Hepatitis alcohólica aguda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La hepatitis alcohólica se detecta en aproximadamente el 35% de los pacientes con alcoholismo crónico. Clínicamente, se propone aislar la hepatitis alcohólica aguda y crónica.

La hepatitis aguda alcohólica (OEA) - lesión hepática degenerativa e inflamatoria aguda, debido a la intoxicación por alcohol, morfológicamente caracterizado tsentrodrlkovymi principalmente necrosis, reacción inflamatoria con infiltración de leucocitos campos portal principalmente polinucleares y detección en los hepatocitos hialinos alcohólica (cuerpos de Mallory).

La enfermedad se desarrolla principalmente en hombres que abusan del alcohol durante al menos 5 años. Sin embargo, si consume grandes cantidades de alcohol, la hepatitis alcohólica aguda puede desarrollarse muy rápidamente (unos pocos días después de beber alcohol, especialmente si se repite repetidamente). Para la hepatitis alcohólica aguda predispone a la nutrición insuficiente e irracional, así como a la carga genética en términos de alcoholismo y daño hepático alcohólico.

Como regla general, la hepatitis alcohólica comienza de forma aguda después del atracón anterior, rápidamente hay dolores en el hígado, ictericia, náuseas y vómitos.

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Manifestaciones histológicas

Para la hepatitis alcohólica aguda, las siguientes manifestaciones histológicas son características:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe daño de hepatocitos (degeneración globo de los hepatocitos en forma de hinchazón con el aumento de tamaño, citoplasmática y cariopicnosis Coated; necrosis de los hepatocitos preferiblemente en el centro de los lóbulos del hígado);
• presencia en hepatocitos de hialina alcohólica (corpúsculos de Mallory). Se supone que es sintetizado por un retículo endoplásmico granular, se detecta centralmente por medio de un color especial de tres colores según Mallory. La hialina alcohólica refleja la gravedad del daño hepático y tiene propiedades antigénicas, incluye mecanismos inmunes para la progresión posterior de la enfermedad hepática alcohólica;
• A medida que disminuye la hepatitis alcohólica, es menos probable que se detecte la hialina alcohólica;
• infiltración inflamatoria de leucocitos segmentados y, en menor medida, linfocitos de lóbulos hepáticos (en focos de necrosis y alrededor de hepatocitos que contienen inclusiones de hialina alcohólica) y tractos portales;
• fibrosis pericelular: el desarrollo de tejido fibroso a lo largo de los sinusoides y alrededor de los hepatocitos.

Síntomas de la hepatitis alcohólica aguda

Distinguir las siguientes variantes clínicas de hepatitis alcohólica aguda: latente, ictérica, colestática, fulminante y variante con hipertensión portal grave.

Variante latente

La variante latente de la hepatitis alcohólica aguda procede de forma asintomática. Sin embargo, muchos pacientes tienen quejas de falta de apetito, dolor de baja intensidad en el hígado, agrandamiento del hígado, un aumento moderado de la actividad aminotransferasa sérica, posiblemente anemia, leucocitosis. Para diagnosticar con precisión una variante latente de hepatitis alcohólica aguda, se necesitan biopsias hepáticas punzantes y un análisis histológico de la biopsia.

Variante de ictericia

La variante ictérica es la variante más frecuente de la hepatitis alcohólica aguda. Se caracteriza por los siguientes síntomas clínicos y de laboratorio:

• los pacientes se quejan de una debilidad general pronunciada, una falta total de apetito, un dolor bastante intenso en el hipocondrio derecho de naturaleza permanente, náuseas, vómitos, una disminución significativa en el peso corporal;
• hay ictericia severa, no acompañada de prurito;
• la temperatura del cuerpo aumenta, la fiebre dura al menos dos semanas;
• en algunos pacientes, se define esplenomegalia, eritema palmar, en algunos casos se desarrolla ascitis;
• en casos severos, la aparición de síntomas de encefalopatía hepática;
• Datos de laboratorio: leucocitosis con cantidades crecientes de neutrófilos y cambio puñalada, aumento de la velocidad de sedimentación globular; hiperbilirrubinemia con predominio convoyada fracción, las aminotransferasas séricas elevadas (preferiblemente aspártico), fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa, la reducción de la albúmina y el aumento de la globulina.

La variante ictérica de la hepatitis alcohólica aguda debe diferenciarse con la hepatitis viral aguda.

Variante colestásica

Esta variante de hepatitis alcohólica aguda se caracteriza por la aparición de signos clínicos y de laboratorio de colestasis intrahepática:

• picazón intensa;
• ictericia;
• orina oscura;
• heces ligeras (acholia);
• en la sangre, el contenido de bilirrubina aumenta significativamente debido principalmente a la fracción conjugada, colesterol, triglicéridos, fosfatasa alcalina, y-glutamiltranspeptidasa; Además, el aumento en la actividad aminotransferasa es pequeño.

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Variante fulminante

La variante fulminante de la hepatitis alcohólica aguda se caracteriza por un curso severo, rápido y progresivo. Los pacientes preocupados por la debilidad pronunciada, una completa falta de apetito, dolor intenso en el hígado y epigastrio, de alta temperatura del cuerpo, en rápido crecimiento ictericia desarrolla ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia renal, fenómenos hemorrágicos son posibles. Los datos de laboratorio reflejan expresaron hepatocitos de citólisis síndrome (en aumento de la actividad sérica de aminotransferasas frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), insuficiencia hepatocelular (disminución en la elongación de sangre albúmina de tiempo de protrombina), inflamación (gran aumento en ESR, leucocitosis con leucocitos desplazamiento a la izquierda )

La variante fulminante de la hepatitis alcohólica aguda puede provocar un desenlace fatal dentro de las 2-3 semanas desde el comienzo. La muerte proviene de insuficiencia renal hepática o hepática.

Diagnóstico de hepatitis alcohólica aguda

• Análisis de sangre general: leucocitosis (10-30x109 / l) con un aumento en el número de neutrófilos, con un cambio de arma blanca, un aumento en la VSG; algunos pacientes desarrollan anemia;
• Análisis bioquímico de sangre: aumento de bilirrubina en la sangre a 150-300 μmol / l con predominio de fracción conjugada; un aumento en la actividad de aminotransferasas con predominio de aspártico, y-glutamyltanespeptidase; hipoalbuminemia; hipoprotrombinemia.

La actividad de las transaminasas séricas aumenta, pero raramente excede las 300 IU / L. La muy alta actividad de las transaminasas indica hepatitis, complicada por el uso de paracetamol. La relación ASAT / ALAT es mayor que 2/1. Como regla general, la actividad de la fosfatasa alcalina aumenta.

La gravedad de la enfermedad está mejor indicada por el nivel de bilirrubina sérica y el tiempo de protrombina (PT), determinado después de la cita de vitamina K. El nivel de IgA en suero está notablemente aumentado; las concentraciones de IgG e IgM aumentan mucho menos; Los niveles de IgG disminuyen a medida que mejora la condición. En el suero, el contenido de albúmina se reduce, lo que aumenta a medida que mejora la condición del paciente y el nivel de colesterol suele ser elevado.

El nivel de potasio en el suero es bajo, lo que se debe en gran parte a la ingesta insuficiente de proteínas alimentarias, diarrea e hiperaldosteronismo secundario, si hay retención de líquidos. El contenido sérico de zinc unido a la albúmina se reduce, lo que a su vez se debe a la baja concentración de zinc en el hígado. Este síntoma no se encuentra en pacientes con daño hepático no alcohólico. El nivel sanguíneo de urea y creatinina, que refleja la gravedad de la afección. Estos indicadores son predictores del desarrollo del síndrome hepatorrenal.

En consecuencia, la gravedad de la hepatitis alcohólica muestra un aumento en el número de neutrófilos, que generalmente alcanza 15-20 × 10 ⁹ / L.

La función de las plaquetas disminuye cuando no hay trombocitopenia o alcohol en la sangre.

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Tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda

• Cesación del consumo de alcohol
• Identificación de factores agravantes (infección, hemorragia, etc.)
• Prevención del desarrollo del síndrome de abstinencia del alcohol
• Administración intramuscular de vitaminas
• Tratamiento de ascitis y encefalopatía
• Adición de potasio y zinc
• Mantener la ingesta de sustancias que contienen nitrógeno por vía oral o enteral
• Consideración de la posibilidad de la designación de corticosteroides en la enfermedad grave con encefalopatía, pero sin hemorragia gastrointestinal

Se debe tener cuidado en el tratamiento de la ascitis, ya que existe la posibilidad de desarrollar insuficiencia renal funcional.

Los resultados del uso de corticosteroides son extremadamente controvertidos. En 7 ensayos clínicos que incluyeron pacientes con hepatitis alcohólica aguda de gravedad leve o moderada, los corticosteroides no afectaron la recuperación clínica, los índices bioquímicos o la progresión de los cambios morfológicos. Sin embargo, en un estudio aleatorizado y multicéntrico, se obtuvieron resultados más favorables. El estudio incluyó pacientes con encefalopatía hepática espontánea y con una función discriminante por encima de 32. Siete días después del ingreso, a los pacientes se les prescribió metilprednisolona (30 mg / día) o placebo; tales dosis se aplicaron durante 28 días, y luego durante 2 semanas disminuyeron gradualmente, después de lo cual la recepción cesó. La mortalidad entre los 31 pacientes que recibieron placebo fue del 35%, y entre los 35 pacientes que tomaron prednisolona, -6% (P = 0,006). Por lo tanto, la prednisolona redujo la mortalidad temprana. Este medicamento parece ser particularmente efectivo en pacientes con encefalopatía hepática. En el grupo de pacientes tratados, la reducción de la bilirrubina sérica y la disminución de la VP fueron más significativos. Los estudios aleatorizados y un metanálisis de todos los estudios confirmaron la eficacia de los corticosteroides para la supervivencia temprana. Estos resultados son difíciles de conciliar con los resultados negativos de los 12 estudios previos, muchos de los cuales, sin embargo, involucraron solo a un pequeño número de pacientes. Tal vez, se cometieron errores de tipo I (el grupo control y el grupo de pacientes que recibieron corticosteroides no eran comparables) o tipo II (inclusión de demasiados pacientes que no enfrentaron la muerte). Quizás los pacientes que participaron en los últimos estudios fueron menos severos que los pacientes en estudios previos. Aparentemente, los corticosteroides están indicados para pacientes con encefalopatía hepática, pero sin hemorragia, infecciones sistémicas o insuficiencia renal. Solo alrededor del 25% de los pacientes hospitalizados con hepatitis alcohólica cumplen con todos los criterios anteriores para el uso de corticosteroides.

El valor nutricional y energético mínimo de la dieta diaria de los alcohólicos

Composición química y valor energético	Número de	Notas
Proteínas	1 g por 1 kg de peso corporal	Huevos, carne magra, queso, pollo, hígado
Calorías	2000 kcal	Alimentos variados, frutas y verduras
Vitaminas
A	Una tableta de multivitaminas	O una zanahoria
Grupo B		O levadura
C		O una naranja
D		Luz del sol
Folatos		Una dieta variada
K1		Una dieta variada

La testosterona es ineficaz. La oxandrolona (esteroide anabólico) es útil para pacientes con severidad moderada de la enfermedad, pero no es efectiva en pacientes con desnutrición y baja ingesta calórica.

La deficiencia de proteínas pesadas contribuye a una disminución de la inmunidad y la aparición de enfermedades infecciosas, exacerba la hipoalbuminemia y la ascitis. En este sentido, la importancia de una nutrición adecuada es evidente, especialmente en los primeros días de la estancia hospitalaria. La mayoría de los pacientes pueden recibir una cantidad adecuada de proteínas naturales con alimentos. La mejora de la condición del paciente se puede acelerar después de usar una nutrición suplementaria en forma de caseína, que se inyecta con una sonda nasode-duodenal (1,5 g de proteína por 1 kg de peso corporal). Sin embargo, el aumento en la tasa de supervivencia de tales pacientes es solo una tendencia en la naturaleza.

Los estudios controlados con administración intravenosa de suplementos de aminoácidos produjeron resultados contradictorios. En un estudio, la administración diaria de 70-85 g de aminoácidos redujo la mortalidad y mejoró los niveles de bilirrubina y albúmina en el suero, mientras que en otro, el efecto de dicho tratamiento fue a corto plazo e insignificante. En el siguiente estudio, la incidencia de sepsis y retención de líquidos aumentó en los pacientes que recibieron este tratamiento, aunque el nivel de bilirrubina sérica disminuyó. Se muestra que el enriquecimiento de alimentos con aminoácidos de cadena ramificada no afecta la tasa de mortalidad. La administración oral o intravenosa de suplementos de aminoácidos debe reservarse para un número muy pequeño de pacientes con ictericia y desnutrición severa.

La colchicina no mejoró la supervivencia temprana de los pacientes con hepatitis alcohólica.

Propiltiouracilo. El aumento del metabolismo causado por el alcohol potencia el daño hepático hipóxico en la zona 3. El propiltiouracilo debilita el daño hepático hipóxico en animales con condiciones hipermetabólicas; Este medicamento se usó para tratar pacientes con enfermedad hepática alcohólica, principalmente en la etapa de la cirrosis. Un estudio controlado confirmó la eficacia de este medicamento, especialmente en una fecha posterior, en aquellos pacientes que continuaron consumiendo menos alcohol. Sin embargo, Propylthiouracil nunca ha sido aprobado para el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica.

Pronóstico para la hepatitis alcohólica aguda

El pronóstico para la hepatitis alcohólica aguda depende de la gravedad de su curso y también de la severidad de la abstinencia del alcohol. Las formas graves de hepatitis alcohólica aguda pueden provocar la muerte (se observa un desenlace letal en 10-30% de los casos). Las recaídas de hepatitis alcohólica aguda en un fondo del plomo cirrosis previamente formado para una progresión constante, descompensación y el desarrollo de complicaciones graves (hipertensión portal grave, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal).

Para la hepatitis alcohólica aguda caracterizada por una alta frecuencia de su transición a la cirrosis (38% de los pacientes dentro de los 5 años), la recuperación completa en la hepatitis alcohólica aguda se observó sólo en 10% de los pacientes con la cesación completa del alcohol, pero desafortunadamente, algunos pacientes La abstinencia no previene el desarrollo de la cirrosis. Probablemente, en esta situación, se incluyen los mecanismos de la cirrosis autoprogresiva del hígado.

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