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Signos ecográficos de anomalías vasculares

 
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Último revisado: 06.07.2025
 
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Entre las patologías neurológicas neonatales, ocupan un lugar destacado los trastornos de la hemodinámica cerebral, en forma de cambios hemorrágicos e isquémicos, cuya frecuencia y localización dependen de la gravedad de la inmadurez morfofuncional del sistema nervioso central y de la imperfección de los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Las lesiones hemorrágicas e isquémicas cerebrales pueden presentarse en diferentes combinaciones.

De todas las lesiones cerebrales hemorrágico-isquémicas, las lesiones vasculares más comunes, determinadas con fiabilidad mediante neurosonografía, son las hemorragias periventriculares y la leucomalacia periventricular y subcortical. Representan un grave problema en neonatología, ya que son una de las principales causas de muerte y trastornos psiconeurológicos en recién nacidos, especialmente en prematuros. Si bien el cerebro de los prematuros es más resistente a la hipoxia, el daño cerebrovascular se produce con mucha mayor frecuencia debido a la mayor vulnerabilidad del sistema vascular, que presenta características anatómicas y fisiológicas en diferentes etapas de la edad gestacional.

Trastornos circulatorios cerebrales en recién nacidos.

Hemorrágico

Isquémico


  • hemorragias peri-intraventriculares
  • Hemorragia subaracnoidea:
  • hemorragia subdural

  • hemorragia intracerebral (focal)
  • hemorragia talámica
  • hemorragia en el
    plexo coroideo del ventrículo lateral
  • hemorragia cerebelosa
  • leucomalacia periventricular
  • leucomalacia subcortical
  • necrosis parasagital
  • Derrota del tálamo óptico y de los ganglios basales
  • infartos cerebrales
  • lesiones isquémicas focales del tronco encefálico y el cerebelo

Se sabe que las partes corticales y subcorticales del cerebro, desde las 24 hasta las 36-37 semanas de desarrollo intrauterino, reciben un buen suministro de sangre gracias a la red vascular embrionaria leptomeníngea, que protege estas estructuras de daños en los bebés prematuros. La zona periventricular (sustancia blanca del cerebro ubicada 4-5 cm por encima de los ventrículos laterales), que consiste en tractos corticales descendentes, experimenta la mayor deficiencia de suministro de sangre. Las capas profundas de la sustancia blanca periventricular son una zona de suministro de sangre adyacente entre las arterias cerebrales anterior, media y posterior. Las anastomosis vasculares están poco desarrolladas en estos períodos de gestación y, por lo tanto, la interrupción del flujo sanguíneo a través de las arterias profundas en los recién nacidos de bajo peso causa una disminución en la perfusión del tejido cerebral: isquemia periventricular y el desarrollo de leucomalacia periventricular.

La principal fuente de hemorragias periventriculares (HVP) es la matriz germinal (MG), que funciona en el cerebro desde el período embrionario. Esta estructura alcanza su máximo desarrollo en los fetos entre las 12 y 16 semanas de gestación. Presenta un desarrollo intenso hasta el sexto mes de vida intrauterina, posteriormente experimenta involución y, para la semana 32 de gestación, prácticamente desaparece. La matriz germinal se encuentra por debajo y lateral al epéndimo que recubre la base del ventrículo lateral, y se ubica directamente por encima de la cabeza y el cuerpo del núcleo caudado. La matriz germinal es la estructura más importante del cerebro, ya que suministra material de construcción neuronal y glial para la corteza y los ganglios subcorticales durante la ontogénesis temprana. Esta estructura recibe sangre principalmente de la cuenca de la arteria cerebral anterior, pero sus vasos inmaduros, con lúmenes amplios, carecen de membrana basal y fibras musculares. En esta zona hay poco estroma de soporte y la actividad fibrilolítica aumenta. Estos factores contribuyen a una mayor vulnerabilidad de los vasos de la matriz germinal, especialmente en niños con peso corporal extremadamente bajo. Las hemorragias periventriculares se deben a una insuficiencia de la capacidad autorreguladora del flujo sanguíneo cerebral, es decir, la capacidad de mantener un aporte sanguíneo constante al cerebro independientemente de las fluctuaciones de la presión arterial sistémica. Las hemorragias periventriculares pueden ser aisladas (subependimarias) o propagarse a los ventrículos (intraventriculares), con afectación del parénquima periventricular (periventricular) cerebral debido al desarrollo de un infarto hemorrágico secundario en la región periventricular.

La clasificación se basa en la extensión de la hemorragia y la reacción (expansión) del sistema ventricular. En nuestro trabajo, utilizamos la clasificación de L. Papille et al., que implica cuatro grados de hemorragia:

  • Grado I: hemorragia subependimaria aislada (hematoma subependimario),
  • Grado II: propagación de la hemorragia subependimaria a la cavidad del ventrículo lateral, sin su expansión en el período agudo,
  • Grado III: hemorragia intraventricular masiva con dilatación de los ventrículos laterales,
  • Grado IV: una combinación de hemorragia intraventricular e infarto periventricular hemorrágico.

En nuestra opinión, refleja con mayor precisión la localización y la extensión de la hemorragia, tiene en cuenta los cambios en el tamaño de los ventrículos y es el más simple y conveniente para el uso práctico.

La monitorización ecográfica dinámica de recién nacidos de alto riesgo ha demostrado que la gran mayoría de las hemorragias periventriculares ocurren y se desarrollan durante la primera semana de vida, principalmente entre las 24 y las 72 horas posteriores al nacimiento. En lactantes con bajo peso al nacer, las hemorragias se presentan en el 15 % de los casos posteriormente, después de la segunda semana de vida. Si la hemorragia periventricular se presenta posteriormente, casi siempre es benigna y el riesgo de complicaciones es bajo. Se han reportado casos de diagnóstico intrauterino de hemorragias periventriculares.

Características ecográficas de las hemorragias periventriculares

HVP de grado I (hemorragia subependimaria). El hematoma subependimario se visualiza como una formación redondeada hiperecoica con contornos definidos en la zona de la cabeza del núcleo caudado, la escotadura caudotalámica o la abertura interventricular. No se observa aumento del tamaño del ventrículo lateral en esta hemorragia. Es posible que se produzca un cambio en la forma del ventrículo lateral del lado de la hemorragia en caso de un hematoma grande.

PVK de grado II. Junto con áreas hiperecoicas en la región de la cabeza del núcleo caudado o la abertura interventricular, en la cavidad del ventrículo lateral aún no expandido, a menudo en ambos lados, se identifican estructuras hiperecoicas adicionales asociadas con los plexos vasculares, deformándolos. En este caso, se observa la desaparición de la escotadura caudotalámica debido a las ecoseñales adicionales del coágulo sanguíneo.

La presencia de plexos vasculares dilatados, asimétricos, abultados y con contornos irregulares permite el diagnóstico de EVP grado II.

Estadio III PVK. Se observan estructuras hiperecoicas (coágulos sanguíneos) en los ventrículos laterales dilatados; en el 85 % de los casos, pueden estar en ambos lados. En los casos más graves, se forman coágulos que repiten la forma de los ventrículos cerebrales (taponamiento). En los ventrículos III y IV, los coágulos se detectan con mucha menos frecuencia.

HVP de grado IV. Un trombo formado en el ventrículo lateral en la HVP de grado III puede causar una alteración del flujo venoso a través de las ramas de la vena terminal periventricular. Esto conduce a un infarto venoso, que es el principal factor en el desarrollo de lesiones periventriculares. Esta hemorragia se caracteriza por la presencia de un coágulo sanguíneo intraventricular, dilatación ventricular e infarto venoso hemorrágico en la zona periventricular, representado por un área hiperecoica con contornos bien definidos. Este último puede localizarse por encima del asta anterior, el cuerpo o cerca del asta posterior del ventrículo lateral. La HVP de grado IV es unilateral en el 96-98% de los casos. En el 15-23% de los casos, la hemorragia aumenta de subependimaria a parenquimatosa durante la primera semana de vida.

Con ecografía dinámica (diaria durante la primera semana de vida, y posteriormente una vez a la semana a partir del séptimo día de vida), la PVK de grado I persiste hasta dos o tres meses de vida, con cambios en su estructura y ecogenicidad y disminución de tamaño. En el 52 % de los casos, el hematoma desaparece sin dejar rastro, o en su lugar, en el 48 % de los casos, en un plazo de 2 a 4 semanas, se forma un pseudoquiste subependimario (SC), cuya peculiaridad reside en la ausencia de revestimiento subependimario. Por lo general, el pseudoquiste subependimario se reduce entre los 6 y los 9 meses de vida.

La reabsorción de coágulos sanguíneos intraventriculares después de la EVP de grado II y, especialmente, de grado III, ocurre gradualmente, generalmente en un plazo de 5 a 6 semanas. En el área de hemorragia parenquimatosa en la EVP de grado IV, se forma un pseudoquiste porencefálico asociado con la cavidad del ventrículo lateral en el 75-82% de los casos entre los días 24 y 36 de vida. La complicación más típica de la EVP de grado III-IV es la dilatación de los ventrículos laterales, cuya gravedad y frecuencia están determinadas por la gravedad del proceso patológico. La dilatación subcompensada se desarrolla en un plazo de 1 a 3 semanas y se observa en el 48% de los niños con EVP de grado III. Por lo general, al momento del alta hospitalaria, es posible determinar si la dilatación de los ventrículos fue transitoria, persistente o progresiva con el desarrollo de hidrocefalia interna. La oclusión completa o parcial se juzga por la dilatación de las secciones suprayacentes del sistema de líquido cefalorraquídeo.

La leucomalacia periventricular (LPV) es un infarto isquémico de la sustancia blanca cerebral que rodea los ángulos externos de los ventrículos laterales. Hasta hace poco, el diagnóstico de la LPV era una conclusión exclusiva de los patólogos, ya que no existen síntomas clínicos que indiquen daño a la región periventricular en niños pequeños. Patológicamente, la LPV revela pequeñas áreas de sustancia cerebral reblandecida por delante de las astas anteriores, cerca de los ángulos laterales de los ventrículos laterales y por fuera de las astas posteriores. En algunos casos, la calcificación y la gliosis aparecen varias semanas después del ictus isquémico, dejando una cicatriz periventricular; en otros, se forman cavidades únicas o múltiples (pseudoquistes), que pueden colapsar con el tiempo y provocar una dilatación secundaria de los ventrículos y el espacio subaracnoideo. En el 25 % de los casos, la LPV se combina con hemorragias focales. En el 25% de los casos se producen hemorragias secundarias en la zona de tejido necrótico con formación de infartos hemorrágicos y, en ocasiones, EVP.

En el ecograma en los planos coronario y parasagital, la fase aguda (inicial) de la LPV se caracteriza por un aumento significativo de la ecogenicidad en las zonas periventriculares a ambos lados, más pronunciado en la zona de los cuerpos y las astas posteriores de los ventrículos laterales. Con menor frecuencia, se observa un aumento de la ecogenicidad por encima de las astas anteriores. A menudo, la zona afectada es isoecoica con el plexo vascular y está separada del ventrículo lateral únicamente por una franja de líquido cefalorraquídeo. La LPV es simétrica, es decir, siempre bilateral. El diagnóstico ecográfico en esta etapa es difícil, ya que el aumento de la ecogenicidad puede deberse a las peculiaridades de la vascularización y a la mielinización incompleta de las zonas periventriculares en los prematuros. La LPV es más probable si, tras una exploración repetida a los 10-14 días, persiste una ecogenicidad pronunciada en las áreas periventriculares. La Dopplerografía espectral ayuda en el diagnóstico diferencial entre la fase aguda de la LPV y el halo normal de aumento de la ecogenicidad.

La etapa ecográfica tardía de la leucoencefalopatía Peritoneal (LPV) es la degeneración quística, que se desarrolla en un sitio de alta ecogenicidad. Los quistes carecen de revestimiento epitelial y pueden fusionarse para formar cavidades más grandes. En este caso, se observa a menudo una expansión mínima o moderada del sistema ventricular, principalmente de los ventrículos laterales debido a las astas y cuerpos anteriores. Posteriormente, en un plazo de 6 a 8 semanas, los quistes colapsan, son reemplazados por tejido cicatricial y causan atrofia secundaria de la masa encefálica. Con la atrofia, los ventrículos laterales no pierden su forma normal, sino que se redondean en la zona de las astas y cuerpos anteriores. En este caso, no se observan signos ecográficos de oclusión del líquido cefalorraquídeo.

La leucomalacia subcortical (LSC) se produce debido a una alteración del riego sanguíneo a las estructuras subcorticales por parte de los vasos leptomeníngeos durante el último trimestre del embarazo. En las etapas iniciales, los ecogramas muestran edema cerebral, que se caracteriza por un aumento difuso de la ecogenicidad del tejido cerebral y una disminución (ausencia) de la pulsación de los vasos cerebrales. Posteriormente, por lo general, en un plazo de dos semanas, se desarrollan focos de mayor ecogenicidad sin contornos definidos en el contexto del edema. Al final del mes, se forman múltiples quistes parenquimatosos pequeños en el tejido cerebral. Simultáneamente, el sistema ventricular y, a menudo, el espacio subaracnoideo se expanden ligeramente.

dilatación ventricular

Es bastante fácil detectar la dilatación y asimetría ventricular durante la ecografía. En caso de duda, se debe repetir la ecografía al cabo de un tiempo. Una de las causas más comunes de dilatación es la estenosis congénita del acueducto de Silvio.

La agenesia del cuerpo calloso es otra malformación congénita frecuente que provoca hidrocefalia. Provoca un desplazamiento significativo de los ventrículos laterales y un desplazamiento anterior del tercer ventrículo.

Hematoma intracraneal

  1. La hemorragia subependimaria se visualiza como una o más áreas hiperecoicas justo debajo de los ventrículos laterales y se aprecia mejor en cortes transversales, en la zona de las astas anteriores. Confirme el diagnóstico con una ecografía sagital: la hemorragia puede ser bilateral. Se trata de una hemorragia de primer grado.
  2. Hemorragia intraventricular en ventrículos no dilatados. Aparecen ecoestructuras adicionales sobre el fondo de ventrículos anecoicos (así como de plexos vasculares hiperecoicos), que corresponden a coágulos sanguíneos en los ventrículos. Si no hay signos de dilatación ventricular, se trata de un segundo grado de hemorragia.
  3. Hemorragia intraventricular en ventrículos dilatados. Cuando se produce una hemorragia intraventricular en ventrículos dilatados, se trata de una hemorragia de grado III.
  4. La hemorragia intraventricular, acompañada de hemorragia en la sustancia cerebral, se visualiza como áreas de mayor ecogenicidad en la estructura cerebral. Esta es la hemorragia de grado IV, la más pronunciada.
  5. Complicaciones de las hemorragias. En los grados I y II, la sangre suele reabsorberse durante la primera semana de vida, pero las hemorragias más graves (grados III y IV) pueden causar hidrocefalia poshemorrágica y también provocar reabsorción tisular con la formación de quistes en los hemisferios cerebrales. Esto puede provocar retraso en el desarrollo con síntomas neurológicos.

Patología del cerebro del recién nacido

  • Necrosis del tejido cerebral, definida como una zona hipoecoica de contorno poco claro, localizada lateral a los ventrículos laterales (leucomalacia periventricular).
  • El edema cerebral puede provocar la obliteración de los ventrículos y surcos cerebrales. El cerebro presenta mayor ecogenicidad de lo normal.
  • Las infecciones cerebrales pueden provocar cambios en la ecogenicidad, incluida la presencia de estructuras hiperecoicas puntiformes debido a la calcificación.

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