Oclusión de la arteria retiniana

La oclusión de la arteria retiniana tiene los siguientes tipos:

1. Oclusión de una rama de la arteria central de la retina.
2. Oclusión de la arteria central de la retina.
3. Oclusión de la arteria ciliorretiniana.

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Causas de la oclusión de la arteria retiniana

1. La trombosis aterosclerótica a nivel de la lámina cribosa sigue siendo la causa más común de oclusión de la arteria central de la retina (aproximadamente el 80% de los casos).
2. La embolia carotídea se origina en la bifurcación de la arteria carótida común. Esta es la zona más vulnerable a las lesiones ateromatosas y la estenosis. La embolia retiniana de la arteria carótida puede ser de los siguientes tipos:
   • Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst): acumulaciones intermitentes de pequeños cristales brillantes de color dorado y amarillo anaranjado que suelen localizarse en la zona de las bifurcaciones arteriolares. Rara vez causan obstrucción significativa de las arteriolas retinianas y suelen ser asintomáticos.
   • Los émbolos fibrinosos son partículas alargadas y grisáceas, generalmente múltiples, que en ocasiones ocupan toda la luz. Pueden causar accidentes isquémicos transitorios, seguidos de amaurosis fugaz y, con menos frecuencia, obstrucción completa. La amaurosis fugaz se caracteriza por
     una pérdida de visión unilateral, transitoria e indolora, descrita como una "cortina delante del ojo", generalmente descendente, y con menos frecuencia inversa. La pérdida de visión, que puede ser completa, suele durar unos minutos. La recuperación también es bastante rápida, aunque a veces gradual. La frecuencia de los ataques varía: desde varias veces al día hasta una vez cada pocos meses. Los ataques pueden estar asociados con un AIT cerebral ipsilateral con manifestaciones en el lado contralateral.
   • Los émbolos calcificados pueden originarse a partir de placas ateromatosas en la aorta ascendente o las arterias carótidas, o de válvulas cardíacas calcificadas. Suelen ser únicos, blancos, opacos y suelen localizarse cerca del disco óptico. Cuando se localizan en el disco óptico, se mimetizan con él y pueden pasar desapercibidos en la exploración. Los émbolos calcificados son más peligrosos que los dos anteriores, ya que pueden causar la oclusión permanente de las arterias centrales de la retina o de una de sus ramas principales.
3. La embolia cardíaca representa aproximadamente el 20% de las oclusiones arteriolares retinianas y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular. Al ser la primera rama de la arteria carótida interna, la arteria oftálmica es fácilmente penetrada por material embólico proveniente del corazón y las arterias carótidas. Los émbolos que se originan en el corazón y sus válvulas pueden ser de cuatro tipos:
   • calcificado de las válvulas aórtica y mitral;
   • vegetaciones (proliferación) de válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana;
   • trombos del ventrículo izquierdo del corazón que surgen después de un infarto de miocardio (trombos murales), estenosis mitral con fibrilación auricular o prolapso de la válvula mitral;
   • material mixomatoso originado del mixoma auricular.
4. La periarteritis asociada a dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, enfermedad de Wegener y enfermedad de Behçet puede a veces provocar la oclusión de ramas de las arterias centrales de la retina, incluidas varias.
5. Las trombofilias como la hiperhomocisteinemia, el síndrome antifosfolípido y los defectos hereditarios en los anticoagulantes naturales pueden ocasionalmente acompañar la obstrucción de la arteria central de la retina en los jóvenes.
6. En muy raras ocasiones, la migraña retiniana puede ser la causa de la oclusión de la arteria central de la retina en jóvenes. Sin embargo, el diagnóstico solo puede realizarse tras descartar otras causas más comunes.

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Oclusión de una rama de la arteria retiniana

La oclusión de las ramas de las arterias centrales de la retina se debe con mayor frecuencia a una embolia y, con menor frecuencia, a una periarteritis.

La oclusión de las ramas de las arterias centrales de la retina se manifiesta como una alteración repentina y significativa de la mitad del campo visual o del sector correspondiente. El deterioro de la visión varía.

Fondo del ojo

• Palidez retiniana en la zona de isquemia debido al edema.
• Estrechamiento de las arterias y venas con flujo sanguíneo lento e intermitente.
• Presencia de uno o más émbolos.

La angiografía foveal revela un llenado arterial retardado y una fluorescencia de fondo borrosa debido al edema retiniano en el sector afectado.

El pronóstico es malo, aunque la obstrucción se resuelve en pocas horas. Persisten los defectos del campo visual y el adelgazamiento de la arteria afectada. Sin embargo, en ocasiones, tras la recanalización de la arteria ocluida, los signos oftalmoscópicos pueden ser apenas perceptibles o desaparecer por completo.

Oclusión de la arteria central de la retina

La oclusión de la arteria central de la retina suele ser consecuencia de la aterosclerosis, pero también puede ser causada por una embolia calcificada.

La oclusión de la arteria central de la retina se caracteriza por una pérdida repentina y significativa de la visión. El deterioro visual es significativo, excepto en los casos en que parte del haz papilomacular recibe irrigación de la arteria ciliorretiniana y se conserva la visión central. El defecto pupilar aferente es grave o total (pupila amaurótica).

Fondo del ojo

• Adelgazamiento de las arterias y venas con flujo sanguíneo lento e intermitente.
• Palidez retiniana significativa.
• Alrededor de la fóvea adelgazada hay un reflejo naranja proveniente de la coroides intacta, en contraste con la retina pálida circundante, lo que resalta el síntoma característico del "hueso de cereza".
• En los ojos con irrigación sanguínea ciliorretiniana a la región macular, el color de la retina no cambia.

La angiografía foveal revela un llenado arterial retardado y una disminución de la fluorescencia coroidea de fondo debido al edema retiniano. Sin embargo, es posible el llenado de una arteria ciliorretiniana permeable en la fase inicial.

El pronóstico es desfavorable y se debe a un infarto de retina. Tras unas semanas, la palidez retiniana y el síntoma de "hueso de cereza" desaparecen, pero persiste el adelgazamiento arterial. Las capas internas de la retina se atrofian y el nervio óptico se atrofia gradualmente, lo que lleva a la pérdida definitiva de la visión residual. En algunos casos, puede desarrollarse rubeosis iridis, que requiere coagulación láser panretiniana; en el 2 % de los casos, aparece neovascularización en la zona del disco.

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Oclusión de la arteria ciliorretiniana

La arteria ciliorretiniana se encuentra en el 20% de las personas, se origina de las arterias ciliares posteriores e irriga la retina principalmente en la zona de la mácula y el haz papilomacular.

Clasificación

• La enfermedad aislada se presenta a menudo en personas jóvenes con vasculitis sistémica concomitante;
• en combinación con la oclusión de la arteria central de la retina tiene un pronóstico similar a la oclusión no isquémica de la vena central de la retina;
• En combinación con la neuropatía isquémica anterior, es más común en pacientes con arteritis de células gigantes y tiene un pronóstico extremadamente desfavorable.

La oclusión de la arteria ciliorretiniana se caracteriza por una pérdida repentina y significativa de la visión central.

• Fondo de ojo. La palidez retiniana se localiza según el área de perfusión arterial.
• La angiografía foveal revela un defecto de llenado correspondiente.

Tratamiento de la oclusión aguda de la arteria retiniana

El tratamiento de la oclusión aguda de la arteria retiniana debe ser inmediato, ya que causa pérdida irreversible de la visión a pesar de la restauración del flujo sanguíneo retiniano antes de que se desarrolle el infarto. Se cree que el pronóstico visual es peor para las oclusiones causadas por émbolos calcificados que por émbolos de colesterol o plaquetas. En teoría, si estos dos últimos émbolos se desintegran con el tiempo, se puede evitar la pérdida de visión.

En este sentido, se han propuesto diversos métodos mecánicos y farmacológicos, y un enfoque consistente, vigoroso y sistemático dentro de las 48 horas siguientes a la oclusión aguda de la arteria retiniana ofrece a los pacientes una buena posibilidad de restaurar la visión.

Atención de urgencias

1. Masajee el globo ocular con una lente de contacto de tres espejos durante 10 segundos para restablecer la pulsación en la arteria central de la retina. Luego, haga una pausa de 5 segundos si se reduce el flujo sanguíneo (en caso de oclusión de una rama de la arteria central de la retina). El objetivo es ralentizar mecánicamente y luego acelerar el flujo sanguíneo arterial.
2. Dinitrato de isosorbida sublingual 10 mg (vasodilatador y agente reductor de resistencia).
3. La reducción de la presión intraocular se consigue administrando 500 mg de acetazolamida por vía intravenosa seguida de la administración intravenosa de manitol al 20% (1 g/kg) o la administración oral de glicerol al 50% (1 g/kg).

Tratamiento de seguimiento

Si los métodos de emergencia no tienen éxito y el flujo sanguíneo no se restablece en 20 minutos, se lleva a cabo el siguiente tratamiento adicional.

• Paracentesis de cámara anterior.
• Estreptoquinasa por vía intravenosa 750.000 UI para destruir émbolos fibrinosos en combinación con metilprednisolona 500 mg también por vía intravenosa para reducir el riesgo de desarrollar alergias y sangrado en respuesta a la administración de estreptoquinasa.
• Inyección retrobulbar de tolazolina 50 mg para reducir la resistencia al flujo sanguíneo retrobulbar.

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