Osteomielitis

El término "osteomielitis" se sugiere para la inflamación del hueso y la médula ósea (en la traducción de la "osteomielitis" griega - inflamación de la médula ósea). Actualmente, este término se entiende como la lesión infecciosa e inflamatoria del tejido óseo (osteítis), la médula ósea (mielitis), el periostio (periostitis) y el tejido blando circundante. La osteomielitis también se define como una infección en el hueso.

La osteomielitis es un proceso inflamatorio local que se desarrolla en respuesta a la invasión y proliferación de cuerpos microbianos. El principal punto de partida de la osteomielitis hematógena es la invasión endógena de cuerpos microbianos en el canal medular; en la osteomielitis exógena, la invasión microbiana ocurre como resultado de una lesión ósea o del tejido circundante. La localización de la inflamación sirve como una reacción protectora del cuerpo, previniendo el desarrollo de la sepsis, que es posible si los mecanismos de delimitación del proceso purulento-necrótico se vuelven insostenibles. Esto puede deberse a la alta virulencia y patogenicidad de los microorganismos, la vastedad del foco de la lesión, la duración del proceso inflamatorio y el debilitamiento de las fuerzas protectoras del macroorganismo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiología

Epidemiología

A pesar del progreso constante en la comprensión de la patogénesis de la infección osteoarticular y la introducción de métodos modernos de diagnóstico y tratamiento, el número de estos pacientes en los últimos 30 años no tiende a disminuir.

La osteomielitis hematógena aguda se encuentra en 2 de cada 10 000 niños, la osteomielitis crónica, en 2 de cada 10 000 personas, y los huesos de las extremidades inferiores se ven afectados en el 90% de los casos. En la tibia representaron el 50%, femoral - 30%, el peroné - 12%, el hombro - 3%, ulnar - 3% y radiación - infección 2% de los huesos largos. En la actualidad, en la epidemiología de la osteomielitis de los huesos largos se observan varias tendencias. Ha habido cambios en la estructura de la osteomielitis hematógena. En los principales países industriales señalar reducción en la incidencia de la osteomielitis hematógena aguda de los huesos largos en niños (2,9 nuevos casos por 100 000 habitantes por año) y Staphylococcus aureus como agente causal principal de la enfermedad - del 55 al 31%. En países con infraestructura desarrollada, estas enfermedades se han vuelto raras.

En los últimos años ha habido un aumento en el número de pacientes con osteomielitis postraumática. Esto se debe principalmente al aumento de las lesiones, sobre todo como consecuencia de accidentes de tráfico, con los cambios de la microflora que pueden causar abscesos, y violaciónes del sistema inmunológico humano. El desarrollo de la infección ósea contribuyen a la diabetes, la enfermedad vascular obliterante, el cáncer, el alcoholismo y el tabaquismo. En los adultos, la principal causa de la osteomielitis son las fracturas de los huesos largos. El desarrollo de esta condición patológica depende de muchos factores, principalmente de la localización y extensión del daño de trastornos óseos y del tejido blando de la circulación sanguínea y la inervación, la puntualidad y la calidad del tratamiento quirúrgico primario, el método de profilaxis con antibióticos, la elección del método de fijación y cierre de plástico de heridas. En este sentido, la incidencia de osteomielitis varía ampliamente - a partir de 0,5-2% en el tratamiento quirúrgico de las fracturas y lesiones de la extremidad superior cerrados y 50% o más, fracturas abiertas fémur y la tibia con extensa lesión de tejidos blandos.

En la moderna condiciones han aumentado el papel de complicaciones sépticas, incluyendo la osteomielitis, después de un disparo lesiones de las extremidades, que son las principales causas de la gravedad de las lesiones de los huesos y articulaciones, así como el tratamiento de defectos admitido en las etapas de evacuación médica. En la experiencia del conflicto armado después de la guerra, la incidencia de la osteomielitis por arma de fuego es de al menos 9-20%.

En todo el mundo, en el tratamiento de fracturas, varios tipos de metallosteosíntesis sumergida se han generalizado. Injustificado aumento de indicaciones para las técnicas quirúrgicas para fracturas graves con lesión extensa de los tejidos blandos, insuficiencia para cumplir los plazos y operaciones de tecnología, la elección equivocada de manuales operativos y plomo metálico a grave inflamación purulenta de los huesos y las articulaciones. Supuración alrededor de radios y varillas, y osteomielitis "spitsevoj" sigue siendo las complicaciones más comunes durante dispositivos de osteosíntesis para la fijación externa. En el mundo anualmente se producen alrededor de 1 millón de operaciones protésicas de la articulación de la rodilla y la cadera. Por lo tanto, un problema importante, especialmente en los países desarrollados, es la osteomielitis, que ocurre después de la endoprótesis.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Causas Osteomielitis

¿Qué causa la osteomielitis?

En 1880, Louis Pasteur aisló por primera vez la plaga del pus con osteomielitis y los denominó estafilococos. Más tarde se estableció que cualquier microbio piógeno puede causar osteomielitis, y la imagen clínica y morfológica de la enfermedad puede depender de la composición de su especie. Actualmente, el agente causante de la osteomielitis hematógena aguda de los huesos largos en los niños es principalmente la monoflora (hasta el 95%). Esto es, como regla, Staphylococcus aureus, asignado en 50-90% de los casos. Este microorganismo se mantiene el patógeno principal en todos los casos de osteomielitis debido a su alta osteohondrotropizma y capacidad de adaptación, lo que conduce al desarrollo de una gran variedad de cepas virulentas resistentes a los antibióticos, y en última instancia reducir la eficacia del tratamiento conservador.

Los niños menores de un año suelen estar hechas de hueso y aislado Streptococcus agalactiae y Escherichia coli en la sangre, en niños mayores de un año - Streptococcus pyogenes, y Haemophilus influenzae. Los casos de descarga de H. Influenzae disminuyen en los niños después de cuatro años, lo que está relacionado con el uso de una nueva vacuna contra este patógeno.

En pacientes con osteomielitis postraumática aguda provocadas en las fracturas abiertas con lesión de tejidos blandos extensa, asociaciones mixtas sembrados aeróbico-anaerobias con predominio de bacterias gram-negativas, principalmente Pseudomonas aeruginosa. La contaminación microbiana en la lesión, por regla general, es 106-108 cuerpos microbianos en 1 g de tejido óseo.

En la osteomielitis crónica que conduce papel etiológico desempeñado por género cocos Staphylococcus gram-positiva con prevalencia de Staphylococcus aureus, la frecuencia de la cual depende de la etapa de proceso de siembra y se extiende de 60 a 85%. En un proceso inflamatorio crónico, los estafilococos se pueden presentar en monocultivos o como parte de asociaciones aeróbico-anaeróbicas. Las bacterias gramnegativas y anaeróbicas reemplazan a los estafilococos, que son más resistentes a los fármacos antibacterianos generalizados que las bacterias gram positivas.

Patogenesia

¿Cómo se desarrolla la osteomielitis?

La osteomielitis puede ser causada por la diseminación hematógena de la infección, la penetración directa de microorganismos en el hueso o por un foco externo de infección adyacente. En la osteomielitis postraumática, se produce la penetración directa de la flora microbiana, debido a daños en los tejidos y trastornos del suministro de sangre. El desarrollo de esta forma de osteomielitis depende directamente de la invasión de microorganismos, su número, especies, virulencia y el grado de daño a los tejidos blandos. Después de los efectos adversos sobre las reacciones protectoras adaptativas del organismo de diversos factores físicos, biológicos y enfermedades concomitantes, se reduce su capacidad de mostrar una respuesta eficaz para contener la infección, lo que puede contribuir al desarrollo de la etapa inicial de la enfermedad.

La infección profunda a largo plazo del hueso se mantiene debido a la presencia de una capa cortical desvascularizada, que está rodeada de bacterias. Actúa como un cuerpo extraño, que sirve como la principal causa de osteomielitis en la mayoría de las fracturas abiertas. La osteomielitis postraumática, además de los microorganismos patógenos habituales, también puede ser causada por estafilococos no patógenos y cocos anaeróbicos. En el momento de la lesión caen sobre las áreas desvitalizadas de la capa cortical y aquí, en condiciones anaeróbicas, contribuyen al secuestro y desarrollo de la osteomielitis. Dicha infección ósea se desarrolla a menudo después de fracturas abiertas.

Una serie de factores sistémicos y locales afectan la respuesta inmune, el metabolismo y el suministro local de sangre en el desarrollo de la osteomielitis. Los factores sistémicos incluyen la desnutrición, deterioro de la función renal y hepática, diabetes mellitus, la hipoxia crónica, enfermedades inmunes, enfermedades malignas, edad avanzada, la inmunodeficiencia y la inmunosupresión, esplenectomía, infección viral, el alcoholismo y el tabaquismo. Tales factores locales como linfedema crónico, la estasis venosa, lesiones vasculares, arteritis, la cicatrización pronunciada, fibrosis, la patología de vasos pequeños y neuropatía, también contribuyen al desarrollo de la infección.

La osteomielitis aguda se caracteriza como una infección purulenta, acompañada de edema, estasis vascular y trombosis de pequeños vasos. En el período agudo de la enfermedad debido a la inflamación local, se viola el suministro sanguíneo intraóseo y perióstico, se forman grandes fragmentos del hueso muerto (secuestrantes). La existencia de tejidos infectados no viables y la reacción ineficaz del macroorganismo, así como un tratamiento inadecuado conducen a enfermedades crónicas. Con la transición del proceso purulento a la etapa crónica, se produce un cambio gradual en el paisaje microbiano. El papel dominante lo desempeñan las cepas poco vulvantes de Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus.

La necrosis del tejido óseo es una característica importante de la osteomielitis postraumática aguda. El hueso muerto se disuelve lentamente bajo la acción de enzimas de tejido de granulación. La reabsorción ocurre más rápidamente y en períodos tempranos en la unión del hueso vivo y necrótico. El hueso esponjoso muerto con osteomielitis localizada se resuelve lentamente. La parte muerta del hueso cortical se separa gradualmente del hueso vivo, formando un secuestro. Los elementos orgánicos en el hueso muerto se destruyen en gran parte por la acción de las enzimas proteolíticas producidas por los macrófagos o los leucocitos polimorfonucleares. Debido a la violación del suministro de sangre, el hueso muerto parece más liviano que el vivo. Pequeñas partes del hueso esponjoso no viable se disuelven dentro de 2 a 3 semanas, el secuestro de la parte cortical puede tomar meses.

Características morfológicas son la presencia de necrosis osteomielitis crónica del hueso, la formación de nuevo hueso y la exudación de leucocitos polimorfonucleares, al que está unido un gran número de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas veces. La presencia de un hueso muerto a menudo causa la formación de fístulas, a través de las cuales el pus ingresa en los tejidos blandos circundantes y finalmente sale de la superficie de la piel, formando una fístula crónica. La densidad y el grosor del hueso recién formado pueden aumentar gradualmente, formando parte o la totalidad de la nueva diáfisis en condiciones relativamente favorables. Se desarrollan dos procesos paralelos durante muchas semanas o meses, dependiendo del tamaño de la necrosis, el alcance y la duración de la infección. El hueso endostal agrandado puede cerrar el canal medular.

Después de la eliminación del secuestrante, la cavidad restante se puede llenar con un hueso nuevo. Esto es especialmente común en niños. La osteomielitis secundaria postraumática se desarrolla como resultado del daño a los tejidos causado por un trauma, por un lado, y por la invasión y el desarrollo de microorganismos, por el otro. La falta de estabilización suficiente del hueso dañado conduce al desarrollo y la diseminación de la infección purulenta, la formación de necrosis secundaria y el secuestro.

La mayoría de los autores mantienen la opinión acerca de la conveniencia de tratar heridas extensas en pacientes con fracturas abiertas sin cierre temprano de la superficie de la herida, lo que da lugar al problema de la lucha contra la infección purulenta aguda. Un largo período de manejo abierto de tales heridas está plagado de una amenaza real de osteomielitis. Por lo tanto, se deben considerar las principales razones para el desarrollo de osteomielitis postraumática en pacientes con fracturas abiertas:

• tratamiento quirúrgico intempestivo e inadecuado de la lesión;
• método de fijación inferior, incorrectamente elegido;
• herida extensa de larga existencia;
• evaluación incorrecta del grado de daño del tejido blando;
• insuficiente control postoperatorio.

La eliminación oportuna del exudado de la herida durante el cierre temporal y final de la superficie de la herida es de gran importancia para la prevención de la osteomielitis con fracturas abiertas. La acumulación de exudado de la herida también sirve como una de las razones para el desarrollo de la necrosis secundaria.

Análisis de las causas de la osteomielitis postraumática confirma el hecho de que entre los factores que afectan a la frecuencia de las complicaciones purulentas de fracturas abiertas de la osteomielitis y se refiere osteosíntesis metalo-sumergible. Se sabe que su uso con fracturas abiertas con daño masivo de tejidos blandos, especialmente en la parte inferior de la pierna, aumenta drásticamente el riesgo de infección. Especialmente claramente, este patrón se remonta a las fracturas por arma de fuego, lo que determinó la opinión de varios expertos sobre la necesidad de prohibir el uso de la osteosíntesis sumergida en este tipo de lesiones.

A pesar de que las aleaciones utilizadas para fabricar fijadores se consideran inmunológicamente inertes, a veces se observan casos de "intolerancia" a los metales. En casos severos, el resultado de tal reacción es el cuadro clínico de la inflamación aguda con formación de fístulas e infección secundaria. Este proceso se basa en la formación de haptenos, sustancias que surgen como resultado de la biotransformación del metal y la conexión de sus moléculas con proteínas, lo que crea los requisitos para la sensibilización. El punto de partida para este proceso es la destrucción superficial del implante como resultado de la oxidación por compuestos de peróxido, fagocitosis o destrucción mecánica (en caso de estabilidad de los fragmentos óseos o fricción de los elementos fijadores entre sí). La sensibilización al metal puede existir inicialmente o desarrollarse como resultado de la metallosteosíntesis sumergida.

Una nueva etapa en la profundización de los conocimientos de la osteomielitis asociada con el estudio de su patogenia en diferentes niveles de la organización: submolecular, molecular, celular y de órganos. Osteomielitis Estudio principales patógenos tales como Staphylococcus aureus, revelaron los mecanismos de invasión y agresividad microbianas extracelulares e intracelulares por el que las bacterias causan la infección y se mantiene dañan directamente las células óseas rompen la respuesta inmune protectora, reducen la eficacia de los antibióticos. En los últimos años, estudia activamente el papel de las citoquinas, uno de los reguladores de la inmunidad celular y humoral. También se muestra un nuevo, células papel kosteprodutsiruyuschih previamente desconocidos - osteoblastos capaces de inducir la activación específica de antígeno de las células inmunes y mediadores de la inflamación en respuesta a la invasión intracelular de microorganismos en el tejido óseo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que no todo completamente claro en la patogénesis de la osteomielitis, dada la amplia gama de sus manifestaciones. Muchos mecanismos patogénicos putativos están en el nivel de las hipótesis.

Síntomas Osteomielitis

¿Cómo se manifiesta la osteomielitis?

Como regla general, una anamnesis detallada es a menudo suficiente para diagnosticar osteomielitis. Los niños con osteomielitis hematógena pueden presentar signos agudos de infección, que incluyen fiebre, irritabilidad, fatiga, debilidad y signos locales de inflamación. Sin embargo, la corriente atípica a menudo se cumple. En los niños con osteomielitis hematógena, los tejidos blandos que envuelven al hueso afectado son capaces de localizar el proceso infeccioso. La articulación generalmente no es infecciosa. En adultos con osteomielitis hematógena, generalmente se encuentran signos indeterminados, que incluyen dolor prolongado y fiebre leve. También hay fiebre alta, escalofríos, edema y enrojecimiento del hueso afectado. Con la osteomielitis por contacto, a menudo hay un dolor limitado de huesos y articulaciones, hiperemia, hinchazón y exudación alrededor del sitio de la lesión. Los signos de reacción inflamatoria sistémica severa, como fiebre, escalofríos y sudores nocturnos, pueden estar presentes en la fase aguda de la osteomielitis, pero no se observan en la fase crónica. Tanto la osteomielitis hematógena como la de contacto pueden pasar a la fase crónica. Se observa dolor constante, exudación y una pequeña fiebre. Cerca de los focos de infección, con frecuencia se encuentran accidentes cerebrovasculares fistulosos. Si el curso fistuloso se cierra, el paciente puede desarrollar un absceso o una infección aguda común de los tejidos blandos.

Formas

Clasificación

De acuerdo con el curso clínico y la duración de la enfermedad, la osteomielitis se divide tradicionalmente en aguda y crónica. Según el principio patogénico de la osteomielitis hematógena se divide en y traumático que puede desarrollarse como resultado de la mecánica, funcionamiento, heridas de bala directamente hueso y los tejidos blandos circundantes. La osteomielitis hematógena puede manifestarse principalmente en curso crónico (absceso de Brody, osteomielitis esclerosante de Garre, osteomielitis albuminosa de Ollier).

Conveniente para la aplicación práctica es la clasificación clinico-anatómica de la osteomielitis de huesos largos en adultos, adoptada en el Departamento Médico de la Universidad de Texas - Clasificación por Czerny-Madera. La clasificación se basa en dos principios: la estructura de las lesiones óseas y la condición del paciente. De acuerdo con esta clasificación, las lesiones óseas estructurales se dividen condicionalmente en cuatro tipos:

• Tipo I (osteomielitis medular) - derrotado en estructuras de gran tamaño sobre el canal medular del hueso largo con osteomielitis hematógena y supurante después de enclavado intramedular;
• Tipo II (osteomielitis superficial): daño solo en el hueso cortical, que generalmente ocurre con la infección directa del hueso o de un foco de infección adyacente en los tejidos blandos; la articulación séptica también se clasifica como osteomielitis superficial (osteocondritis);
• Tipo III (osteomielitis focal): daño al hueso cortical y estructuras del canal medular. Sin embargo, con este tipo de lesión, el hueso todavía es estable, porque el proceso infeccioso no se extiende a todo el diámetro del hueso;
• Tipo IV (osteomielitis difusa): daño a todo el diámetro óseo con pérdida de estabilidad; un ejemplo es una falsa articulación infectada, una osteomielitis después de una fractura abierta de múltiples lóbulos.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]