Fibrilación auricular (fibrilación auricular): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La fibrilación auricular (fibrilación auricular) es un ritmo auricular frecuente e irregular. Los síntomas incluyen palpitaciones, a veces debilidad, disnea y condiciones presincopales. Los coágulos a menudo se forman en las aurículas, lo que crea un alto riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. El diagnóstico se lleva a cabo de acuerdo con el ECG. El tratamiento incluye el control farmacológico de la frecuencia cardíaca, la prevención de complicaciones tromboembólicas con la ayuda de anticoagulantes y, en ocasiones, la restauración del ritmo sinusal mediante fármacos o cardioversión.

La fibrilación auricular (fibrilación auricular) se produce a partir de una gran cantidad de pequeños impulsos con una reentrada caótica en las aurículas. Al mismo tiempo, en muchos casos, la aparición de focos ectópicos en la confluencia de los troncos venosos en el atrio (por lo general en la región de las venas pulmonares) puede provocar el desarrollo y es probable que mantener la fibrilación auricular (fibrilación auricular). Aurículas no se contraen en la fibrilación auricular y sistema de conducción auriculoventricular (AV) es estimulada por un gran número de impulsos eléctricos, que conduce a un mal uso de la conducción desordenada de impulsos y ritmo ventricular irregular, por lo general a una frecuencia elevada (tipo tahikarditichesky).

La fibrilación auricular (fibrilación auricular) es una de las arritmias más comunes, en los Estados Unidos sufre de 2,3 millones de adultos. Con mayor frecuencia, la fibrilación auricular ocurre en hombres de raza europea que en mujeres y personas de raza negrroid. La frecuencia aumenta con la edad. Casi el 10% de las personas mayores de 80 años sufren de fibrilación auricular (arritmia ciliar). Con mayor frecuencia, la fibrilación auricular (fibrilación auricular) se produce en personas con enfermedad cardíaca, que a veces conduce a la insuficiencia cardíaca, ya que el gasto cardíaco se ve alterado en ausencia de contracción auricular. La ausencia de contracciones auriculares también sugiere la formación de trombos, el riesgo anual de complicaciones embólicas cerebrovasculares es de aproximadamente 7%. El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en pacientes con valvulopatía reumática, hipertiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o complicaciones embólicas previas. La embolia sistémica también puede causar necrosis de otros órganos (p. Ej., Corazón, riñón, intestino irritable, ojo) o extremidades.

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Las causas de la fibrilación auricular (fibrilación auricular)

Las causas más frecuentes de fibrilación auricular son la hipertensión arterial, la miocardiopatía, los defectos de la válvula mitral o tricúspide, el hipertiroidismo y el abuso del alcohol (el "corazón dominical"). En raras ocasiones, las causas pueden ser embolia pulmonar, defecto de los septos y otros defectos cardíacos congénitos, EPOC, miocarditis y pericarditis. La fibrilación auricular sin una causa precisa en personas menores de 60 años se llama fibrilación auricular aislada.

• Fibrilación auricular aguda: se produjo un paroxismo de la fibrilación auricular que duró menos de 48 h.
• La fibrilación auricular paroxística es una fibrilación auricular recurrente que generalmente dura menos de 48 horas y se recupera espontáneamente en el ritmo sinusal.
• La fibrilación auricular persistente dura más de 1 semana y requiere tratamiento para restaurar el ritmo sinusal.
• La fibrilación auricular constante no se puede restablecer al ritmo sinusal. Cuanto más prolongada es la fibrilación auricular, menos probable es su recuperación espontánea y más difícil se vuelve la cardioversión debido a la remodelación auricular.

Síntomas de la fibrilación auricular

La fibrilación auricular es a menudo asintomática, pero muchos pacientes experimentan palpitaciones, dolor en el pecho, o signos de insuficiencia cardíaca (como debilidad, mareos, dificultad para respirar), sobre todo si la frecuencia ventricular es muy alta (a menudo 140-160 por minuto). Los pacientes también pueden tener síntomas de apoplejía aguda o lesión a otros órganos debido a una embolia sistémica.

El pulso es irregular, con una onda A perdida (cuando se examina el pulso en las venas yugulares). El déficit de frecuencia cardíaca (la frecuencia cardíaca en el ápice del corazón es mayor que en la muñeca) puede estar presente porque el volumen sistólico del ventrículo izquierdo no siempre es suficiente para crear una onda venosa periférica con ritmo ventricular frecuente.

Diagnóstico de fibrilación auricular

El diagnóstico se realiza de acuerdo con los datos de ECG. Las variaciones incluyen la ausencia de dientes R, onda (fibrilación auricular) entre los complejos QRS (tiempo irregular, diferentes en forma, las fluctuaciones en los contornos con una frecuencia de más de 300 por minuto no siempre es visible durante todos los cables) y los intervalos desiguales. Otros ritmos irregulares pueden parecerse a la fibrilación auricular en un electrocardiograma, pero se pueden distinguir por la presencia de un diente transparente o ondas de aleteo, que a veces se pueden ver mejor cuando se realizan muestras vagales. Los temblores musculares o los efectos eléctricos externos pueden ser similares a las ondas R, pero en este caso el ritmo es correcto. En la FA, también es posible un fenómeno que simule la extrasístole ventricular y la taquicardia ventricular (fenómeno de Ashman). Este fenómeno generalmente ocurre cuando un intervalo corto sigue un intervalo RR largo . Un intervalo más largo aumenta el período refractario del sistema de conducción por debajo del haz, y el complejo QRS resultante es aberrante, generalmente cambiando a la manera de una interrupción en el brazo derecho del haz.

En el estudio inicial, es importante realizar una ecocardiografía e investigar las funciones de la glándula tiroides. La ecocardiografía se realizó para la detección de la enfermedad cardíaca estructural (por ejemplo, el aumento de las dimensiones de la aurícula izquierda, de la pared del ventrículo izquierdo trastornos del movimiento testificaron transferidos o los vicios isquemia disponibles válvulas cardiomiopatía) y factores de riesgo adicionales para el accidente cerebrovascular (por ejemplo, estasis de sangre en las aurículas y coágulos de sangre, lesión aterosclerótica aorta). Trombos auriculares son más comunes en los oídos de las aurículas, que son más fáciles de identificar cuando se utiliza la ecocardiografía transtorácica y transesofágica no lo es.

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Tratamiento de la fibrilación auricular

Si sospecha una causa etiológica importante del paciente con la primera aparición de fibrilación auricular, debe ser hospitalizado, pero los pacientes con episodios recurrentes no necesitan hospitalización obligatoria (en ausencia de síntomas graves). La táctica de tratamiento consiste en controlar la frecuencia de las contracciones ventriculares, controlar el ritmo cardíaco y prevenir las complicaciones tromboembólicas.

Control de la frecuencia de contracciones ventriculares

Los pacientes con fibrilación auricular de cualquier longitud necesitan controlar la frecuencia de las contracciones de los ventrículos (generalmente menos de 80 por minuto en reposo) para prevenir el desarrollo de síntomas y la miocardiopatía inducida por taquicardia.

En los paroxismos agudos con alta frecuencia (por ejemplo, 140-160 por minuto) se usan bloqueadores intravenosos del nodo AV.

¡ATENCIÓN! Los bloqueadores que conducen a través del nodo AV no pueden usarse en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, cuando un haz adicional participa en la conducta (manifestado por la prolongación del complejo QRS); estos medicamentos aumentan la frecuencia de las conducciones a lo largo del bypass, lo que puede provocar fibrilación ventricular.

Los bloqueadores beta (tales como metoprolol, esmolol) se considera preferible que el alto contenido asumido de catecolaminas en la sangre (por ejemplo, la glándula tiroides en los casos provocó carga física excesiva), bloqueadores de los canales de calcio negidroperidinovye (verapamilo, diltiazem) también son eficaces. La digoxina es la menos eficaz, pero puede preferirse en la insuficiencia cardíaca. Estos medicamentos pueden tomarse durante un largo tiempo hacia adentro para controlar la frecuencia cardíaca. Si los bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio negidroperidinovye y digoxina (como monoterapia y en combinación) son ineficaces, puede designar la amiodarona.

Los pacientes que no responden a dicho tratamiento o que no pueden tomar medicamentos que controlan la frecuencia cardíaca pueden someterse a una ablación con radiofrecuencia del nódulo AV para causar un bloqueo AV completo. Después de esto, es necesaria la implantación de un marcapasos permanente. La ablación de una sola ruta para la conexión AB (modificación AV) permite reducir el número de pulsos auriculares que llegan a los ventrículos y evitar la necesidad de implantación de ECS, pero esta intervención se considera menos efectiva que la ablación completa.

Control del ritmo

Los pacientes con insuficiencia cardíaca u otros trastornos hemodinámicos directamente asociados con la fibrilación auricular, la restauración de un ritmo sinusal normal es necesaria para aumentar el gasto cardíaco. En algunos casos, la conversión a ritmo sinusal normal es óptima, pero los fármacos antiarrítmicos que pueden proporcionar dicha conversión (clases la, lc, III) tienen un riesgo de efectos secundarios y pueden aumentar la mortalidad. La restauración del ritmo sinusal no excluye la necesidad de una terapia anticoagulante permanente.

Para una recuperación de emergencia del ritmo, puede usar cardioversión sincronizada o medicamentos. Antes de comenzar la tasa de recuperación para lograr la frecuencia cardíaca <120 por minuto, y en el caso de que la fibrilación auricular está presente durante más de 48 horas, el paciente debe ser asignado anticoagulantes (independientemente del método de conversión, aumenta el riesgo de tromboembolia). La terapia anticoagulante con warfarina se realiza durante al menos 3 semanas (hasta que se restablezca el ritmo) y, si es posible, continuar durante un tiempo prolongado, ya que la fibrilación auricular puede repetirse. Alternativamente, es posible el tratamiento con heparina sódica. La ecocardiografía transesofágica también se muestra; si no se detecta un trombo auricular, la cardioversión se puede realizar de inmediato.

La cardioversión sincronizada (100 J, seguida de 200 J y 360 J si es necesario) convierte la arritmia ciliar en un ritmo sinusal normal en el 75-90% de los pacientes, aunque el riesgo de ataques repetidos es grande. La eficacia de la retención del ritmo sinusal después del procedimiento aumenta con el nombramiento de drogas clase la, lc o III durante 24-48 h antes de la cardioversión. Este procedimiento es más efectivo en pacientes con fibrilación auricular de corta duración, fibrilación auricular aislada o fibrilación auricular por causas reversibles. La cardioversión es menos efectiva con un aumento en la aurícula izquierda (más de 5 cm), una disminución del flujo en las orejas de las aurículas o la presencia de cambios estructurales pronunciados en el corazón.

Los fármacos utilizados para restaurar el ritmo sinusal incluyen la (procainamida, quinidina, disopiramida), LC (flecainida, propafenona), y III (amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol) fármacos antiarrítmicos de clase. Todos ellos son efectivos en aproximadamente el 50-60% de los pacientes, pero tienen diferentes efectos secundarios. Estos medicamentos no deben usarse hasta que la frecuencia cardíaca pueda controlarse con bloqueadores beta y bloqueantes de los canales de calcio que no sean hidroperidina. Estas drogas, restaurando el ritmo, también se usan para mantener un ritmo sinusal (con o sin cardioversión previa). La elección depende de la tolerancia del paciente. Al mismo tiempo, con la fibrilación auricular paroxística, que se produce sólo o predominantemente durante el descanso o durante el sueño, cuando hay un tono vagal alta puede ser fármacos particularmente eficaz con efecto vagolítica (por ejemplo, disopiramida) e inducidos fibrilación auricular carga puede ser más es sensible a los bloqueadores beta.

Inhibidores de la ECA y la angiotensina II bloqueadores de los receptores pueden reducir la fibrosis miocárdica, lo que crea un sustrato para la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca, pero el papel de estos fármacos en el tratamiento de rutina de la fibrilación auricular no se ha establecido aún.

Prevención de tromboembolismo

El mantenimiento profiláctico tromboembolii es necesario durante la realización de la cardioversión y durante el tratamiento largo a la mayoría de los pacientes.

Warfarin aumentar la dosis gradualmente para lograr MHO de 2 a 3. Es necesario tomar al menos 3 semanas antes de la cardioversión aislamiento eléctrico en el caso de fibrilación auricular que dura más de 48 horas, y durante 4 semanas después de la cardioversión eficaz. El tratamiento con anticoagulantes debe continuarse en pacientes con fibrilación auricular, paroxística o persistente repetida en presencia de factores de riesgo de tromboembolismo. Los pacientes sanos con un solo episodio de fibrilación auricular reciben anticoagulantes durante 4 semanas.

El ácido acetilsalicílico es menos eficaz que la warfarina, pero se prescribe para pacientes con factores de riesgo de eventos tromboembólicos, que se contraindicados warfarina. El ximelagatrán (36 mg, 2 veces al día), un inhibidor directo de la trombina, que no requiere el seguimiento de MHO, tiene un efecto warfarina equivalente en términos de prevención del ictus en pacientes de alto riesgo, sin embargo, hasta que se recomienda en lugar de la warfarina deben someterse adicionalmente investigación. En presencia de contraindicaciones absolutas para el nombramiento de warfarina o antiagregantes plaquetarios, es posible la ligadura quirúrgica de las aurículas auriculares o el cierre mediante métodos de catéter.