Complicaciones oftálmicas rinogénicas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Rhinogenous aparición de complicaciones oftálmicas contribuyen a una relación anatómica cerca de la nariz y los senos paranasales a la órbita y su contenido. La generalidad de las paredes óseas no son una barrera importante para la penetración de la infección en los senos en órbita, incluso profundamente enterrado seno esfenoidal es a menudo el foco de la propagación de la infección a la base del cráneo y las meninges, a través de la que los nervios craneales. Transición de la infección en los senos maxilar en la cuenca del ojo contribuye sinusales finura paredes superior e interiores. La penetración de la infección en el laberinto órbita enrejado contribuyen agujeros y grietas en el hueso etmoides, frontal una pared inferior-frontal, maxilar, pared antero-lateral de los senos esfenoidales, que pasan a través de los vasos y nervios. Importante en la migración de agentes infecciosos en la dirección de la órbita tienen características anatómicas de la estructura de los senos paranasales. Así, cuando una distribución significativa de las células de un laberinto trellised creó su contacto más estrecho con la cavidad del cráneo, órbita, saco lagrimal y el nervio óptico, lo que contribuye a la resistencia de la pequeña placa de papel proceso inflamatorio del hueso etmoides. Para gran tamaño del seno frontal que cubre toda la superficie del techo de la órbita, bordeado con pequeñas alas del esfenoides, su seno, el canal visual para formar su pared superior. Esta estructura del seno frontal es un factor de riesgo significativo para la aparición de sinusitis banal y sus complicaciones orbitales e intracraneales. La pared superior del seno esfenoidal en función de su espesor y el contenido de aire puede ser muy estrechamente en contacto con los canales visuales y el quiasma óptico, que a menudo conduce incluso a baja sfenoiditah crónica actual para participar en aracnoides proceso tóxico-infeccioso que rodea los nervios ópticos, y los propios nervios, causando tales formas de la enfermedad como neuritis óptica retrobulbar y aracnoiditis óptica-quiasmática.

En el caso de complicaciones oftálmicas piógenos debe considerarse factor de odontogénico como sea posible la propagación de la infección de los dientes afectados en órbita a través de la pared superior del seno maxilar, en la que la infección se sale de los agujeros 1-2 los primeros molares, donde el hueso que separa así del seno, es muy delgada y porosa . Hay que tener en cuenta también el hecho de que entre el canino y el premolar alvéolos hay canales óseos que conducen a la esquina interior de la cuenca del ojo. Especialmente peligroso para los premolares y los ojos primero molar, menos dientes y casi nunca - cortadores y 8º dientes.

Las formas principales de propagar la infección desde la cara y los senos paranasales anteriores son las extensas conexiones arteriales y especialmente venosas de estas regiones con los órganos de la órbita. El sistema orbital de la órbita se anastomosa ampliamente con los vasos de la cara, la nariz, los senos paranasales, los dientes y el cerebro. Por ejemplo, la órbita y los senos paranasales se suministran con sangre en las arterias maxilares externas, en celosía, así como en las ramas de la arteria carótida externa. Estos vasos arteriales se anastomosan entre sí a través de la arteria nasal posterior. Las arterias de los dientes, principalmente las ramas de la arteria maxilar externa, también están conectadas a las arterias de la órbita.

Un gran número de plexo venoso de la cavidad nasal, el sistema dental, la cara y la garganta debido al sistema venoso de la órbita y la cavidad craneal, resultando en la posibilidad de combinar las complicaciones orbitales e intracraneales. A este respecto, la conexión de las venas enrejadas con la vena orbital, y la última con las venas de la duramadre y los senos cavernosos, son de gran importancia. Por lo tanto, una de las ramas de la vena etmoidal anterior a través de placa de rejilla penetra en la cavidad craneal al plexo venoso de la piamadre, formando de este modo una conexión anular entre el sistema venoso de la nariz, cráneo y órbita. El sistema venoso del seno frontal está conectado con las venas de las meninges rígidas a través de emisarios venosos. Y las venas del seno maxilar se anastomizan con la vena orbital a través de la vena angular, que es la rama de la vena de la cara. Red venosa Pequeño del seno maxilar está más desarrollada en las paredes superior e interior del seno, y lleva la sangre a través de la vena en la vena orbital frontal o infraorbital.

Igualmente importante en la propagación de la infección en la dirección de la órbita tiene un sistema vascular linfático, parte orbital de los cuales comienza con los huecos en el tejido de la órbita, la nariz asociado con el sistema linfático a través de los vasos de los trellis de laberinto y conducto nasolagrimal. De los senos paranasales y el sistema dentoalveolar, las vías linfáticas conducen a los vasos linfáticos de la cara, los ganglios linfáticos cervicales submandibulares y profundos.

La cavidad nasal, senos paranasales y órbita tiene una inervación parasimpática y simpática común y por la I sensible y II ramas del nervio trigémino a través de nudos cervical superior simpático, trigémino, ciliar, pterigopalatina, que determina la posibilidad de reacciones reflejas concomitantes. La estrecha proximidad de la pared posterior del seno maxilar con un nodo de cuña palatal y sus ramas, con un ala-plexo, arteria maxilar y sus ramas crea las condiciones para la transición del proceso inflamatorio de esta sinusal trasera laberinto enrejado celular, senos esfenoidales y a través de las venas del plexo pterigión en las venas de la órbita y seno cavernoso.

Por lo tanto, la diseminación de la infección desde los órganos otorrinolaringológicos y la cavidad oral a la órbita puede llevarse a cabo por contacto, vías hematógenas (tromboflebitis de venas pequeñas) y linfogenadas.

Complicaciones de glaucoma en la sinusitis aguda.

En la sinusitis aguda, puede producirse compresión u obstrucción del conducto lagrimal, que se manifiesta por miedo propio al carácter reflejo y lagrimeo. En el caso de la sinusitis odontogénica acompañada de una periostitis del proceso alveolar del maxilar superior, se observa hinchazón de la mejilla, párpado y quemosis de la conjuntiva en el lado de la inflamación.

Con complicaciones oftálmicas frontales agudas son más graves que con otras sinusitis. El inicio del proceso se manifiesta por el edema de la piel de la frente y los párpados en la esquina superior interna del ojo como resultado de la violación del flujo colateral de sangre venosa. Hay un dolor neurálgico en la zona I de la rama del nervio trigémino: en la frente y la raíz de la nariz, los ojos, que se fortalece presionando la apertura infraorbital. También hay lagrimeo, diplopía cuando se mira hacia arriba. La tromboflebitis de las venas anastomosadas con el plexo venoso de la órbita puede conducir a su flemon.

La etomoiditis aguda se manifiesta por síntomas similares con otras sinusitis. La diferencia radica en el hecho de que al pulsar etmoidit dolor agudo se localiza en una profundidad de raíz de la nariz, en la esquina interna del ojo, la nariz y en la zona de ramificación rama II del nervio trigémino. En pacientes hay lagrimación intensa, edema de ambos párpados, hiperemia de la conjuntiva. En caso de que es difícil salida de pus en la nariz, especialmente en las células empiema posteriores cerrados del laberinto etmoidal, que es más a menudo en niños con fiebre escarlata, posibles complicaciones orbitales de purulenta o oftalmita purulenta.

La esfenoiditis aguda a menudo se combina con el daño de las células posteriores del laberinto del enrejado. Esta combinación se caracteriza por el dolor en la profundidad de la órbita, que irradia a través de todo el cráneo. El dolor aumenta bruscamente con la presión sobre el globo ocular. La proximidad de estos senos al canal visual, la conexión entre los plexos venosos del seno en forma de cuña y las cáscaras del nervio óptico puede ser la causa de la neuritis retrobulbar rinogenética. Debido a la proximidad del seno esfenoidal a los nervios oculomotor, son posibles las parálisis aisladas o el síndrome de la cavidad globular superior. Para este último, por lo general hay una discrepancia entre los síntomas clínicos relativamente pobres y una disminución aguda de la agudeza visual debido a la participación temprana en el proceso inflamatorio de los nervios ópticos. También es posible la aparición de coroiditis rinogena y coriorretinitis.

En la sinusitis crónica, las complicaciones oculares son causadas por la influencia de los focos de infección cercanos o en conexión con cambios progresivos que conducen al desarrollo de menigótico y piocele de uno u otro seno. Con las exacerbaciones de la sinusitis crónica, pueden ocurrir las mismas complicaciones que en los procesos agudos.

La inflamación de los tejidos blandos de los párpados es simple (purulenta) y purulenta. Purulenta inflamación de los párpados se clasifica como procesos reactivos que se producen ya sea como resultado de los efectos tóxicos de catabolitos - productos del proceso inflamatorio, ya sea como resultado de la violación de la linfa y flujo de salida venoso de la sangre desde cualquier sitio del tejido u órgano. Esto causa hinchazón e hiperemia de la piel de los párpados, más que la parte superior, que se extiende a la superficie lateral de la nariz. Se observa con mayor frecuencia en niños pequeños, que tienen una etmoiditis catarral o infección frontal en un contexto de infección infantil (escarlatina) o gripe. Con esta complicación, el ojo por lo general no sufre. El estado general del paciente está determinado por la infección general actual.

La inflamación purulenta de los párpados se caracteriza por la aparición de un absceso o flemón en su celulosa debido al avance del pus desde el laberinto enrejado o el seno maxilar. Al comienzo de la enfermedad, hay un edema del párpado, seguido de un infiltrado estrecho y limitado, que después de un tiempo se convierte en un absceso fluctuante. El infiltrado puede diseminarse de manera difusa durante toda la edad, transformándose en flemón. La piel sobre los abscesos es hiperémica, cianótica. Con el desarrollo de la infiltración, los pacientes se quejan de dolores pulsátiles repentinos en el globo ocular que irradian hacia la región temporal y la mandíbula superior. Ptosis desarrolla. El proceso finaliza con un avance de pus hacia afuera con la formación de una fístula dérmica, que a veces se comunica con la cavidad sinusal. Típicamente, el proceso se termina la cicatrización y deformidad siglo su coalescencia cicatricial con el borde del hueso deformación órbita canto (lagoftalmos), lo que lleva a la aparición de la queratitis.

El edema de la fibra retrobulbar aparece principalmente cuando el flujo colateral de sangre venosa se altera en la sinusitis posterior, especialmente la purulenta. En este caso, la temperatura corporal de los niños aumenta, dolor de cabeza, vómitos, edema de párpados, quemosis conjuntival, exoftalmos, inmovilidad del globo ocular en el exterior debido a la parálisis del nervio IV, diplopía. Estos signos son muy similares a la trombosis del seno cavernoso, pero el edema de la fibra retrobulbar se distingue de este último por el estado general satisfactorio del niño, sin cambios en el fondo. En los adultos, los síntomas generales son débiles o inexistentes, pero la agudeza visual temporal y el estrabismo estrabismo pueden ser temporales.

Procesos purulentos inflamatorios en órbita. Una de las complicaciones rinogénicas oftálmicas más formidables son los procesos inflamatorios purulentos en la órbita. La frecuencia de aparición de complicaciones orbitarias en orden descendente es, en primer lugar, frontal, luego sinusitis y etmoiditis, en tercer lugar: esfetoide.

La diseminación del proceso inflamatorio a la órbita, además de la hematógena, es posible por contacto, especialmente cuando la sinusitis adquiere un carácter cerrado debido al bloqueo de su anastomosis con la cavidad nasal. Según MM Zolotareva (1960), la inflamación de la mucosa nasal y los senos paranasales conduce al mismo proceso al principio en la superficie y luego en las capas profundas del hueso. La osteoieryostitis se acompaña de tromboflebitis de pequeños troncos venosos que penetran en la órbita y desembocan en las venas oftálmicas. Las complicaciones orbitarias difieren en ciertas características, según el tipo de complicación que surja. La osteoperostitis de la órbita resultante puede ser simple y purulenta.

La osteoperiostitis simple es de naturaleza local y ocurre principalmente con empiema agudo del seno frontal o el laberinto enrejado como una complicación de cualquier enfermedad infecciosa (gripe, escarlatina, etc.). Hay síntomas tales como hinchazón de la piel en la esquina superior derecha de la órbita y en la frente, la inyección de vasos conjuntivales y hemoquemas. En el período temprano, debido a la paresia transitoria o la parálisis de los músculos correspondientes, puede haber una restricción de la movilidad del ojo y la diplopía. Debido al edema tóxico de la fibra retrobulbar y la neuritis de los nervios ópticos, es posible una disminución de la agudeza visual. Con una periostitis simple del seno esfenoidal y las células posteriores del laberinto enrejado, la derrota de los nervios ópticos se produce especialmente temprano y tiene un carácter más profundo.

La periostitis purulenta se caracteriza por un inicio brusco, un aumento de la temperatura corporal, dolor de cabeza y debilidad general. Cuando senos traseros empiema desarrollan edema palpebral, hiperemia conjuntival, proptosis con desplazamiento del globo ocular en la dirección opuesta del proceso de localización, y la limitación de su movilidad en la dirección de empiema. Hay diplopía, neuritis óptica, reducción de la agudeza visual. En las lesiones órbita vértice disminución de la agudeza visual se puede combinar con el escotoma central o paracentral. Los trastornos visuales, por regla general, con la eliminación de la inflamación en los senos orbitales y probado, pero en casos severos el proceso termina atrofia secundaria del nervio óptico y ceguera. Un exoftalmos pronunciado puede complicarse por la queratitis. Periostitis purulenta en el seno frontal, que implica la pared superior de la órbita proceso aparece edema superior del párpado, hiperemia, y hsmozom conjuntiva en la parte superior del globo ocular, exoftalmos moderadas, compensado ojos hacia abajo y hacia arriba la movilidad de violación.

Debido a la destrucción de la pared del hueso sinusal y la aparición de una fístula intraorbital en la órbita, aparece un absceso subperióstico. Cuyas manifestaciones clínicas son mucho más pronunciadas que con las complicaciones orbitarias descritas anteriormente. Dependiendo del seno afectado en el siglo aparece fluctuante hinchazón en la parte frontal - ligeramente inferior en el interior de los párpados o picos en la proyección del saco lagrimal y abajo - en la esquina verhnevnutrennem del ojo, cuando Etmoiditis. Por lo general, subperiostalyyumu absceso orbital acompañado por la hinchazón de la grasa retrobulbar (proptosis, limitación del movimiento del globo ocular, su desplazamiento en la dirección opuesta a la localización de absceso). En pacientes con empiema del seno frontal, un pus puede penetrar en el párpado o en el ángulo sinusal superior de la órbita. Sin embargo, el avance del absceso hacia la órbita es posible solo con una ubicación profunda del seno. El absceso subperióstico con sinusitis posterior se manifiesta por dolor en el área retrobulbar, que se fortalece por la presión sobre el globo ocular; más exoftálmico que en la sinusitis anterior; alteración de la movilidad del ojo y su desplazamiento en la dirección opuesta a la ubicación del absceso, así como ceguera o disminución de la agudeza visual, escotoma central. Significativamente menos ocurre la úlcera corneal neurooftalmológica o panoftalmitis. Con esta ubicación del absceso subperióstico, existe el peligro de que el pus penetre en la órbita, y luego se desarrolla un absceso retrobulbar.

Cuando los abscesos empiema del seno maxilar subperiósticas de la órbita son mucho menos frecuentes, pero más a menudo es una complicación que se observa en niños debido a las lesiones dentales o la osteomielitis del seno maxilar. Cuando el absceso se localiza en la parte anterior del seno maxilar, los síntomas característicos de la ossoperiostitis son más intensos; en el caso de proceso más profundo observado exoftalmos, offset ojos hacia arriba y limitar su cilantro movilidad, con posible implicación en el proceso de nervios ópticos inflamatorias con disminución de la agudeza visual hasta amaurosis.

Retrobulbar absceso se produce debido a un gran avance en órbita profundamente situado absceso en ella subperióstica surjan en sinusitis purulenta o ruta hematógena de una infección purulenta focal distante (nariz forúnculo y el labio superior, osteomielitis de la mandíbula inferior, piso flemón de la boca, absceso periamigdalino y m. U.) . En este caso las complicaciones se expresan por la sepsis organismo reacción se asemeja en general. A partir de los síntomas locales eran proptosis, el desplazamiento del globo ocular en la dirección opuesta a la localización del absceso, y la movilidad limitada en la dirección del fuego. La neuritis óptica resultante conduce a una disminución en la agudeza visual. Cuando el examen de rayos X excepto sinusitis, el sombreado se determina órbita, y en el caso de la transición desde el seno en órbita por contacto - la última pared ósea de defectos, a veces detectable por palpación.

La órbita de Phlegmon es una inflamación aguda purulenta con infiltración, necrosis y fusión purulenta de la retina orbital.

Anatomía patológica y patogénesis. El proceso comienza con la trombovasculitis de los vasos de la órbita y la formación a su alrededor primero de abscesos pequeños y luego fusionados. La complicación generalmente ocurre con empiema del seno maxilar y el seno frontal, con menos frecuencia con lesiones de otros senos. A menudo la celulitis orbital surge de émbolos sépticos focos metastásicos de otras infecciones (neumonía, sepsis, enfermedades de los dientes, furúnculo y carbunco nariz y la cara, procesos purulentas en el área maxilofacial). Esta forma de complicación purulenta intraorbital es más peligrosa con respecto a la aparición de complicaciones intracraneales.

Cuadro clínico Enfermedad acompañado por estado general grave del paciente con alta temperatura corporal, no correspondiente bradicardia carácter séptico y el curso clínico. El paciente tiene escalofríos tremendos, sudoración intensa, dolores de cabeza, a la altura de los cuales son posibles los vómitos y la conciencia aturdida. Dolor de cabeza se localiza en la región frontal, órbita, mejorado con la presión en el globo ocular y los intentos de sus movimientos, los cuales están severamente limitados en todas las direcciones. Párpados apretados, piel hiperémica tensa sobre ellos, determinados trombosadas párpados red venosa y la cara, brecha ojo cerrado, ojos fuertemente que sobresale hacia delante, inmóvil debido a una infiltración inflamatoria de los músculos extraoculares, la órbita de grasa y nervios motores. La membrana mucosa es hiperémica, agudamente edematosa, está restringida entre los párpados cerrados. La diplopía se produce sólo en aquellos casos en que el flemón de la órbita fue precedida por un absceso subperióstico, que empuja el lado del globo ocular.

Con el flemón de la órbita, la agudeza visual, hasta la amaurosis, disminuye en 1/3 de los casos. La ceguera instantánea ocurre debido a la tromboflebitis y la trombosis de la vena orbital, la trombosis de la vena central de la retina o la embolia de la arteria retiniana. La disminución cada vez mayor de la función visual ocurre debido a la compresión o al desarrollo de neuritis óptica tóxica del nervio óptico. Oftalmoscópicamente exhibir la neuritis fenómeno, atrofia del nervio óptico (preferiblemente a la sinusitis trasera), hemorragia y desprendimiento de retina que rara vez, retinal tromboflebitis venosa. En el futuro, con una severidad promedio del proceso inflamatorio, hay una fluctuación en la parte inferior de la órbita y un avance del pus a través de los tejidos de los párpados y la conjuntiva. Cuanto antes se produzca el avance del pus, es más probable que se produzca el desarrollo inverso del proceso y la recuperación. Esto también se ve facilitado por una orbitotomía simple con apertura de flemón. En casos severos, algunos pacientes (21% de los adultos y el 10% niños) desarrollan pérdida de la sensibilidad de la córnea con la pérdida de funciones neurotróficos, a continuación, desarrollar una queratitis neurotrófico y pus úlcera corneal. Al final, la panoftalmitis es posible.

Las órbitas de Phlegmon son complicaciones intracraneales peligrosas (tromboflebitis de los senos transverso, longitudinal y cavernoso superior, meningitis, absceso cerebral, etc.). Especialmente peligrosos a este respecto son los flemones de la órbita que surgen del suelo de la esfenoiditis purulenta.

Neuritis retrobulbar rinogena. La neuritis retrobulbar rinogena se debe a la proximidad del canal del nervio óptico a los posteriores.

Así, las células traseras de un laberinto trellised a veces hasta en movimiento al canal, y en algunos casos el nervio óptico atraviesa la célula o la membrana mucosa del seno esfenoidal pasa en la cáscara de los nervios ópticos, y así sucesivamente. N. En los años 20 del siglo pasado confirmó la opinión de que una de las Las causas más comunes de neuritis retrobulbar son la inflamación de los senos paranasales posteriores. Más tarde, este punto de vista se ha confirmado repetidamente por el hecho de que la mejora de la visión y la reducción de los fenómenos neuritis óptica se produce cuando la intervención quirúrgica en los senos paranasales, incluso en los casos en que no se observaron manifestaciones clínicas obvias de estos senos. Sin embargo, existe y todavía existe una opinión opuesta, respaldada por material fáctico. Tales autores conocidos como M.I.Volfkovich A.G.Lihachev (1937) E.Zh.Tron (1955) (1946) et al. Consideran generalmente etiología rhinogenous retrobulbar neuritis bastante raro, lo que indica un papel principal en este el estado patológico de la esclerosis múltiple. En los últimos años del siglo XX. Y el comienzo del siglo XXI. De nuevo prevalecido "teoría" neuritis óptica rhinogenous, y por otra parte, las lesiones rhinogenous atribuye un papel importante en la aparición de lesiones del quiasma óptico con la aracnoiditis óptico-quiasmática.

El cuadro clínico de la neuritis retrobulbar difiere poco de una enfermedad similar de otra etiología. La neuritis retrobulbar se divide en aguda y crónica. Para neuritis retrobulbar aguda rhinogenous caracterizado por una historia de rinitis aguda, rápida disminución de la agudeza visual y una mejora igualmente rápido después de la irrigación copiosa de la membrana mucosa de la nariz soluciones media de cocaína y epinefrina correspondiente. Síndrome de dolor no es tan intenso como en los procesos de purulentas en órbita: dolor se produce cuando se mueve los ojos, la presión en él y en la apertura supraorbital - salida situada ramas del nervio supraorbital del nervio trigémino a veces surgir fotofobia, pequeñas exoftalmos, edema palpebral. Fondo del ojo sin complicaciones o puede mostrar signos papillita - inflamación aguda o subaguda del nervio óptico - gravedad variable, hasta que la asemeja a un disco óptico estancada hinchazón.

En el escotoma central lado de la lesión definida, estrechamiento veces periférica del campo de visión de las fronteras. El aumento del tamaño de la mancha ciega y su reducción bajo los efectos del tratamiento (Van der Hove síntoma), considerado por muchos oftalmólogos, no puede ser considerado como un signo de la neuritis patogmonichnym rhinogenous óptica, ya que se observa este síntoma en la neuritis óptica de otras etiologías. M.I.Volfkovich (1933) propuso considerar la siguiente evidencia etiología rhinogenous de neuritis óptica: aumento después de la taponamiento punto ciego media de la nariz y una disminución de su recuperación después de que el tampón correspondiente; reducción aún más dramática en los puntos ciegos después de la cocaína, adrenalina mucosa nasal anemizatsii, hemorragias nasales espontáneos o después de la apertura del seno "causal". Estos fenómenos se explican autor dijo que los cambios de muestra en el estado hemodinámico de la cavidad nasal y, respectivamente, los cambios circulatorios y físicas reflejas en el nervio óptico.