Encefalopatía hepática: diagnóstico

En la práctica clínica, es importante distinguir entre la encefalopatía hepática, que se desarrolla en las enfermedades hepáticas agudas y crónicas. En general, la sintomatología es similar, pero con daño hepático agudo todas las manifestaciones de la encefalopatía hepática progresan mucho más rápido que en las crónicas.

Con mucha frecuencia es necesario diferenciar la encefalopatía hepática y el coma hepático de los trastornos de la circulación cerebral, urémico, cloropenico, alcohólico y de otro tipo de coma. Por lo general, se presentan grandes dificultades de diagnóstico diferencial, como en pacientes con encefalopatía hepática, por regla general, no es la ictericia, la respiración del hígado, la orientación de una historia de enfermedad hepática, efectos tóxicos hepatotropos. También es necesario tener en cuenta los resultados de los estudios de laboratorio.

Con el uso de una dieta libre de sal, diuréticos y paracentesis abdominal, los pacientes con cirrosis pueden desarrollar hiponatremia. Al mismo tiempo, hay apatía, dolor de cabeza, náuseas, hipotensión arterial. El diagnóstico se confirma cuando se detecta un bajo nivel de sodio en el suero y aumenta la concentración de urea. Tal condición se puede combinar con un coma hepático inminente.

La curtosis alcohólica aguda es un problema diagnóstico particularmente complejo, ya que se puede combinar con encefalopatía hepática. Muchos de los síndromes, característicos del alcoholismo, pueden ser causados por la encefalopatía portosistémica. El delirium tremens (tremens dellirium) encefalopatía hepática es diferente de la largo de excitación del motor, un aumento de la actividad del sistema nervioso autónomo, insomnio, alucinaciones y aterradora para temblor más pequeño y más rápido. En pacientes, se observan hiperemia facial, agitación, respuestas superficiales y formales a las preguntas. El temblor que desaparece durante el descanso se vuelve áspero e irregular durante los períodos de actividad. A menudo se observa anorexia pronunciada, a menudo acompañada de llamadas de vómitos y vómitos.

La encefalopatía portosistémica en pacientes con alcoholismo tiene las mismas características que otros pacientes, pero rara vez tienen rigidez muscular, hiperreflexia y clonus de los pies debido a la neuritis periférica concomitante. El diagnóstico diferencial utiliza datos de EEG y la dinámica de los signos clínicos cuando se aplica una dieta libre de proteínas, lactulosa y neomicina.

Encephalopathy Wernicke se observa a menudo con desnutrición severa y alcoholismo.

La degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson) ocurre en pacientes jóvenes. La enfermedad es a menudo de naturaleza familiar. En esta patología tienen fluctuaciones en los síntomas, una característica hipercinesia horeoatetoidnye de "aleteo" temblor alrededor de la córnea determinaron anillo de Kaiser-Fleischer y por lo general puede detectar una violación del metabolismo del cobre.

Las psicosis funcionales de aparición tardía (depresión o paranoia) a menudo aparecen en el contexto de un coma hepático inminente. La naturaleza de los trastornos mentales desarrollados depende de las características anteriores de la personalidad y se asocia con la mejora de sus características. La gravedad de los trastornos mentales graves en estos pacientes a menudo conduce a su hospitalización en un hospital psiquiátrico. Los trastornos mentales crónicos pueden no estar asociados con la función hepática alterada en pacientes con enfermedad hepática diagnosticada. Para demostrar la presencia de encefalopatía hepática crónica, se realizan estudios de diagnóstico: flebografía o TC con radiocontraste intravenoso, que permite revelar la circulación colateral expresada. Puede ser útil evaluar los síntomas clínicos y los cambios en el EEG al aumentar o disminuir la cantidad de proteína en el alimento.

Datos de laboratorio

• El análisis general de la sangre: leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG, anemia y trombocitopenia (especialmente pronunciada con el desarrollo del síndrome hemorrágico).
• Se determinan los análisis generales de orina: proteinuria, cilindruria, microhematuria, bilirrubina, urobilina.
• Análisis bioquímico de sangre: hiperbilirrubinemia (en la encefalopatía hepática aguda, el nivel de bilirrubina en la sangre puede exceder la norma en 5 veces o más, alcanzando en algunos casos 300 μmol / lo más); un fuerte aumento de la actividad de la aminotransferasa, especialmente la alanina, enzimas específicas de órganos (ornitilkarbomoiltransferazy, arginasa, aldolasa fructosa-1-fosfato); una disminución en la actividad de la pseudocolinesterasa; hipoalbuminemia; aumento en el nivel de y-globulina; hipoprotrombinemia; hipocolesterolemia (una disminución en el colesterol por debajo de 2,6 mmol / l se considera un indicador de una violación crítica de la función hepática); reducción de la prueba de sulem a 1.4-1.2 ml; aumento en el nivel de amoníaco (con encefalopatía en el fondo de la cirrosis del hígado y con menos frecuencia con daño hepático agudo); aumento en el contenido de creatinina; disminución de la urea (sin embargo, con insuficiencia renal concomitante - un aumento); tendencia a la hipoglucemia; altos niveles de ácidos biliares; hipocalemia; hiponatremia. En la etapa terminal de la encefalopatía hepática, se puede desarrollar una disociación de la enzima bilirrubina, es decir un aumento en el nivel de bilirrubina total y una disminución en el contenido previamente aumentado de aminotransferasas y enzimas hepáticas específicas.

Examen de fluido espinal

La presión del líquido cefalorraquídeo es normal, no se viola su transparencia. Los pacientes en estado de coma hepático pueden detectar un aumento en la concentración de proteína, pero el número de células no cambia. En algunos casos, hay un aumento en los niveles de ácido glutámico y glutamina.

Electroencefalografía

Cuando la encefalopatía hepática en el electroencefalograma (EEG) detecta de forma bilateral síncrona reducir la frecuencia y amplitud creciente como un ritmo normal con una frecuencia de 8-13 con 1 a 5 ritmo con una frecuencia de menos de 4 a 1. Estos datos pueden estimarse con mayor precisión utilizando el análisis de frecuencia. Los incentivos que causan una reacción de activación, como abrir los ojos, no afectan el ritmo principal. Los cambios aparecen en las áreas frontal y parietal y se extienden al occipital.

Este método ayuda en el diagnóstico de la encefalopatía hepática y la evaluación de los resultados del tratamiento.

Con un curso prolongado de enfermedad hepática crónica con daño permanente a las neuronas, las oscilaciones en el EEG pueden retrasarse o ser más frecuentes y aplanadas (los denominados EEG planos). Tales cambios pueden ser "corregidos" y no desaparecer en el contexto de una dieta.

Los cambios en el EEG se detectan muy temprano, incluso antes de la aparición de trastornos mentales o bioquímicos. Son inespecíficos y también se pueden encontrar en afecciones como uremia, hipercapnia, deficiencia de vitamina B12 o hipoglucemia. En pacientes con enfermedad hepática y en una conciencia clara, la presencia de tales cambios en el EEG es una característica de diagnóstico confiable.

Método de potenciales evocados

Los potenciales evocados son potenciales eléctricos obtenidos por estimulación de neuronas corticales y subcorticales con estímulos visuales o auditivos o con estimulación de nervios somatosensoriales. Este método permite evaluar la conductividad y el estado funcional de las vías aferentes entre las terminaciones nerviosas periféricas estimuladas en los tejidos y la corteza del cerebro. En pacientes con encefalopatía sintomática o subclínica detectaron cambios en los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (SVPMS), visual (VEP) y somatosensorial (SSEP) potenciales evocados. Sin embargo, tienen más investigación que significación clínica. Dado que la sensibilidad de estos métodos varía de un estudio a otro, VEP y SVMSS ocupan poco lugar en la definición de encefalopatía subclínica, especialmente cuando se compara con las pruebas psicométricas. El valor de SSEP requiere un estudio adicional.

Se está estudiando un nuevo método para registrar los potenciales endógenos asociados con una reacción a un evento. Requiere interacción con el paciente, por lo que el uso de dicho estudio se limita a las etapas iniciales de la encefalopatía. Es posible que esos potenciales evocados visuales P-300 sean más sensibles cuando se detecta encefalopatía hepática subclínica en pacientes con cirrosis que en pruebas psicométricas.

Escaneo del cerebro

La computadora y la resonancia magnética (CT y MRI, respectivamente) pueden detectar cambios atróficos en el cerebro, incluso en pacientes con cirrosis del hígado bien compensada. Estos cambios son causados por un deterioro grave de la función hepática. La atrofia es especialmente pronunciada en pacientes con encefalopatía crónica persistente persistente y se agrava con el alcoholismo. Con la ayuda de la TC es posible cuantificar la gravedad del edema cerebral y la atrofia de la corteza, incluso en pacientes con encefalopatía portosistémica subclínica. La amplificación de la señal con los ganglios basales en las imágenes de RM ponderadas en T1 en pacientes con cirrosis hepática, al parecer, no se asocia con la encefalopatía, pero se correlaciona con la concentración de bilirrubina en suero en la sangre, y manganeso.

Estudio morfológico

Macroscópicamente, el cerebro puede no estar alterado, pero en aproximadamente la mitad de los casos, se detecta edema del cerebro. Esto es especialmente cierto para pacientes jóvenes que murieron después de un coma profundo prolongado.

En un estudio microscópico, los pacientes con cirrosis hepática y aquellos que murieron del coma hepático tienen cambios más característicos en los astrocitos que en las neuronas. Se revela la proliferación de astrocitos con un aumento de núcleos, nucléolos abultados, marginación de la cromatina y acumulación de glucógeno. Cambios similares son característicos de la astrocitosis del segundo tipo en la enfermedad de Alzheimer. Se encuentran principalmente en la corteza cerebral y en los ganglios basales y se asocian con hiperamonemia. El daño a las neuronas es mínimo. Probablemente, en las primeras etapas del cambio, los astrocitos son reversibles.

Con un curso largo de la enfermedad, los cambios estructurales pueden volverse irreversibles y el tratamiento ineficaz, la degeneración hepatocerebral crónica se desarrolla. Además de los cambios de astrocitos, hay un adelgazamiento de la corteza cerebral con una disminución en el número de neuronas en la corteza, los ganglios basales y el cerebelo.

La desmielinización de las fibras del tracto piramidal se acompaña del desarrollo de paraplejia espástica.

Coma hepático experimental

En la insuficiencia hepática aguda, se observa un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con daño específico a sus sistemas de transporte. Sin embargo, en ratas con insuficiencia hepática inducida por galactosamina presente en el estado precomatoso, no hay un aumento generalizado en la permeabilidad de la barrera. Con esto, hay dificultades obvias para crear un modelo de estado similar en animales.

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