Sueño y otras enfermedades

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Dormir y acariciar

En el 75% de los casos de trazos se desarrollan durante el día, el 25% restante son del periodo de sueño nocturno. La frecuencia de los trastornos subjetivos del sueño en los accidentes cerebrovasculares es del 45-75%, y la frecuencia de las violaciones objetivas alcanza el 100%, y pueden manifestarse en forma de aparición o aumento de insomnio, síndrome de apnea del sueño, inversión del ciclo del sueño. Los cambios en la estructura del sueño en el período agudo de accidente cerebrovascular tienen un valor pronóstico importante, no son específicos, y consisten en una disminución en la duración de las etapas profundas y un aumento en las etapas superficiales y en la vigilia. Hay una disminución paralela en los indicadores de calidad. En ciertas condiciones clínicas (una condición extremadamente difícil o una etapa aguda de la enfermedad), pueden ocurrir fenómenos específicos en la estructura del sueño, que prácticamente no ocurren en otras condiciones patológicas. En algunos casos, estos fenómenos indican un pronóstico desfavorable. Por lo tanto, el descubrimiento de la ausencia de etapas de sueño profundo, activación extremadamente alta, indicadores segmentarios, así como asimetría general (husos somnolientos de un lado, complejos K, etc.) de la actividad cerebral indica un pronóstico desfavorable. Se cree que estos cambios pueden estar asociados con una disfunción grave difusa de los generadores somnogénicos corticales y del tallo (que indican su lesión orgánica), así como con la función excesiva de los sistemas de activación que reflejan la liberación de un gran número de neurotransmisores excitadores (glutamato y aspartato) en el período agudo de apoplejía.. En los casos de un desenlace desfavorable (fatal) de la enfermedad, la desaparición de las etapas del sueño ocurre en la siguiente secuencia: sueño rápido --sueño - etapa II. Se muestra que la tasa de supervivencia de los pacientes en los que están representadas todas las etapas del sueño es del 89%. En ausencia de sueño rápido, la tasa de supervivencia se reduce al 50%. Con la desaparición del sueño rápido y el sueño, la tasa de supervivencia es solo del 17%. Si no se puede identificar, la etapa de mortalidad del sueño alcanza el 100%. De esto se deduce que la destrucción completa y final de la estructura del sueño ocurre exclusivamente en casos incompatibles con la vida. Un factor pronóstico importante para el curso de un derrame cerebral es el análisis del sueño a lo largo del tiempo. Por lo tanto, una mejora en la estructura del sueño nocturno con investigaciones repetidas después de 7 a 10 días se asocia con un aumento en la tasa de supervivencia de hasta el 100%, incluso en ausencia de una dinámica positiva de manifestaciones neurológicas. La presencia del síndrome de apnea del sueño en pacientes antes de la aparición de un accidente cerebrovascular cerebral empeora el curso de la enfermedad. La aparición de trastornos respiratorios en el sueño después de un accidente cerebrovascular indica un daño cerebral difuso, que es un factor adverso pronóstico.

Teniendo en cuenta la naturaleza obligatoria de los trastornos del sueño en el accidente cerebrovascular, existe una necesidad evidente de incluir medicamentos para dormir en el régimen de tratamiento. En caso de trastornos del sueño nocturno en pacientes con accidente cerebrovascular, la más adecuada es la prescripción de zopiclona, zolpidem, melatonina (en la inversión del ciclo de "sueño-vigilia"). También se debe tener en cuenta la alta incidencia de apnea del sueño en el accidente cerebrovascular. Por un lado, el accidente cerebrovascular puede desarrollarse en pacientes con síndrome de apnea del sueño, que empeora su pronóstico; por otro lado, el síndrome de apnea del sueño puede desarrollarse durante un accidente cerebrovascular como resultado del daño a ciertas áreas del cerebro (por ejemplo, el tronco cerebral). En cualquier caso, en presencia de apnea del sueño, son necesarias medidas diagnósticas y terapéuticas adecuadas.

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Sueño y epilepsia

Anteriormente, los términos "epilepsia del sueño" y "epilepsia de vigilia" solo reflejaban el hecho de la afiliación diaria de las manifestaciones de la enfermedad. Después de la introducción del enfoque neurológico funcional, quedó claro que existen diferencias patogénicas fundamentales entre estas formas de convulsiones. La estructura del sueño de los pacientes con epilepsia de vigilia se caracterizó por un aumento en la representación del sueño and y una disminución en la frecuencia de cambios de activación espontáneos a esta etapa. Se encuentra una deficiencia de efectos activadores, que se manifiesta en todos los estados funcionales (en la vigilia y en el sueño). En pacientes con epilepsia del sueño, se reveló un aumento en la sincronización tálamo-cortical durante el sueño.

También se han encontrado otras características de las crisis epilépticas que ocurren en diferentes estados funcionales del cerebro. Para la epilepsia de vigilia, la ubicación típica del hemisferio izquierdo de las lesiones (o está representada por formas generalizadas idiopáticas), durante un ataque, se observan con más frecuencia los fenómenos motores. Cuando la epilepsia del sueño está dominada por focos en el hemisferio derecho, durante un ataque, generalmente se observan fenómenos sensoriales.

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Síndromes epilépticos asociados con el sueño.

Hay varias formas de de la epilepsia asociada con un período de sueño: idiopatía Env epilepsia generalizada con convulsiones tónico-clónicas, epilepsia mioclónica juvenil, espasmos infantiles, epilepsia parcial benigna con puntas centro temporales, epilepsia parcial benigna de la infancia con occipital paroxismo. Recientemente, ha aumentado el interés por la epilepsia frontal autosómica dominante con paroxismos nocturnos y el síndrome de Landau-Kleffner.

Las convulsiones parciales complicadas que ocurren durante el sueño se asocian más a menudo con la epilepsia frontal nocturna. Muy a menudo, también se observa epilepsia temporal nocturna.

Los despertares paroxísticos e inexplicables durante el sueño pueden ser la única manifestación de las convulsiones nocturnas. Como resultado, el paciente es diagnosticado erróneamente con trastornos del sueño. Estos despertares paroxísticos pueden ocurrir en presencia de un foco epiléptico profundo, especialmente en la epilepsia frontal.

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Actividad epiléptica durante el sueño.

En 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex notaron que "registrar un EEG durante un minuto de sueño superficial proporciona más información para diagnosticar la epilepsia que una hora de investigación en estado de vigilia". Dada la presencia de diferentes estados funcionales en el sueño, desempeña un doble papel en el diagnóstico de la epilepsia. Por un lado, algunos estados funcionales durante el sueño tienen un efecto antiepiléptico (sleep-sleep y PBS). Por otro lado, la etapa II del FMS tiene un efecto pro-epiléptico. De hecho, la etapa II del PMS es un conjunto de elementos paroxísticos: husos somnolientos, potenciales de vértice agudo, ondas de sueño agudas occipitales positivas (ondas λ), complejos K, etc. Fenómenos (complejos de onda pico-lento).

Se ha descubierto que el sueño superficial desempeña un papel importante en la identificación de la actividad epiléptica. Después del descubrimiento de PBS, se reveló que el sueño de ondas lentas facilita de forma selectiva la aparición de convulsiones generalizadas y PBS, parcial, especialmente de origen temporal. A veces, la epilepsia temporal se manifiesta solo por paroxismos en el EEG, sin manifestaciones clínicas, y con el cese de la actividad epiléptica, se restaura el patrón normal de PBS. En los últimos años, se ha establecido que las adherencias que surgen en PBS permiten localizar con mayor precisión un foco epiléptico que las adherencias que ocurren durante el sueño de ondas lentas. Los paroxismos epilépticos temporales, que aparecen selectivamente en PBS, indican una posible conexión entre el sueño y la actividad epiléptica de este tipo.

La falta de sueño aumenta la actividad epiléptica y la frecuencia de los ataques, que se demostró durante la privación del sueño. Sin embargo, en pacientes con terapia de epilepsia refractaria, la falta de sueño puede no tener un efecto significativo en el curso de la enfermedad.

Los anticonvulsivos de última generación (ácido valproico, lamotrigina, gabapentina, levetiracetam) generalmente tienen un efecto menos pronunciado en los patrones de sueño que los barbitúricos y las benzodiazepinas, que contribuyen a la efectividad de la terapia, la mejor tolerancia y la normalización de la calidad de vida en pacientes con epilepsia.

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El sueño y el parkinsonismo

El cuadro clínico de parkinsonismo tiene una serie de características que nos permiten hablar sobre la presencia de mecanismos específicos de patogénesis en esta enfermedad, que no son característicos de otras formas de patología cerebral orgánica. En primer lugar, el fenómeno de la desaparición de la mayoría de los síntomas durante el sueño debe atribuirse a los "misterios" del parkinsonismo. La situación es aún más sorprendente porque los sistemas dopaminérgicos durante el sueño reducen su actividad, como lo demuestra, en particular, por un aumento en los niveles de prolactina, hormona somatotrópica y melatonina durante este período. En otras palabras, es imposible explicar la desaparición de los síntomas del parkinsonismo en un sueño desde el punto de vista de la activación de los sistemas dopaminérgicos. Los síntomas del parkinsonismo se debilitan o desaparecen completamente en un estado hipnótico, durante un sonambulismo, con parásitos paradójicos y en algunas otras situaciones caracterizadas por un estado emocional particular. La conexión de la rigidez y el temblor con el ciclo de "sueño-vigilia", así como con las peculiaridades del estado emocional, no es accidental y refleja el papel de los sistemas cerebrales no específicos en su patogenia.

El análisis de la estructura del sueño nocturno ha mejorado la comprensión de las características principales de la vigilia en el parkinsonismo. No es casualidad que la historia del estudio del parkinsonismo esté estrechamente relacionada con la historia del estudio de los mecanismos cerebrales del sueño y la vigilia. Recuerde que la de la encefalitis letárgica Economo no solo estimuló un estudio más intensivo del parkinsonismo, sino que también se convirtió en una razón para los estudios fisiológicos del sueño cerebral. La existencia de conexiones funcionales y morfológicas bastante cercanas entre los sistemas cerebrales de la vigilia y el sueño y las estructuras, que causan la enfermedad de Parkinson, se evidencia en el cuadro clínico de las etapas aguda y crónica de la encefalitis letárgica. La combinación de somnolencia con trastornos oculomotores ya ha hecho posible que Econom pueda suponer que el aparato que regula el sueño se encuentra en la región del tercer ventrículo cerca del acueducto de Sylvian.

El fenómeno más frecuente detectado por la polisomnografía en pacientes con Parkinson es la reducción de los husos carotídeos. Se supone que la gravedad de los husos carotídeos se correlaciona con el tono muscular y que la regulación de los husos carotídeos y el tono muscular se lleva a cabo mediante algunas estructuras extrapiramidales comunes. En el tratamiento con levodopa, paralelamente a una disminución de la acinesia o rigidez, aumenta la representación de los husos carotídeos.

Entre otras características de un sueño nocturno en el parkinsonismo, se debe mencionar una reducción en la presencia de PBS (característica solo para pacientes con marcada rigidez muscular). Para explicar este fenómeno, se ha propuesto la idea de una violación en los mecanismos de Parkinson de mecanismos que reducen el tono muscular y desempeñan un papel importante en la implementación de REM. También se describen las anomalías cualitativas de la PBS: disminución de la frecuencia de los sueños, disminución insuficiente del tono muscular, aparición de blefarospasmo, etc.

Cabe destacar la alta frecuencia de trastornos del sueño en el parkinsonismo (dificultad para conciliar el sueño, disminución de la duración total del sueño nocturno, despertares frecuentes y espontáneos, somnolencia diurna). El efecto de la terapia con levodopa en la estructura del sueño consiste en un aumento en la representación de los husos del sueño (así como en la duración total del sueño) y la mejora de su organización cíclica. Estos datos indican un efecto normalizador del fármaco sobre la estructura del sueño. Además, en la estructura del sueño nocturno de los pacientes con parkinsonismo, se pueden encontrar parámetros sensibles adecuados para determinar la dosis óptima y la eficacia terapéutica de la levodopa.

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