Signos de ultrasonido de trastornos vasculares

Entre los trastornos neurológicos en bebés ocupan una prominentes trastornos de posición de la hemodinámica cerebral en forma de hemorrágicos e isquémicos cambios que la frecuencia y la localización dependen de la gravedad de la falta de madurez morfológica y funcional del sistema nervioso central y la imperfección de los mecanismos de autorregulación cerebral. Las lesiones hemorrágicas e isquémicas del cerebro se pueden observar en diferentes combinaciones.

De todo el cerebro hemorrágica-isquémica lesiones las lesiones vasculares más comunes, determinado con fiabilidad cuando neurosonografía son hemorragia periintraventrikulyarnye, periventricular y leucomalacia subcortical. Representan un problema grave en neonatología, ya que son una de las principales causas de muerte y trastornos neuropsiquiátricos en los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros. Aunque los bebés prematuros cerebrales más resistentes a la hipoxia, cerebrovascular daños que se producen con mucha más frecuencia debido a la mayor vulnerabilidad del sistema vascular que tiene características anatómicas y fisiológicas en diferentes momentos de la edad gestacional.

Trastornos de la circulación cerebral en niños recién nacidos.

Hemorrágico	Isquémico
Hemorragia peri-intraventricular Hemorragia subaracnoidea : hemorragia subdural hemorragia intracerebral hemorragia hemorragia en el plexo vascular del ventrículo lateral hemorragia cerebelosa	leucomalacia periventricular leucomalacia subcortical necrosis parasagital derrota de tubérculos visuales y ganglios basales infartos cerebrales lesiones isquémicas focales del tronco y el cerebelo

Se sabe que las regiones cerebrales corticales y subcorticales de 24 a 36-37 semanas de desarrollo fetal es bien con suministro de ácaros de sangre de la vasculatura embrionaria meníngea, que evita que las estructuras de los daños en los bebés prematuros. Greatest déficit de perfusión experimentar zona periventricular (materia blanca del cerebro, que se encuentra por encima del ventrículo lateral de 4-5 cm), que consiste en caminos de enlace descendente corticales. Las capas profundas de sustancia blanca periventricular son una zona de suministro sanguíneo adyacente entre las arterias cerebrales media, media y posterior. Anastomosis vasculares durante estos períodos de gestación están poco desarrollados, y por lo tanto una violación del flujo sanguíneo en las arterias profundas en las causas de bajo peso disminución de la perfusión del tejido cerebral - isquemia periventricular y desarrollo de leucomalacia periventricular.

La principal fuente de hemorragia periventricular (PVK) es la matriz germinal (GM), que funciona en el cerebro con el periodo embrionario. La estructura máxima está representada en los fetos en 12-16 semanas de gestación. Fuertemente desarrollado hasta el 6º mes de vida intrauterina, que posteriormente se somete a la involución y 32 semanas de gestación es casi deja de existir. Matriz germinal posicionado por debajo y lateralmente ependimales que revisten el suelo del ventrículo lateral, y está directamente encima de la cabeza y el cuerpo del núcleo caudado. Germinal matriz - la estructura principal del cerebro, glial y neuronal suministro de material de construcción a los ganglios cortical y subcortical durante principios de la ontogenia. Esta estructura es principalmente de la arteria cerebral anterior, pero sus vasos inmaduros con amplios lúmenes no tienen una membrana basal ni fibras musculares. En esta zona, poco estroma de soporte, aumento de la actividad fibrilolítica. Estos factores contribuyen a una mayor vulnerabilidad de los vasos de la matriz germinal, especialmente en niños con peso corporal extremadamente bajo. En la hemorragia periventricular basado en la capacidad de interrupción de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, es decir. E. La capacidad de mantener el suministro de sangre a la constancia cerebro independientemente de las oscilaciones de la presión arterial sistémica. Hemorragia periventricular se puede aislar (subependimario) se propagan en los ventrículos (intraventricular) que implica parénquima periventricular (periventricular) del cerebro debido al desarrollo de infarto hemorrágico secundaria en la región periventricular.

La clasificación se basa en la prevalencia de hemorragia y la respuesta (expansión) del sistema ventricular. En nuestro trabajo usamos la clasificación de L. Papille et al, que implica cuatro grados de hemorragia:

• I grado - hemorragia subependimal aislada (hematoma subependimal),
• II grado - la diseminación de la hemorragia subependimal en la cavidad del ventrículo lateral, sin su expansión en el período agudo,
• III grado - hemorragia intraventricular masiva con expansión de los ventrículos laterales,
• Grado IV: una combinación de hemorragia intraventricular e infarto periventricular hemorrágico.

En nuestra opinión, refleja con mayor precisión la localización y el grado de hemorragia, tiene en cuenta el cambio en el tamaño de los ventrículos, es el más simple y conveniente para el uso práctico.

El monitoreo dinámico por ultrasonido de recién nacidos de alto riesgo indicó que la gran mayoría de las hemorragias periventriculares ocurren y se desarrollan durante la primera semana de vida, principalmente a la edad de 24 a 72 horas después del nacimiento. En los niños pequeños, en el 15% de los casos, las hemorragias ocurren más tarde, después de la segunda semana de vida. Si la hemorragia periventricular ocurre más tarde, casi siempre tiene un curso benigno y la posibilidad de complicaciones es pequeña. Hay casos de diagnóstico intrauterino de hemorragias periventriculares.

Características ecográficas de las hemorragias periventriculares

IHC de I grado (hemorragia subependimal). El hematoma subependimario se visualiza como una formación redondeada hiperecogénica con contornos distintos en la región de la cabeza del núcleo caudado, incisión caudo-talámica u orificio interventricular. No se observan aumentos en el tamaño del ventrículo lateral con esta hemorragia. El cambio en la forma del ventrículo lateral en el lado de la hemorragia es posible con un hematoma grande.

IVK II grado. Junto con porciones hiperecoicas en la cabeza del núcleo caudado o agujeros interventriculares en la cavidad todavía ventrículo lateral no expandido, a menudo en ambos lados, definir estructuras hiperecoicas adicionales asociados con plexos vasculares y deformarlas. Al mismo tiempo, se observa la desaparición del límite caudo-talámico debido a los ecos adicionales del coágulo de sangre.

La presencia de contornos extendidos, asimétricos, irregulares de los plexos vasculares lumbares, permite diagnosticar II grado II.

III grado de PVC. Las estructuras hiperecogénicas (coágulos sanguíneos) se observan en los ventrículos laterales agrandados, en el 85% de los casos pueden ser de dos lados. En los casos más severos, se forman coágulos que repiten la forma de los ventrículos del cerebro (taponamiento). En los ventrículos III y IV, los coágulos se detectan con mucha menos frecuencia.

IVK IV grado. Un trombo formado en el ventrículo lateral con PVK de grado III puede causar una violación del flujo venoso a través de las ramas de la vena terminal localizadas periventricularmente. Esto conduce a un infarto venoso, que es el principal factor en el desarrollo de lesiones periventriculares. Se caracteriza por la presencia de dilatación ventricular coágulo de sangre hemorragia intraventricular e infarto venoso hemorrágica en la zona periventricular representado por parte hiperecoico con contornos claros. Este último puede estar ubicado encima del cuerno anterior, el cuerpo o cerca del cuerno posterior del ventrículo lateral. IVC IV grados en 96-98% de los casos son unilaterales. En el 15-23% de las observaciones, la hemorragia de la hemorragia subendiálica a la parenquimatosa aumenta durante la primera semana de vida.

En la exploración dinámica (al día durante la primera semana de vida, entonces 1 vez a la semana después de 7 días de vida) grado PVC I conservó hasta dos o tres meses de vida, el cambio de la estructura y la ecogenicidad y disminuir de tamaño. En 52% hematoma desaparece, o en su lugar, en el 48% de los casos dentro de 2-4 semanas formados seudoquiste subependimario (SC), que cuentan es la falta de forro subependimario. Como regla general, el seudoquiste subependimario se reduce a 6-9 meses de vida.

La reabsorción de los coágulos sanguíneos intraventriculares después de PVK II y especialmente III grado ocurre gradualmente, más a menudo durante 5-6 semanas. En el área de la hemorragia parenquimatosa con IVC IV grado en el 75-82% de los casos en 24-36 días de vida, se forma un pseudoquiste pancreático, asociado con la cavidad del ventrículo lateral. La complicación más característica del grado IVC III-IV es el ensanchamiento de los ventrículos laterales, cuya severidad y frecuencia está determinada por la gravedad del proceso patológico transferido. La dilatación subcompensada ocurre dentro de 1-3 semanas y ocurre en el 48% de los niños con grado III IV. Usualmente, cuando el niño es dado de alta del hospital, se puede decir si la expansión ventricular fue transitoria, persistente o progresiva con el desarrollo de hidrocefalia interna. La oclusión total o parcial se juzga por la expansión de las secciones superpuestas del sistema de líquido cefalorraquídeo.

Leucomalacia periventricular (PVL) - infarto isquémico materia blanca cerebral alrededor de las esquinas exteriores de los ventrículos laterales. Hasta hace poco, el diagnóstico de la LPV es la conclusión de los patólogos sólo por los síntomas clínicos indicativos de la derrota región periventricular en los niños pequeños que no existe. PVL detecta patológicamente cuando pequeñas porciones de cerebro material ablandado en sentido anterior desde el asta anterior cerca de los ángulos laterales de los ventrículos laterales y cuernos lateral posterior. En algunos casos, varias semanas después del accidente cerebrovascular isquémico se produce la calcificación y gliosis, dejando "cicatriz periventricular" formado en otra cavidad única o múltiple (pseudoquistes), que puede conducir eventualmente a ser caído y expansión secundaria de los ventrículos y los espacios subaracnoideos. En el 25% de los casos, la PVL se combina con hemorragias focales. En 25% de los casos ser secundaria a sangrado forma necrótica tejido con infarto hemorrágico, y, a veces PVC.

En la ecografía en coronaria y parasagital planos aguda (inicial) fase de PVL se caracteriza por un aumento significativo en las zonas de ecogenicidad periventriculares en ambos lados, más marcados en los cuernos del cuerpo y posterior de los ventrículos laterales. Aumento menos marcado en la ecogenicidad de los cuernos anteriores. A menudo, el área afectada es isoecoica con el plexo vascular y está separada del ventrículo lateral solo por una tira de licor. PVL es simétrica, es decir, siempre tiene dos lados. El diagnóstico por ultrasonidos en este paso es complicado debido a que el aumento de la ecogenicidad puede ser debido a las características incompleta vascularización y zonas periventricular mielinización en los bebés prematuros. El desarrollo más probable de PVL, si se repitió el estudio después de 10-14 días, retuvo la ecogenicidad pronunciada en las áreas periventriculares. El Doppler espectral ayuda al diagnóstico diferencial de la fase aguda de PVL y a un halo normal de mayor ecogenicidad.

La etapa ecográfica tardía de la PVL es la degeneración quística, que se desarrolla en el sitio de alta ecogenicidad. Los quistes no tienen revestimiento epitelial, es posible fusionarlos y formar cavidades más grandes. En este caso, a menudo se observa una expansión mínima y / o moderada del sistema ventricular, principalmente de los ventrículos laterales debido a los cuernos y cuerpos anteriores. Además, dentro de 6-8 semanas, los quistes desaparecen, se reemplazan con tejido cicatricial y causan una atrofia secundaria de la sustancia cerebral. Con atrofia, los ventrículos laterales no pierden su forma habitual, sino que se vuelven más redondeados en la región de los cuernos y cuerpos anteriores. Al mismo tiempo, no hay signos ecográficos de oclusión del líquido cefalorraquídeo.

La leucomalacia subcortical (SCL) se produce debido a una violación del suministro de sangre de las estructuras subcorticales por los vasos leptomeníngeos en el último trimestre del embarazo. Los ecogramas en las etapas iniciales observan la hinchazón de la sustancia cerebral, que se caracteriza por un aumento difuso en la ecogenicidad de los tejidos cerebrales y una disminución en la ausencia de pulsación de los vasos cerebrales. En el futuro, como regla, en el plazo de dos semanas, sobre el fondo de los focos del edema de la ecogenicidad subida se desarrollan sin contornos claros. Al final del mes, se forman quistes parenquimatosos pequeños y múltiples en la sustancia cerebral. Al mismo tiempo, el sistema ventricular y, en algunos casos, el espacio subaracnoideo, se ensancha ligeramente.

Expansión ventricular

Es bastante fácil identificar la dilatación ventricular y la asimetría en la investigación con ultrasonido. Si hay alguna duda, es necesario realizar un nuevo examen después de un cierto período de tiempo. Una de las causas más comunes de dilatación es la estenosis congénita del acueducto de Sylvian.

La agenosis del cuerpo calloso es otra anomalía congénita frecuente de desarrollo, en la que se desarrolla hidrocefalia. Esto causa un desplazamiento significativo de los ventrículos laterales y el desplazamiento anterior del tercer ventrículo.

Hematoma intracraneal

1. La hemorragia subendipital se visualiza como uno o más parches hiperecogénicos inmediatamente debajo de los ventrículos laterales y se identifica mejor en secciones transversales, en la región de los cuernos anteriores. Confirme el diagnóstico con exploración sagital: una hemorragia puede ser bilateral. Este es el primer grado de hemorragia.
2. Hemorragia intraventricular en los ventrículos no expandidos. Existen estructuras adicionales en el contexto de los ventrículos anecogénicos (así como de los plexos vasculares hiperecoicos) que corresponden a los coágulos de sangre en los ventrículos. Si no hay evidencia de dilatación ventricular, este es el segundo grado de hemorragia.
3. Hemorragia intraventricular en los ventrículos agrandados. Cuando hay hemorragia intraventricular en los ventrículos agrandados, este es el tercer grado de hemorragia.
4. La hemorragia intraventricular, acompañada de una hemorragia en la sustancia cerebral, se visualiza como áreas de mayor ecogenicidad en la estructura del cerebro. Este es el grado IV de hemorragia, el más pronunciado.
5. Complicaciones de hemorragias. Cuando poderes de I y II generalmente se reabsorben en la sangre durante las primeras semanas de vida, pero el sangrado más grave (III y grado IV) pueden causar hidrocefalia posthemorrágica y también dar la formación de quistes tejido resorción con hemisferios cerebrales. En este caso, puede haber un retraso en el desarrollo con síntomas neurológicos.

Patología del cerebro de los recién nacidos

• Necrosis del tejido cerebral, definido como hipoecoico, con un contorno borroso de la zona situada lateral a los ventrículos laterales (leucomalacia periventricular).
• El edema del cerebro puede conducir a la obliteración de los ventrículos y las fisuras del cerebro. El cerebro es más ecogénico de lo normal.
• Las infecciones cerebrales pueden dar un cambio en la ecogenicidad, incluida la presencia de estructuras hiperecoicas puntuales debido a la calcificación.