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Hipogonadismo primario adquirido

 
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025
 
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El hipogonadismo primario adquirido puede tener diversas génesis. Puede ser el resultado de lesiones infecciosas e inflamatorias de los testículos y/o sus apéndices. Una causa común de hipogonadismo e infertilidad masculina son los procesos inflamatorios directamente en los testículos (orquitis, orcoepididimitis) y en el conducto deferente (epididimitis, diferitis, vesiculitis ). En la orquitis causada por parotiditis epidémica antes de la pubertad, la enfermedad evoluciona con mayor facilidad que en los hombres adultos.

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Epidemiología

Aproximadamente entre el 15 y el 25% de los hombres que han tenido paperas desarrollan orquitis aguda, que en la mitad de los casos termina en hipoplasia testicular de diversos grados.

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Causas hipogonadismo primario adquirido

La causa del hipogonadismo puede ser la hidrocele, que en los niños es casi siempre congénita y en los adultos se produce como consecuencia de una epididimitis aguda.

La atrofia testicular parcial puede ocurrir como resultado de una operación por hernia inguinal, problemas circulatorios en el testículo o torsión del cordón espermático. Primero, se altera el suministro de sangre venosa y luego el arterial, y finalmente se produce un infarto en el testículo. Estos cambios son irreversibles.

Anatomía patológica del hipogonadismo primario adquirido. El hipogonadismo primario adquirido se debe a cambios atróficos en los testículos, que afectan tanto al epitelio seminal como al glandular. Se presentan en el estado tímico-linfático y en la distrofia adiposogenital. La irradiación testicular se acompaña de muerte celular y transformaciones degenerativas pronunciadas de las células de Sertoli. Las células de Leydig pueden no solo sobrevivir, sino también experimentar hiperplasia pronunciada.

Se observan cambios degenerativos en el epitelio seminal en muchas enfermedades infecciosas (paperas epidémicas, viruela, etc.). Las células de Leydig permanecen intactas o se hiperplasian. La hiperplasia es relativa, ya que el tamaño de los testículos disminuye debido a la muerte del epitelio seminal, la hialinosis de la membrana basal y la obliteración del lumen de los túbulos.

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Patogenesia

La atrofia testicular también puede deberse a un proceso tuberculoso. En este caso, el éxito del tratamiento depende del diagnóstico oportuno y de la indicación de un tratamiento específico.

Los factores ambientales desfavorables incluyen los efectos de la temperatura. Debe tenerse en cuenta que el enfriamiento general del cuerpo, así como su sobrecalentamiento, especialmente en la zona genital, a veces causan cambios degenerativos en las glándulas sexuales. La exposición a corrientes de alta frecuencia, la intoxicación crónica con venenos industriales y la radiación ionizante pueden provocar hipogonadismo.

El traumatismo testicular es una causa frecuente de hipogonadismo. El daño traumático a los testículos incluye todo tipo de impacto mecánico que interrumpe la espermatogénesis normal y provoca su atrofia. La anamnesis de pacientes que han sufrido traumatismos incluye golpes en los genitales con una pelota, un pie, contusiones por caídas de una bicicleta o un caballo, etc.

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Síntomas hipogonadismo primario adquirido

Síntomas de hipogonadismo primario adquirido. Si se produce daño testicular en un varón adulto, desaparecen sus caracteres sexuales secundarios: pérdida de vello facial y corporal, adelgazamiento del cuero cabelludo, envejecimiento cutáneo acelerado (gerodermia), deterioro de la función sexual (pérdida del deseo sexual y de la erección, oligo y azoospermia). Si los testículos mueren antes de la pubertad, se presenta un cuadro clínico típico de eunucoidismo.

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Tratamiento hipogonadismo primario adquirido

Tratamiento del hipogonadismo primario adquirido. En cualquier caso de hipogonadismo primario, está indicada la terapia de reemplazo androgénico y, en algunos casos, el trasplante testicular. Generalmente, se prescriben inyecciones intramusculares de 1 ml de Sustanon-250 (u Omnadren-250) una vez al mes o inyecciones de 1 ml de solución de testenato al 10 % cada 10 días. Se pueden utilizar medicamentos orales: proviron-25 (mesterolona), 1 comprimido 3 veces al día; si el paciente tiene insuficiencia hepática, se recomienda tomar una cápsula de Andriol (40 mg de testosterona por cápsula) de 2 a 4 veces al día.

Pronóstico

El pronóstico de fertilidad en esta patología suele ser desfavorable; la función copulativa se restablece en casi todos los pacientes como resultado de la terapia de reemplazo de andrógenos.

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