Simpatalgia facial

R. Bing combinó varias afecciones con manifestaciones clínicas similares en el grupo de las llamadas simpatalgias faciales. Por lo general, presentan una evolución paroxística definida; entre los ataques, la condición es satisfactoria. La duración de los ataques varía de decenas de minutos a un día (con menor frecuencia); se manifiestan por un dolor agudo, a menudo insoportable, en la mitad de la cara, de naturaleza quemante, explosiva, opresiva y, a veces, pulsátil. Un signo clínico patognomónico importante son los trastornos vegetativos en el lado del dolor: lagrimeo, enrojecimiento de la conjuntiva ocular, secreción nasal y sensación de congestión, e hinchazón facial. En general, el síndrome es mucho más común en hombres (más adelante analizaremos una posible causa). Los ataques se presentan de forma aguda, principalmente por la noche; el dolor agudo obliga al paciente a moverse, ya que en reposo se intensifica aún más.

El dolor simpático facial, como se ha aclarado hasta ahora, es una expresión de dos formas de patología fundamentalmente diferentes:

1. síndromes simpáticos causados por daño a los ganglios y nervios periféricos autónomos: neuralgia nasociliar (síndrome de Charlin), neuralgia pterigopalatina (síndrome de Sluder), neuralgia del nervio petroso superficial mayor (síndrome de Gartner);
2. Síndromes vasculares similares a la migraña, denominados cefalea en racimos, efecto racimos, migraña histamínica de Horton y neuralgia migrañosa de Harris. El síndrome de la arteria carótida de Glaser es un caso aparte.

Así, en el pasado, diversas enfermedades se agrupaban bajo el término general de "simpatialgias faciales", y la principal idea motivadora era separarlas del grupo de las neuralgias faciales (principalmente del trigémino). Los síndromes simpáticos verdaderos son extremadamente raros. El síndrome de Charlin se caracteriza por erupciones herpéticas en la piel de la nariz, queratitis o iritis, dolor predominantemente localizado en la zona ocular con irradiación a la nariz y dolor a la palpación del ángulo interno de la órbita.

En el síndrome de Slader, el dolor se localiza en el ojo, la mandíbula y los dientes, y se extiende a la lengua, el paladar blando, el oído y la región cervicoescapular. En ocasiones, se produce una contracción de los músculos del paladar blando, que se manifiesta como un chasquido característico. Tras un episodio, se observan parestesias faciales y ruidos en el oído.

Naturalmente, en ambos casos el dolor se acompaña de manifestaciones vegetativas unilaterales características (véase más arriba). Los síndromes vasculares son mucho más comunes, en la inmensa mayoría de los pacientes con las llamadas simpatalgias faciales; se manifiestan en los ataques descritos al principio de esta sección y son más comunes en varones. El síndrome de la arteria carótida de Glaser es poco frecuente y, por analogía con el síndrome simpático posterior de Barré-Liéou, lo denominamos «síndrome simpático anterior».

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Patogenesia

Los síndromes simpáticos verdaderos (Charlin y Sluder) se deben a la afectación de los nódulos vegetativos periféricos (nasociliares y pterigopalatinos) en el proceso patológico y a su irritación. Su naturaleza no está suficientemente clara. En relación con la presencia de exantemas herpéticos en el síndrome de Charlin, cabe pensar en una ganglionitis herpética del nódulo nasociliar. La simpatalgia pterigopalatina se asocia a procesos infecciosos en los senos paranasales (en particular, los maxilares) y a la afectación del nódulo pterigopalatino.

El síndrome de Glaser simpático anterior es causado por la irritación de los plexos simpáticos que rodean las arterias carótidas como resultado de una patología vascular o de la participación de los ganglios simpáticos superiores en el proceso patológico.

Diagnóstico diferencial

El dolor facial puede ser una manifestación de cuatro procesos:

1. neuralgia del nervio trigémino y (con menos frecuencia) glosofaríngeo;
2. formas faciales de migraña, incluido el dolor vascular en racimos;
3. La simpatía de Charlin o Slader;
4. dolores de cabeza psicógenos.

A la mayoría de los pacientes con simpatalgia facial se les diagnostica inicialmente neuralgia del trigémino. Sin embargo, la neuralgia se caracteriza por la aparición de ataques de dolor breves (de segundos a minutos), que se manifiestan con dolores agudos y punzantes, provocados al masticar y hablar. Durante un ataque, los pacientes se quedan paralizados; existen zonas "gatillo" en la inervación de las ramas II y III del nervio trigémino. Las mujeres son las pacientes predominantes. No hay manifestaciones vegetativas características de la simpatalgia.

Se describe un síndrome similar a la neuralgia del V nervio en caso de maloclusión y afectación de la articulación temporomandibular (síndrome de Costen o síndrome de disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular). El síndrome de Charlin debe diferenciarse de la ganglionitis herpética del ganglio trigémino (de Gasser), que se manifiesta con síntomas en la zona de inervación de la primera rama del nervio trigémino. Tampoco se caracteriza por un acompañamiento vegetativo intenso.

El dolor facial psicógeno suele ser de naturaleza bilateral, combinado con síntomas emocionales y personales vívidos, así como con otros trastornos sensoriomotores (neurológicos funcionales) psicógenos.

Aunque no es el signo más llamativo, pero sí bastante claro, de simpatalgia facial es la hinchazón unilateral de la cara durante un ataque. Esto nos obliga a diferenciarlas principalmente de los edemas angiotróficos de tipo Quincke. Su localización típica es en la zona de los labios y las mejillas; a menudo, su naturaleza bilateral no presenta dificultades diagnósticas. El diagnóstico es más difícil en caso de edemas locales de la misma naturaleza en la zona del tejido orbitario, que se manifiestan, además del edema, también como síndrome doloroso. Los edemas angiotróficos en la zona del conducto facial provocan insuficiencia del nervio facial. La neuropatía recurrente del VII par craneal de esta naturaleza, combinada con lengua plegada (queilitis), se define como enfermedad de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal.

Tratamiento simpatalgias faciales

El tratamiento de los síndromes de Charlin y Slader incluye el uso de fármacos de acción vegetativa (anticolinérgicos N, bloqueadores ganglionares - gangleron, paquicarpina, alfa-adrenobloqueantes - pirroxano), que tienen un efecto desnervante sobre el nódulo afectado. Como en todas las afecciones paroxísticas, se utilizan carbamazepinas (tegretol, finlepsina). El tratamiento complejo incluye psicofármacos (tranquilizantes y antidepresivos). En situaciones agudas, la lubricación de la fosa nasal media con cocaína es eficaz (no se utiliza durante un tiempo prolongado). Está indicado el bloqueo de los nódulos vegetativos con novocaína o lidocaína.