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Causas y patogénesis del síndrome metabólico
Último revisado: 23.04.2024
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Causas del síndrome metabólico
La causa principal del desarrollo del síndrome metabólico es la resistencia a la insulina congénita o adquirida, es decir Insensibilidad de los tejidos periféricos (hígado, músculos, tejido adiposo, etc.) a la insulina. La predisposición genética a la resistencia a la insulina está asociada con la mutación de muchos genes. Al mismo tiempo, se avanza una hipótesis según la cual la resistencia a la insulina no es la causa del desarrollo del síndrome metabólico, sino también su único componente. Esta conclusión proviene del estudio de la prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en diferentes grupos étnicos (negros, estadounidenses blancos y estadounidenses de descendencia mexicana). El análisis de los datos obtenidos sugirió la presencia de un factor genético diferente en la etiología del síndrome metabólico. Este factor fue nombrado un factor Z hipotética Interactúa con los tejidos sensibles a la insulina, el endotelio regula el sistema de la presión arterial, el intercambio de lípidos y lipoproteínas y es en consecuencia el desarrollo de resistencia a la insulina, aterosclerosis, hipertensión, dislipidemia. La hiperinsulinemia en el síndrome metabólico se considera como un estado compensatorio del cuerpo en el contexto de la resistencia a la insulina.
Los factores externos que contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina son la ingesta abundante de alimentos, el estilo de vida sedentario, la obesidad y las características socioculturales de la vida. Con la obesidad, el nivel de FFA en el plasma sanguíneo es elevado. Los FFA inhiben la acción de la insulina en los tejidos del músculo y el hígado y suprimen la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
[Patogénesis del síndrome metabólico
El principal mecanismo de desarrollo del síndrome metabólico radica en el desarrollo de la hipersensibilidad del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal. La respuesta del cuerpo al estrés crónico (depresión, ansiedad, tabaquismo, consumo de alcohol) se manifiesta por la activación aguda de este eje. Aumenta la síntesis de cortisol, que afecta el metabolismo de la glucosa y los lípidos. El cortisol reduce la sensibilidad de los tejidos musculares y hepáticos a la insulina y, por lo tanto, contribuye a la formación de resistencia a la insulina. Además de aumentar la secreción de cortisol y ACTH en las mujeres, la síntesis de testosterona y androstenediona aumenta, lo que conduce al desarrollo de hiperandrogenismo. Esto se ve facilitado por una disminución en su nivel de globulina, que se une a las hormonas sexuales. En los hombres, el nivel de testosterona se reduce debido al efecto inhibidor de la ACTH sobre la gonadoliberina. Los niveles bajos de testosterona en hombres y altos en mujeres también contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina. Un alto nivel de cortisol e insulina, un nivel bajo de hormona de crecimiento y en los hombres: la testosterona contribuye a la deposición excesiva de tejido adiposo, principalmente en la región abdominal. Esto se debe a la alta densidad de receptores de las hormonas esteroides en los adipocitos de la grasa visceral. Por lo tanto, un aumento en la actividad del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal puede explicar el desarrollo de resistencia a la insulina y la obesidad visceral, que son los signos subyacentes del síndrome metabólico.
En respuesta a la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia, que desempeña un papel clave en el desarrollo del síndrome metabólico, es compensatoria. El nivel de insulina banal y posprandial (2 horas después de comer o tomar 75 g de glucosa) en el síndrome metabólico aumenta significativamente, lo que a su vez aumenta la gravedad de la resistencia a la insulina. La insulina como una hormona, que tiene efectos anabólicos y aptylipolitic, promueve la proliferación y la migración de las células del músculo liso de la pared vascular, así como el desarrollo de la obesidad. Estos procesos conducen al desarrollo de la aterosclerosis temprana .
El riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el síndrome metabólico aumenta entre 2 y 5 veces, y esto está más asociado con la hiperinsulinemia. La insulina aumenta la tasa de síntesis colinérgica y aumenta el número de receptores de colesterol LDL en las membranas celulares, lo que aumenta la absorción de colesterol por las células. Junto con esto, el proceso de eliminación del colesterol de las células con HDL se inhibe. Estos cambios en el metabolismo celular del colesterol juegan un papel importante en el desarrollo de la placa aterosclerótica.
En el corazón de la patogénesis de la hipertensión arterial, así como de otros componentes del síndrome metabólico, se encuentran la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia conduce a un aumento crónico de la actividad del sistema nervioso simpático y a la retención de sodio en los túbulos renales. Estos factores causan un aumento en la presión sanguínea. Un papel importante es desempeñado por la estimulación crónica de los receptores beta-adrenérgicos, que causa la lipólisis principalmente en el tejido adiposo visceral y, por lo tanto, aumenta el nivel de FFA. A su vez, la AFS exacerba la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia.
En el síndrome metabólico, el metabolismo de los carbohidratos pasa por tres fases: desde la normoglucemia, con la resistencia a la insulina ya existente, a través de la fase de deterioro de la tolerancia a la glucosa hasta la aparente diabetes mellitus tipo 2. La patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2, además de la resistencia a la insulina, también presupone la presencia de un defecto secretora de la insulina. Existe la confirmación de que un alto nivel de lípidos en las células beta causa una violación de la secreción de insulina. A pesar del hecho de que la cantidad diaria de insulina secretada puede aumentar, la fase inicial de la secreción de insulina desaparece y aumenta la glucemia posprandial. La resistencia a la insulina de los hepatocitos se manifiesta por el aumento de la producción nocturna de glucosa por el hígado, lo que causa hiperglucemia de ayuno en la mañana.
El síndrome metabólico se caracteriza por el desarrollo de dislipidemia, un aumento en el nivel sérico de triglicéridos y una disminución en el nivel de HDL. El más común es un aumento en LDL aterogénico. La base de la dislipidemia es el proceso de resistencia a la insulina / hiperinsulinemia.
La hiperuricemia se considera uno de los componentes del síndrome metabólico, a menudo se combina con otros componentes del síndrome de resistencia a la insulina. La principal causa del aumento de los niveles de ácido úrico en el plasma sanguíneo es la hiperinsulinemia crónica, uno de los trastornos fisiopatológicos más importantes en el síndrome metabólico.
Las alteraciones del sistema hemostático en el síndrome metabólico son idénticas a las observadas con la diabetes mellitus, pero después de la normalización del estado del metabolismo de los carbohidratos no desaparecen. En el desarrollo del estado de hipercoagulabilidad, además de la diabetes mellitus, hiperinsulinemia, dislipidemia, aumento del nivel de FFA, deficiencia de vitamina E, etc., juegan un papel.