, gradientes, áreas valvulares y tratamiento farmacológico si es necesario. La medicación se limita principalmente a los bloqueadores beta, que disminuir la frecuencia cardíaca y por lo tanto mejoran el flujo sanguíneo coronario y de llenado diastólico en pacientes con angina de pecho o disfunción diastólica. A los pacientes mayores también se les recetan estatinas, que detienen la progresión de la estenosis aórtica causada por la esclerosis aórtica. Otras drogas pueden ser dañinas. El uso de medicamentos que reducen la precarga (por ejemplo, diuréticos) puede reducir el llenado del ventrículo izquierdo y reducir el estado funcional del corazón. Los medios que reducen la poscarga (por ejemplo, inhibidores de la ECA) pueden causar hipotensión arterial y reducir el suministro de sangre coronaria. Nitratos - fármacos de selección para la angina de pecho, pero de alta velocidad nitratos pueden inducir hipotensión ortostática y síncope (a veces), desde ventrículo con emisión sustancialmente limitada no puede compensar una caída repentina en la presión arterial. El nitroprusiato de sodio se usó como un medio de reducir pacientes poscarga con insuficiencia cardíaca descompensada dentro de un reemplazo de la válvula antes de pocas horas, pero ya que este medicamento puede ejercer el mismo efecto que los nitratos y rápido, que debe ser utilizado muy cuidadosamente controlada.
Los pacientes con manifestaciones clínicas necesitan reemplazar la válvula o la valvulotomía con balón. El reemplazo de la válvula está indicado para casi todos los que pueden tolerar la intervención quirúrgica. Algunas veces puede usar su propia válvula pulmonar, que garantiza un funcionamiento y durabilidad óptimos; En este caso, la válvula de la arteria pulmonar se reemplaza por una bioprótesis (operación de Ross). A veces, en pacientes con regurgitación aórtica severa concomitante en el contexto de la válvula bicúspide, la válvula aórtica puede restaurarse (válvula de plástico) en lugar de reemplazarse. Es necesaria una evaluación preoperatoria de la IHD para que, de ser necesario, se pueda realizar CABG y reemplazo de la válvula durante una operación.
La valvulotomía con balón se usa principalmente en niños y jóvenes con estenosis aórtica congénita. En pacientes de edad avanzada, la valvuloplastia con balón conduce a la restenosis frecuente, regurgitación aórtica, accidente cerebrovascular y muerte, pero es aceptable como una intervención temporal en pacientes hemodinámicamente inestables (a la espera de la cirugía) y en pacientes que no pueden tolerar la cirugía.
Pronóstico de estenosis aórtica
La estenosis aórtica puede progresar lenta o rápidamente, por lo que es necesaria una monitorización dinámica para detectar cambios en el tiempo, especialmente en pacientes ancianos sedentarios. En tales pacientes, el flujo puede reducirse significativamente sin síntomas clínicos.
En general, aproximadamente el 3-6% de los pacientes sin sintomatología sintomática con una función sistólica normal experimentan signos clínicos o una disminución en la eyección del ventrículo izquierdo durante 1 año. Indicadores de resultado adverso (muerte o síntomas que requieren cirugía) incluyen área de la válvula <0,5 cm 2, la tasa de pico para la válvula aórtica 4> m / s, el rápido aumento de la velocidad pico aórtica (> 0,3 m / s) y moderada o calcificación valvular severa. La mediana de supervivencia sin tratamiento es de aproximadamente 5 años después del inicio de la angina, 4 años después del inicio del síncope y 3 años después del inicio de la insuficiencia cardíaca. La sustitución de la válvula aórtica reduce los síntomas y mejora la supervivencia. El riesgo de tratamiento quirúrgico aumenta en pacientes que requieren simultáneamente derivación aortocoronaria (CABG) y pacientes con función sistólica reducida del ventrículo izquierdo.
Aproximadamente el 50% de las muertes ocurren repentinamente. Por esta razón, los pacientes con un gradiente crítico de la válvula aórtica en espera de cirugía deberían limitar su actividad para evitar la muerte súbita.
La esclerosis aórtica, probablemente, aumenta el riesgo de infarto de miocardio en un 40% y puede conducir a la aparición de angina de pecho, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular. La razón puede convertirse en una progresión de la enfermedad antes del desarrollo de la estenosis aórtica o dislipidemia concomitante, disfunción endotelial, y la inflamación sistémica o local subyacente, que causa la esclerosis de la válvula y la enfermedad arterial coronaria.