Causas de enfermedades ginecológicas purulentas.

La base del desarrollo y la formación de enfermedades inflamatorias es un conjunto de procesos interrelacionados, que van desde la inflamación aguda hasta los cambios complejos de tejido destructivo.

El desencadenante principal para el desarrollo de la inflamación, por supuesto, es la invasión microbiana (factor microbiano).

Por otro lado, en la etiología del proceso purulento, los llamados factores provocadores desempeñan un papel significativo y, a veces, decisivo. Este concepto incluye el debilitamiento o daño fisiológico (menstruación, parto) o iatrogénico (aborto, DIU, histeroscopía, histerosalpingografía, cirugía, FIV) o daño de los mecanismos de barrera, lo que contribuye a la formación de la puerta de entrada para la microflora patógena y su posterior propagación.

Además, es necesario enfatizar el papel de las enfermedades de fondo y otros factores de riesgo (enfermedades extragenitales, algunos malos hábitos, ciertas inclinaciones sexuales, condiciones socialmente determinadas).

El análisis de los resultados de numerosos estudios bacteriológicos en ginecología realizados en los últimos 50 años ha revelado un cambio en los microbios, los agentes causantes de dichas enfermedades a lo largo de los años.

Así, en 30-40s uno de los principales agentes causantes de la inflamación de las trompas de Falopio era gonococo. Los principales ginecólogos de esa época proporcionan datos sobre la liberación de gonococos en más del 80% de los pacientes con enfermedades inflamatorias de los genitales.

En 1946, V.A. Polubinsky observó que la frecuencia de detección de gonococos disminuyó a 30% y las asociaciones de estafilococos y estreptococos comenzaron a detectarse cada vez más (23%).

En los años siguientes, el gonococo comenzó gradualmente a perder su posición de liderazgo entre los principales patógenos piógenos, y en los años 40-60, el estreptococo ocupó este lugar (31,4%), mientras que el estafilococo se detectó en solo el 9,6% de los pacientes. Incluso entonces, se señaló la importancia de E. Coli como uno de los agentes causantes del proceso inflamatorio de los apéndices del útero.

A finales de los años 60 y principios de los 70, el papel del estafilococo como agente causante de diversas enfermedades infecciosas humanas, especialmente después del parto y el aborto, aumentó. Según I.R. Zack (1968) y Yu.I. Novikov (1960), al sembrar separado de la vagina, se encontró estafilococo en el 65,9% de las mujeres (en cultivo puro se aisló solo en el 7,9%, mientras que en el resto prevalecieron sus asociaciones con estreptococos y Escherichia coli). Según lo señalado por T.V. Borim et al. (1972), en la inflamación aguda y subaguda de los órganos genitales internos, el estafilococo fue el agente causante de la enfermedad en el 54,5% de los pacientes.

En la década de los 70, el estafilococo continuó desempeñando un papel importante, y aumentó la importancia de la flora gramnegativa, en particular de la E. Coli, y la flora anaeróbica.

En los años 70 y 80, el gonococo fue el agente causal de 21 a 30% de los pacientes con HDVDF, y la enfermedad a menudo se volvió crónica con la formación de abscesos tuboováricos que requerían tratamiento quirúrgico. Una información similar sobre la frecuencia de gonorrea en pacientes con procesos inflamatorios de los apéndices del útero es del 19,4%.

Desde la década de 1980, la mayoría de los investigadores opinan casi por unanimidad que el principal iniciador de las enfermedades purulentas de los órganos genitales internos son las asociaciones de microorganismos anaeróbicos gramnegativos y grampositivos, esporádicos no gramposegativos y, a menudo, la flora microbiana aeróbica gramnegativa.

Causas de las enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos genitales internos.

Patógenos probables
Opcional (aerobios)			Anaerobia
Gramo +	Gramo	Infecciones de transmisión sexual.	Gramo +	Gramo
Streptococcus (grupo B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Hombre U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptococcus	Вacteroides fragilis, Prevotella especies, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Las asociaciones de patógenos purulentos patógenos incluyen:

• bacterias anaerobias gramnegativas, no esporógenas, como el grupo bacteroides fragilis, especies Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens y Prevotella melaninogenica;
• Estreptococos anaerobios grampositivos Peptostreptococcus spp. Y los bastones anaeróbicos grampositivos de formación de esporas del género Clostridium, y la proporción no excede el 5%;
• Bacterias aerobias gramnegativas de la familia Enterobacteriacea, como E. Coli, Proteus;
• Cocos aerobios grampositivos (entero, estrepto y estafilococos).

Un componente frecuente en la estructura de patógenos de las enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos también es una infección transmisible, principalmente gonococos, clamidias y virus, y el papel de la clamidia y los virus en la formación de abscesos no se ha evaluado adecuadamente hasta el momento.

Los científicos que estudiaron la microflora en pacientes con inflamación aguda de los órganos pélvicos obtuvieron los siguientes resultados: Peptostreptococcus sp. Asignado en el 33,1% de los casos, Prevotella sp. - 29.1%, Prevotella melaninogenica - 12.7%, V. Fragilis- 11.1%, Enterococcus - 21.4%, estreptococo grupo B - 8.7%, Escherichia coli - 10.4%, Neisseria gonorrhoeae - 16.4% y Chlamydia trachomatis - 6.4%.

La bacteriología de las enfermedades inflamatorias es compleja y polimicrobiana, con los microorganismos más frecuentemente aislados: aerobios facultativos gramnegativos, anaerobios, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, en combinación con bacterias oportunistas que generalmente colonizan la vagina y el cuello uterino.

Md Walter et al. (1990) en pacientes con inflamación purulenta en el 95% de los pacientes aislaron bacterias aeróbicas o sus asociaciones, 38%, microorganismos anaeróbicos, 35%, N. Gonorrhoeae y 16%, C. Trachomatis. Solo el 2% de las mujeres eran cultivos estériles.

R. Chahryry y R. Thakur (1996) estudiaron el espectro microbiano del aspirado abdominal en pacientes con inflamación purulenta aguda de los órganos pélvicos. La flora polimicrobiana prevaleció. En promedio, se aislaron 2.3 microorganismos aeróbicos y 0.23 microorganismos anaeróbicos de un paciente. La microflora aeróbica incluyó estafilococos coagulasa negativos (aislados en 65.1% de los casos), Escherichia coli (en 53.5%), Streptococcus faecalis (en 32.6%). Entre la flora anaeróbica, predominaron los microorganismos del tipo Peptostreptococci y la variedad Vasteroides. Se observó una simbiosis de bacterias anaeróbicas y aeróbicas solo en el 11,6% de los pacientes.

Se argumenta que la etiología de las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos es, sin duda, polimicrobiana, pero en algunos casos el patógeno específico es difícil de diferenciar debido a la naturaleza del cultivo, incluso durante la laparoscopia. Todos los científicos son unánimes en su opinión de que Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aerobios y bacterias anaeróbicas facultativas deben estar cubiertas por el espectro de la terapia antibacteriana de acuerdo con las manifestaciones clínicas y bacteriológicas de cada caso individual.

Se cree que en la aparición de OBZPM en las condiciones modernas, la asociación de microorganismos (anaerobios, estafilococos, estreptococos, virus de la gripe, clamidia, gonococos) es de mayor importancia (67,4%) que los monocultivos.

De acuerdo con los datos de la investigación, los microorganismos aerobios, gramnegativos y grampositivos se definen más a menudo como asociaciones microbianas de diferente composición y, más raramente, monocultivos; Los anaerobios electivos y obligados están presentes de forma aislada o en combinación con patógenos aeróbicos.

Según algunos médicos, el papel predominante (73,3%) pertenecía a microorganismos oportunistas (Escherichia coli, enterococo, estafilococo epidérmico) y anaerobam-bacteroides se encontraron en el 96,7% de los pacientes con HBMD. Entre otros microorganismos (26.7%), se detectaron clamidia (12.1%), micoplasma (9.2%), ureaplasma (11.6%), gardnerella (19.3%), VHS (6%). En la persistencia y la cronización del proceso, un cierto papel pertenece a los microorganismos y virus de tipo bacteriano. Así, se aislaron los siguientes patógenos en pacientes con inflamación crónica: estafilococos - 15%, estafilococos en asociación con E. Coli - 11.7%, enterococos - 7.2%, VHS - 20.5%, clamidia - 15%, micoplasmas - 6.1%, ureaplasmas - 6.6%, gardnerella - 12.2%.

El desarrollo de la salpingitis supurativa aguda se asocia, en general, con la presencia de infecciones de transmisión sexual y, sobre todo, con Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer et al. (1994) consideran que la salpingitis aguda es una complicación de una infección gonocócica cervical y la principal causa de infertilidad.

DESoper et al. (1992) intentaron determinar las características microbiológicas de la salpingitis aguda: se aisló Neisseria gonorrhoeae del 69,4%, Chlamydia trachomatis se obtuvo de endocervix y / o endometrio en el 16,7% de los casos. El 11,1% tenía una combinación de Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. La infección polimicrobiana se identificó en un solo caso.

SEThompson et al. (1980) en un estudio de la microflora del canal cervical y el exudado obtenido de una cavidad uterina rectal de 34 pacientes con anexitis aguda en mujeres, se encontró gonococo en el canal cervical en 24 de ellos, en la cavidad abdominal en 10.

RLPleasant et al. (1995) aislaron bacterias anaeróbicas y aeróbicas en el 78% de los pacientes con enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos, mientras que C. Trachomatis se aisló en el 10% y N. Gonorrhoeae en el 71% de los casos.

En la actualidad, la frecuencia de la infección por gonococos ha aumentado, pero la mayoría de los investigadores señalan que la Neisseria gonorrhoeae a menudo no se encuentra aislada, sino en combinación con otra infección transmitida por vectores (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) encontraron Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, o una combinación de estos microorganismos más a menudo en el canal cervical, menos a menudo en el endometrio y menos a menudo en los tubos, pero C. Trachomatis se aísla principalmente del tubo. Hubo evidencia clara de que N. Gonorrhoeae y C. Trachomatis son patógenos.

Datos interesantes de J.Henry-Suehet et al. (1980), quienes, al realizar laparoscopia en 27 mujeres con anexitis aguda, investigaron la flora microbiana obtenida del tubo distal. Al mismo tiempo, en 20 pacientes, el patógeno de la enfermedad resultó ser gonococo en un monocultivo, en el resto, en la flora aerobio-anaeróbica.

La inflamación aguda de los órganos pélvicos se asocia con infección bacteriana gonocócica, por clamidia y anaeróbica.

En pacientes con inflamación aguda de los órganos pélvicos, Neisseria gonorrhoeae se aísla con más frecuencia (33%) que Chlamydia trachomatis (12%), pero ninguno de estos microorganismos prevaleció en casos de enfermedad complicada.

MGDodson (1990) cree que Neisseria gonorrhoeae es responsable de 1 / 2-1 / 3 de todos los casos de infección aguda ascendente en mujeres, al mismo tiempo que no disminuye el papel de Chlamydia trachomatis, que también es un agente etiológico importante. Al mismo tiempo, el autor concluye que la inflamación aguda todavía es polimicrobiana, ya que junto con N. Gonorrhoeae y / o C. Trachomatis, a menudo se distinguen anaerobios como Bacteroides fragilis, Peptococcus y Peptostreptococcus y aerobios, especialmente de Enterobacteriaceae tipo E. Coli. El sinergismo bacteriano, la coinfección y la presencia de cepas resistentes a los antibióticos dificultan la terapia adecuada.

Existe una resistencia natural que protege el tracto genital superior en las mujeres.

T. Aral, JNNesserheit (1998) cree que dos factores principales contribuyen al desarrollo de la infección ascendente aguda en las mujeres: la infección crónica por clamidia del canal cervical y los retrasos críticos en la determinación de la naturaleza y el tratamiento de la infección cervical.

Si el desarrollo de la salpingitis supurativa aguda suele asociarse con la presencia de una infección de transmisión sexual, y especialmente con Neisseria gonorrhoeae, el desarrollo de procesos purulentos-destructivos en los apéndices (formas complicadas de inflamación supurativa) se asocia con asociaciones de bacterias anaeróbicas y aerobias gramnegativas. En tales pacientes, el uso de antibióticos casi no tiene efecto, y la inflamación progresiva, la destrucción profunda de los tejidos y el desarrollo de una infección purulenta conducen a la formación de tumores inflamatorios de los apéndices.

Las observaciones existentes indican que 2/3 cepas de bacterias anaeróbicas, en particular Prevotella, producen beta-lactamasa, lo que las hace extremadamente resistentes a la terapia.

La patogenia de las enfermedades inflamatorias purulentas nos permitió comprender el modelo de sepsis intraabdominal de Vennstein. En el modelo experimental de sepsis intraabdominal de Weinstein, el papel principal de los patógenos no fue jugado por las infecciones transmisibles, sino por las bacterias gramnegativas y, sobre todo, por E. Coli, que son una de las principales causas de alta mortalidad.

Un papel importante en la asociación de bacterias pertenece a los anaerobios y, por lo tanto, la terapia prescrita debe tener una alta actividad anti-anaeróbica.

Entre las bacterias anaeróbicas, los patógenos más frecuentes son B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens y peptostreptokokki. B. Fragilis, como otros anaerobios, es responsable de la formación de un absceso y es prácticamente la causa etiológica universal del absceso.

A. Pomeranz, Z. Korzets (1997) describió el absceso tubo-ovárico de una cara en una niña de 15 años, causada por Morganella morganii y que requería una anexectomía.

Las formas más severas de inflamación son causadas por Enterobacteriaceae (varillas aerobias gramnegativas) y B. Fragilis (varillas no esporíferas anaerobias gramnegativas).

Los anaerobios no solo pueden causar el proceso inflamatorio de los apéndices uterinos de forma aislada, sino que también superinfectan los órganos pélvicos.

Los estreptococos aeróbicos, como los estreptococos del grupo B, también son una causa etiológica frecuente de infecciones ginecológicas.

Al analizar el papel de otros patógenos del proceso inflamatorio purulento, se puede observar que Streptococcus pneumoniae fue considerado el único agente causal de la inflamación purulenta a principios del siglo XIX. Se sabe que a menudo fue la causa de neumonía, sepsis, meningitis y otitis media en niños. Hay 3 casos de peritonitis con la formación de abscesos tuboováricos en tres niñas, de las cuales se aisló posteriormente S. Pneumoniae.

Los enterococos se excretan en el 5-10% de las mujeres con enfermedades purulentas inflamatorias de los órganos genitales. La cuestión de la participación de los enterococos (estreptococos aerobios grampositivos como E. Faecalis) en el desarrollo de una infección mixta anaerobio-aeróbica de enfermedades purulento-inflamatorias de los órganos genitales sigue siendo controvertida.

Los datos de los últimos años sugieren un posible papel para los enterococos en el mantenimiento de la inflamación mixta aerobio-anaeróbica, lo que aumenta la probabilidad de bacteriemia. Hay hechos que confirman el efecto sinérgico entre Efaecalis y B. Fragilis. Los datos experimentales también indican que los enterococos están involucrados en el proceso inflamatorio como un agente patógeno con E. Coli.

Algunos autores asocian el desarrollo de la infección enterocócica con la profilaxis antibiótica preoperatoria o un tratamiento prolongado con cefalosporinas.

Otros estudios realizados en pacientes con infección intraabdominal sugieren que la detección de enterococos en un cultivo aislado puede considerarse como un factor que indica la falta de efectividad de la terapia con antibióticos.

Como se mencionó anteriormente, el papel de estas bacterias aún es controvertido, aunque hace 5-10 años comenzaron a hablar de este patógeno como un problema grave inminente. Sin embargo, si hoy en día algunos autores creen que los enterococos no son la causa iniciadora y no tienen un significado independiente en una infección mixta, en opinión de otros, el papel de los enterococos permanece subestimado: si estos microorganismos fueron fácilmente ignorados hace 10 años, ahora deben considerarse como Uno de los principales patógenos de la inflamación purulenta.

En las condiciones modernas, la flora condicionalmente patógena con una inmunogenicidad poco expresada, una tendencia a la persistencia en el cuerpo, juega un factor igualmente etiológico.

La gran mayoría de las enfermedades inflamatorias purulentas de los apéndices del útero son causadas por su propia microflora condicionalmente patógena, entre las cuales predominan en gran medida los microorganismos anaeróbicos obligados.

Al analizar el papel de los participantes individuales en el proceso purulento, es imposible no insistir en la infección por clamidia.

Si en muchos países desarrollados existe actualmente una disminución en la frecuencia de infección gonorreica, el nivel de enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos de etiología clamidial, según numerosos autores, sigue siendo alto.

En los EE. UU., Al menos 4 millones de personas infectadas con Chlamydia trachomatis se detectan cada año, y en Europa, al menos 3 millones. Debido al hecho de que entre el 50% y el 70% de estas mujeres infectadas no tienen manifestaciones clínicas, la enfermedad es un problema excepcional para los programas de salud pública. En este caso, las mujeres que sufren de infección por clamidia cervical corren el riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias pélvicas.

La clamidia es un microorganismo patógeno para los humanos que tiene un ciclo de vida intracelular. Como muchos parásitos intracelulares obligados, la clamidia puede alterar los mecanismos de defensa normales de la célula huésped. La persistencia es la asociación a largo plazo de la clamidia con la célula huésped, cuando la clamidia se encuentra en un estado viable, pero no se cultiva. El término "infección persistente" significa la ausencia de crecimiento obvio de clamidia, lo que sugiere su existencia en un estado alterado, diferente de sus formas morfológicas intracelulares típicas. Se puede establecer un paralelo entre la persistencia de la infección por clamidia y el estado latente del virus.

Los siguientes hechos sirven como prueba de persistencia: aproximadamente el 20% de las mujeres con infección cervical causada por Ch. Trachomatis, tienen solo signos menores de la enfermedad o no los tienen en absoluto. Las llamadas "infecciones silenciosas" son la causa más común de infertilidad tubárica, y solo 1/3 de las mujeres infértiles tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica.

La persistencia asintomática de las bacterias puede servir como fuente de estimulación antigénica y conducir a cambios inmunopatológicos en los tubos y los ovarios. Es posible que, en el proceso de infección por clamidia prolongada o repetida, los antígenos de clamidia alterados persistentes "desencadenen" la respuesta inmunitaria del cuerpo con una reacción de hipersensibilidad retardada incluso en casos en que el patógeno no se detecte mediante métodos de cultivo.

En la actualidad, la gran mayoría de los investigadores extranjeros consideran que la Chlamydia trachomatis es un patógeno y un participante importante en el desarrollo de la inflamación de los órganos genitales internos.

Se estableció una clara relación correlativa directa entre la clamidia, las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos y la infertilidad.

C. Trachomatis tiene una citotoxicidad intrínseca débil y con frecuencia causa enfermedades con signos clínicos más benignos que se manifiestan en las últimas etapas de la enfermedad.

L. Westxom (1995) informa que en los países desarrollados, Chlamydia trachomatis es actualmente el agente causal más común de las enfermedades de transmisión sexual en las mujeres jóvenes. Causa alrededor del 60% de las enfermedades inflamatorias pélvicas en mujeres menores de 25 años. Los efectos de la infección con Chlamydia trachomatis, confirmados por estudios laparoscópicos en 1282 pacientes, fueron:

• infertilidad debida a la oclusión del tubo: 12,1% (frente a 0,9% en el grupo de control);
• Embarazo ectópico - 7.8% (contra 1.3% en el grupo de control).

Los estudios indican que el lugar principal de la infección por clamidia, la trompa de Falopio, es el más vulnerable entre otros (canal cervical, endometrio) de los órganos genitales.

APLea, HMLamb (1997) encontró que incluso con clamidia asintomática, de 10 a 40% de los pacientes con lesiones de la uretra y el canal cervical posteriormente tienen enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos. La clamidia aumenta el riesgo de embarazo ectópico en 3,2 veces y se acompaña de infertilidad en el 17% de los pacientes.

Sin embargo, al estudiar la literatura mundial, no pudimos encontrar indicaciones de que la clamidia pueda conducir directamente a la formación de abscesos.

Los experimentos en ratas demostraron que N. Gonorrhoeae y C. Trachomatis causan que un absceso ocurra solo en sinergia con bacterias facultativas o anaeróbicas. Una evidencia indirecta del papel secundario de la clamidia en el absceso es el hecho de que la inclusión o la no inclusión en los regímenes de tratamiento de los medicamentos contra la clamidia no afecta la cura de los pacientes, mientras que los esquemas que incluyen el uso de medicamentos que afectan a la flora anaeróbica tienen ventajas significativas.

El papel en el desarrollo del proceso inflamatorio de Mycoplasma genitalium no está definido. Los micoplasmas son patógenos oportunistas del tracto urogenital. Se diferencian tanto de las bacterias como de los virus, aunque se acercan a estas últimas en tamaño. Los micoplasmas se encuentran entre los representantes de la microflora normal, pero más a menudo con cambios en la biocenosis.

D.Taylor-Robinson y PMFurr (1997) describieron seis variedades de micoplasmas trópicos en el tracto urogenital (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Algunas especies de micoplasmas colonizan la orofaringe, otras el tracto respiratorio (M. Pneumoniae). Debido a los contactos orogenitales, las cepas de micoplasma pueden mezclarse y mejorar las propiedades patógenas.

Existe amplia evidencia del papel etiológico de Ureaplasma urealyticum en el desarrollo de uretritis no gonocócica aguda y especialmente crónica. La capacidad de los ureaplasmas para causar artritis específica y una disminución de la inmunidad (hipogammaglobulinemia) también es cierta. Estas condiciones también pueden atribuirse a las complicaciones de las ITS.

Existe una fuerte tendencia entre los médicos a tratar los micoplasmas como patógenos de varias enfermedades, como vaginitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, infertilidad, corioamnionitis, abortos espontáneos y enfermedades inflamatorias de la pelvis, en las cuales los micoplasmas son mucho más comunes que en las mujeres sanas. Dicho modelo, cuando los resultados de los estudios microbiológicos se interpretan de manera inequívoca (se destacan los gonococos - por lo tanto, el paciente tiene gonorrea, mycoplasma significa micoplasmosis), no tiene en cuenta las complejas transiciones de la colonización a la infección. Los mismos investigadores creen que la evidencia de un proceso infeccioso específico debe considerarse solo como un crecimiento masivo de colonias de micoplasma (más de 10 a 10 UFC / ml) o al menos un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos en la dinámica de la enfermedad. Esto realmente sucede en el caso de bacteriemia posparto, sepsis, complicaciones después del aborto, que se documentó en estudios de hemocultivos en los 60-70 s.

La mayoría de los médicos, a pesar de la dudosa función etiológica de los micoplasmas y la ambigüedad de su acción patógena, en los casos de detección de estos microorganismos en el flujo del canal cervical recomiendan el uso de antibióticos que actúen sobre los micomio y ureaplasmas. Debemos admitir que, en algunos casos, dicha terapia conduce al éxito, ya que es posible que el uso de antibióticos de amplio espectro desinfecte los focos de infección causados por otros patógenos.

JTNunez-Troconis (1999) no reveló el efecto directo del micoplasma sobre la infertilidad, el aborto espontáneo y el desarrollo de cáncer cervicouterino intraepitelial, pero al mismo tiempo encontró una relación correlativa directa entre esta infección y las enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos. La conclusión final sobre el papel de Mycoplasma genitalium en el desarrollo de enfermedades inflamatorias pélvicas agudas se puede hacer solo después de su detección por la reacción en cadena de la polimerasa en el tracto genital superior.

El herpes genital es una enfermedad común. Según L.N. Khakhalin (1999), 20-50% de los pacientes adultos que visitan clínicas venéreas tienen anticuerpos contra el virus. El daño a los órganos genitales es causado por el virus del herpes simple del segundo tipo, menos frecuentemente del primer tipo (con contactos orogenitales). Los órganos genitales externos y la región perianal son los más afectados, pero la cervicitis se diagnostica en el 70-90% de los casos.

El papel de los virus en la inflamación purulenta de los órganos genitales internos está mediado. Hasta el momento, su acción no es suficientemente clara y está asociada principalmente con la inmunodeficiencia y con la deficiencia de interferón.

En este caso, A.A. Evseev et al. (1998) sugieren que la flora bacteriana desempeña un papel importante en el desarrollo de la deficiencia del sistema de interferón con una lesión combinada.

LN Khakhalin (1999) cree que todas las personas que sufren enfermedades virales por herpes recurrentes tienen un defecto aislado o combinado en los componentes de una inmunidad antiherpética específica, una inmunodeficiencia específica que limita los efectos inmunoestimulantes de todos los inmunomoduladores. El autor cree que estimular el sistema inmunitario defectuoso de los pacientes con enfermedades virales por herpes recurrentes es inapropiado.

Debido al uso generalizado de antibióticos y al uso prolongado del DIU, se observó un papel creciente de los hongos en el desarrollo de un proceso purulento. actinomicetos son hongos radiantes anaeróbicos que causan una infección crónica de diversos órganos y tejidos (actinomicosis torácica y abdominal, actinomicosis de los órganos urinarios). Los actinomicetos causan el curso más severo del proceso con la formación de fístulas y perforaciones de diversas localizaciones.

Los hongos son muy difíciles de cultivar y generalmente se asocian con otros microorganismos aeróbicos y anaeróbicos, mientras que el papel exacto de los actinomicetos en la formación de un absceso no está claro.

O.Bannura (1994) considera que la actinomicosis en el 51% de los casos afecta a los órganos de la cavidad abdominal, en el 25,5% de los órganos pélvicos y en el 18,5% de los pulmones. El autor describe dos casos de tumores purulentos complejos de la cavidad abdominal de tamaños gigantescos (abscesos tuboováricos con perforación, lesión infiltrativa, estenosis del intestino grueso y formación de fístulas).

J.Jensovsky et al. (1992) describen el caso de la actinomicosis abdominal en un paciente de 40 años que tuvo una fiebre incomprensible durante un período prolongado y que se sometió repetidamente a una laparotomía debido a la formación de abscesos abdominales.

N.Sukcharoen et al. (1992) informan un caso de actinomicosis durante 40 semanas de gestación en una mujer que tuvo un DIU durante 2 años. La operación reveló una formación purulenta derecha de tubo-ovario que mide 10x4x4 cm, brotando en el fornix posterior.

La calidad de vida que se ha deteriorado en los últimos años para la mayoría de la población de Ucrania (mala nutrición, malnutrición, estrés) ha provocado casi una epidemia de tuberculosis. En este sentido, los médicos, incluidos los ginecólogos, deben recordar constantemente sobre la posibilidad de daño tuberculoso a los genitales internos.

Entonces, Y.Yang et al. (1996) examinaron un gran grupo de (1120) pacientes infértiles. Entre los pacientes con infertilidad tubárica, la tuberculosis ocurrió en el 63,6% de los casos, mientras que en la inflamación no específica, solo en el 36,4%. Los autores describieron cuatro tipos de lesiones tuberculosas: tuberculosis miliar en el 9,4%, formación tuboovárica en el 35,8%, adherencias y petrificación en el 43,1%, esclerosis nodular en el 11,7%. Se observó una oclusión completa del tubo en el 81,2% de los pacientes con tuberculosis genital y en el 70,7% con inflamación no específica.

J. Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) describe un absceso tubo-ovárico de tuberculosis con una lesión de ganglios linfáticos regionales en un paciente de 37 años que había tenido tuberculosis pulmonar "leve" en el pasado.

Uno de los puntos principales en la patogenia del proceso inflamatorio es una simbiosis de patógenos. Anteriormente se creía que la relación de los anaerobios con los aerobios se basa en los principios del antagonismo. Hoy en día existe un punto de vista diametralmente opuesto, a saber: el sinergismo bacteriano es la forma etiológica principal de infección anaerobia no clostridial. Numerosos estudios y análisis de la literatura sugieren que la sinergia no es una combinación aleatoria de bacterias mecánicas, sino determinadas fisiológicamente.

Por lo tanto, la identificación de patógenos es extremadamente importante para la selección de la terapia antibacteriana, pero varios factores influyen en los resultados de los estudios bacteriológicos, a saber:

• duración de la enfermedad;
• características del muestreo del material: técnica, meticulosidad, tiempo de muestreo (antes de que la terapia con antibióticos se lleve a cabo con un proceso nuevo, durante o después, durante una exacerbación o remisión);
• la duración y la naturaleza de la terapia con antibióticos;
• equipo de laboratorio.

Solo deben examinarse los cultivos aislados de líquido abdominal o contenido de abscesos, estos son los únicos indicadores microbiológicos confiables de infección. Por lo tanto, durante la preparación preoperatoria, utilizamos el material para estudios bacteriológicos no solo del canal cervical, la vagina, la uretra, sino también directamente del absceso por su única punción a través del fornix vaginal posterior o durante la laparoscopia.

Al comparar la microflora, encontramos datos bastante interesantes: los patógenos obtenidos del foco purulento y el útero fueron idénticos en el 60% de los pacientes, y en cuanto al foco purulento, el canal cervical y la uretra, se observó una microflora similar solo en el 7-12%. Esto confirma una vez más que el inicio del proceso involuntario de los apéndices proviene del útero, y también indica la falta de fiabilidad del cuadro bacteriológico cuando se toma material de lugares típicos.

Según los datos, el 80,1% de los pacientes con enfermedades purulento-inflamatorias de los órganos genitales internos, complicados por la formación de fístulas genitales, aislaron varias asociaciones de flora microbiana y en el 36% de ellas aerobio-anaeróbicas con predominio de gramnegativos.

Las enfermedades purulentas, independientemente de su etiología, se acompañan de síntomas pronunciados de disbacteriosis, que se agrava por el uso de fármacos antibacterianos, y cada segundo paciente es alérgico al cuerpo, lo que limita el uso de fármacos antibacterianos.

Además del factor microbiano en el desarrollo del proceso inflamatorio y la gravedad de sus manifestaciones clínicas, los factores provocadores desempeñan un papel importante. Son el principal mecanismo de invasión o activación del agente infeccioso.

El primer lugar entre los factores que provocan inflamación purulenta, ocupan el DIU y el aborto.

Numerosos estudios indican el impacto negativo de un método anticonceptivo particular, especialmente del DIU, sobre el desarrollo del proceso inflamatorio de los genitales internos.

Solo un pequeño grupo de autores cree que con la selección cuidadosa de los pacientes para la introducción del DIU, el riesgo de enfermedades inflamatorias pélvicas es bajo.

La frecuencia de complicaciones inflamatorias cuando se usa anticoncepción intrauterina, según diversos autores, varía considerablemente, de 0.2 a 29.9% de los casos.

Según algunos médicos, las enfermedades inflamatorias del útero y los apéndices se producen en el 29,9% de los portadores del DIU, la disfunción menstrual, en el 15%, la expulsión, en el 8%, el embarazo, en el 3% de las mujeres, mientras que el autor considera que las enfermedades inflamatorias son la complicación más peligrosa. Uso del DIU, tanto en el momento de su aparición y desarrollo, como en relación con las consecuencias a largo plazo para la función reproductiva de las mujeres.

La endomiometritis (31.8%) y las lesiones combinadas del útero y los apéndices (30.9%) prevalecen en la estructura de las complicaciones inflamatorias en el contexto del DIU.

El tratamiento de la infección pélvica para una mujer portadora del DIU se triplica, y para las mujeres que no han dado a luz, es siete veces mayor.

El efecto anticonceptivo del DIU es cambiar la naturaleza del ambiente intrauterino, afectando negativamente el paso de los espermatozoides a través del útero, la formación en el útero de la "espuma biológica" que contiene filamentos de fibrina, fagocitos y enzimas que dividen las proteínas. Los DIU estimulan la formación de prostaglandinas en el útero, lo que causa inflamación y contracción permanente del útero. La microscopía electrónica de endometrio en portadores del DIU muestra cambios inflamatorios en sus regiones superficiales.

También se conoce el efecto de "mecha" de los hilos del DIU, que contribuye a la proliferación persistente de microorganismos desde la vagina y el cuello uterino hasta los departamentos superiores.

Algunos autores creen que la aparición de enfermedades inflamatorias en los portadores del DIU se asocia con una exacerbación de un proceso inflamatorio crónico ya existente en el útero y los apéndices.

Según la Federación Internacional de Planificación Familiar, las mujeres con enfermedades inflamatorias crónicas de los apéndices uterinos en la historia, así como las pacientes con un microorganismo persistente durante la bacterioscopia se deben considerar en riesgo de la aparición de complicaciones inflamatorias en el fondo del DIU.

Se cree que las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos cuando se usan DIU están asociadas con infección gonorreica o por clamidia y, por lo tanto, los DIU no se deben usar en mujeres con signos de endocervicitis. Según los datos de los autores, se detectó clamidia en el 5,8% de los portadores del DIU, y el 0,6% de ellos posteriormente desarrolló una infección ascendente.

Los diferentes tipos de DIU difieren en el grado de posible riesgo de enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos. Por lo tanto, el más peligroso en este sentido VSK tipo Dalkon, descontinuado. Para los DIU que contienen progesterona, el riesgo de enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos aumenta en 2,2 veces, para los DIU que contienen cobre, en 1,9 veces, para Saf-T-Coil, en 1,3 veces y 1,2 veces para el lazo Lippes.

Se cree que los DIU aumentan el riesgo de PID en un promedio de tres veces, mientras que los modelos de plástico inerte lo aumentan en 3,3 veces, y los DIU que contienen cobre, en 1,8 veces.

No se ha demostrado que la sustitución periódica de un anticonceptivo reduzca el riesgo de complicaciones purulentas.

Según algunos médicos, el mayor número de complicaciones inflamatorias se observa en los primeros tres meses después de la introducción del anticonceptivo, es decir, en los primeros 20 días.

La incidencia de PID se reduce de 9.66 por 1000 mujeres durante los primeros 20 días después de la administración a 1.38 por 1000 mujeres en un período posterior.

Existe una clara correlación entre la gravedad de la inflamación y la duración de uso del DIU. Así, en la estructura de las enfermedades inflamatorias durante el primer año de uso del anticonceptivo, la salpingo-ooforitis representó el 38,5% de los casos, no se identificaron pacientes con enfermedades tuboováricas. Con la duración del uso del DIU de uno a tres años, se observó salpingo-ooforitis en el 21,8% de los pacientes, se formaron enfermedades tubo-ováricas en el 16,3%. Con una duración de uso de anticonceptivos de 5 a 7 años, las enfermedades de salpingo-ooforitis y tubo-ováricos fueron de 14.3 y 37.1%, respectivamente.

Existen numerosos informes sobre el desarrollo de la inflamación, la formación de tumores tuboováricos y la formación de abscesos en los apéndices cuando se utilizan dispositivos intrauterinos.

Los científicos señalan que los DIU pueden colonizar varios microbios en sí mismos, de los cuales E. Coli, los anaerobios y, a veces, los actinomicetos son particularmente peligrosos para los abscesos. Como resultado del uso de anticonceptivos intrauterinos, se ha observado el desarrollo de formas graves de infección pélvica, incluida la sepsis.

Entonces, Smith (1983) describió toda una serie de muertes en el Reino Unido asociadas con el uso del DIU, cuando la causa de la muerte fue la sepsis pélvica.

El desgaste prolongado del DIU puede producir un tubo ovárico y, en algunos casos, múltiples abscesos extragenitales causados por Actinomycetis Israeli y anaerobios, con un curso clínico extremadamente desfavorable.

Se describen 6 casos de actinomicosis pélvica directamente asociada con el DIU. Debido a la gravedad de la lesión, en todos los casos se realizó una histerectomía con salpingoovarectomía bilateral o unilateral. Los autores no encontraron la dependencia de la aparición de la actinomicosis pélvica en el tipo de DIU, pero observaron una correlación directa entre la enfermedad y la duración del uso del anticonceptivo.

Se sabe que la inflamación purulenta grave de los órganos genitales internos a menudo se desarrolla después de abortos espontáneos y especialmente criminales. Sin embargo, a pesar de que la incidencia de abortos adquiridos en la comunidad ahora ha disminuido, las complicaciones más graves del proceso purulento, como los abscesos tuboováricos, la parametritis y la sepsis, causan mortalidad materna y toman hasta un 30% de su estructura.

Las enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos se consideran complicaciones comunes del embarazo interrumpido artificialmente, y la presencia de una ITS aumenta el riesgo de complicaciones de la interrupción del embarazo.

La interrupción espontánea y artificial del embarazo, que requiere el legrado del útero, suele ser la etapa inicial de las complicaciones infecciosas graves: salpingooforitis, parametritis, peritonitis.

Se estableció que la intervención intrauterina precedió al desarrollo de la PID en el 30% de los pacientes, el 15% de los pacientes tenía episodios previos de enfermedades inflamatorias pélvicas.

La segunda causa más común (20,3%) de inflamación purulenta en la pelvis es la complicación de operaciones previas. Al mismo tiempo, cualquier intervención ginecológica abdominal o laparoscópica, y especialmente las cirugías paliativas y no radicales para las enfermedades purulentas de los apéndices uterinos, pueden ser un factor desencadenante. El desarrollo de complicaciones purulentas se debe sin duda a errores en el curso de la cirugía (toallitas izquierdas en la cavidad abdominal, drenajes o sus fragmentos), así como a un bajo rendimiento técnico de las operaciones más rutinarias a veces (hemostasia insuficiente y formación de hematomas, replegamiento y desprendimiento de masa en los tocones). Ligaduras largas de seda o nylon en forma de "enredos", así como operaciones largas con una gran pérdida de sangre.

Se analizan las posibles causas de supuración en la pelvis pequeña después de las operaciones ginecológicas, el uso de material de sutura inadecuado y la diatermoculación tisular excesiva, y la enfermedad de Crohn y la tuberculosis se consideran factores de riesgo.

Según los investigadores, la “infección de la cavidad pélvica pequeña” (infiltrados y abscesos de la fibra paravaginal y la infección del tracto urinario) complicó el período postoperatorio en el 25% de los pacientes sometidos a extirpación del útero.

Se informó que la frecuencia de complicaciones infecciosas después de la cirugía, la histerectomía (análisis de 1060 casos) es del 23%. De estos, el 9,4% corresponde a infección de la herida e infección del área quirúrgica, el 13% a la infección del tracto urinario y el 4% a infecciones no relacionadas con el área quirúrgica (tromboflebitis de las extremidades inferiores, etc.). El mayor riesgo de complicaciones postoperatorias se asoció significativamente con el rendimiento de la operación de Wertheim, la pérdida de sangre superior a 1000 ml y la presencia de vaginosis bacteriana.

Según algunos médicos en los países en desarrollo, en particular en Uganda, el nivel de complicaciones infecciosas purulentas postoperatorias es mucho mayor:

• 10.7% - después de la cirugía para el embarazo ectópico;
• 20.0% - después de la extirpación del útero;
• 38,2% - después de una cesárea.

Un lugar especial está ocupado actualmente por complicaciones inflamatorias de operaciones laparoscópicas. La introducción en la práctica clínica de los métodos de tratamiento endoscópicos con la liberalización de las indicaciones para ellos, a menudo un examen inadecuado de los pacientes con procesos inflamatorios crónicos e infertilidad (por ejemplo, la falta de estudios sobre las ITS), el uso de la cromohidrotubación en el proceso de laparoscopia y, a menudo, con el objetivo de la hemostasia de diatermación masiva llevó al crecimiento de las enfermedades inflamatorias severidad de leve a moderada, en la que los pacientes reciben tratamiento ambulatorio, incluidos los poderosos agentes antibacterianos, y Además, graves enfermedades purulentas que conducen a la hospitalización y la reoperación.

La naturaleza de estas complicaciones es extremadamente diversa, desde la exacerbación de enfermedades inflamatorias crónicas existentes o el desarrollo de una infección ascendente como resultado del daño a la barrera cervical (hromohidrotubación o histeroscopia) hasta la supuración de hematomas extensos en la cavidad pélvica (defectos hemostáticos) y el desarrollo de peritonitis fecal o urinaria debido a una lesión no observada. Vejiga o uréter en violación de la técnica o tecnología de operación (necrosis por coagulación o daño tisular durante la separación de cf. Ación).

El uso de coagulación masiva con histeroresectoscopia y la penetración de émbolos necróticos reactivos en el lecho vascular del útero puede conducir al desarrollo de shock séptico agudo con todas las consecuencias resultantes.

Desafortunadamente, en la actualidad no existe una contabilidad confiable de estas complicaciones, muchas de ellas son simplemente silenciosas; Algunos pacientes son transferidos o después del alta hospitalaria, son ingresados en hospitales quirúrgicos, ginecológicos o urológicos. La falta de datos estadísticos conduce a la falta de un estado de alerta adecuado con respecto a posibles complicaciones purulentas-sépticas en pacientes que utilizan métodos de tratamiento endoscópicos y su diagnóstico tardío.

En las últimas décadas, la fertilización in vitro (FIV) se ha desarrollado y extendido ampliamente en todo el mundo. La expansión de las indicaciones para este método sin un examen adecuado de los pacientes y el saneamiento (en particular, las infecciones transmisibles) ha llevado a la reciente aparición de complicaciones purulentas graves.

Entonces, AJ. Peter et al. (1993), que informaron un caso de pyosalpinx, confirmado por laparoscopia después de la FIV-ET, enumeran las posibles causas de la formación de abscesos:

• activación de la infección persistente en pacientes con salpingitis subaguda o crónica;
• punción intestinal durante la cirugía;
• Entrada de la flora cervicovaginal a esta región.

Los autores creen que la amenaza de infección después de la FIV-ET requiere la administración profiláctica de un antibiótico.

SJ.Wennett et al. (1995), al analizar los efectos de 2670 punciones de la bóveda posterior para recolectar ovocitos para la FIV, observaron que cada décima mujer tenía complicaciones bastante graves: el 9% de los pacientes tenía hematomas en el ovario o pelvis pequeña, que en dos casos requirieron una laparotomía de emergencia (marcada también un caso de formación de hematoma pélvico como resultado del daño a los vasos ilíacos), 18 pacientes (0,6% de los casos) desarrollaron una infección, la mitad de ellos tenía abscesos pélvicos. La vía más probable de infección, según los autores, es un deslizamiento durante la punción de la flora vaginal.

SDMarlowe et al. (1996) concluyeron que todos los médicos involucrados en el tratamiento de la infertilidad deberían estar conscientes de la posibilidad de formar abscesos tuboováricos después de la función transvaginal para recolectar ovocitos en el programa de FIV. Las causas poco frecuentes de absceso después de intervenciones invasivas incluyen posibles complicaciones después de la inseminación. Así, S.Friedler et al. (1996) consideran que un proceso inflamatorio grave, incluido el absceso tuboovárico, debe considerarse una posible complicación después de la inseminación, incluso sin extracción transvaginal de ovocitos.

Las complicaciones purulentas se producen después de una cesárea. Además, como resultado de estas operaciones, ocurren de 8 a 10 veces más a menudo que después del trabajo de parto espontáneo, ocupando uno de los primeros lugares en la estructura de morbilidad y mortalidad materna. La mortalidad directamente relacionada con la operación es de 0.05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) cree que la tasa de mortalidad materna después de la cirugía es actualmente muy baja, pero aún así una cesárea es 5.5 veces más peligrosa que un parto vaginal. F.Borruto (1989) habla sobre la incidencia de complicaciones infecciosas después de una cesárea en el 25% de los casos.

Datos similares llevan a SARasmussen (1990). Según él, el 29,3% de las mujeres tenía una o más complicaciones después de la CS (8,5% intraoperatorio y 23,1% postoperatorio). Las complicaciones más frecuentes fueron infecciosas (22,3%).

P.Litta y P.Vita (1995) informan que el 13,2% de los pacientes tuvieron complicaciones infecciosas después de una cesárea (1,3% de infección de la herida, 0,6% de endometritis, 7,2% de fiebre) etiología, 4,1% - infección del tracto urinario). Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones infecciosas y, sobre todo, para la endometritis, los científicos consideran la edad del puerperal, la duración del parto, la ruptura prematura de las membranas de anestesia y la anemia (pero menos de 9 g / l).

A. Scheller y R. Terinde (1992) para 3799 casos de cesáreas planificadas, de emergencia y "críticas" notaron complicaciones intraoperatorias graves con daño a órganos adyacentes (1,6% de los casos con EC planificada y de emergencia y 4,7% de los casos con COP "crítica". Las complicaciones infecciosas fueron, respectivamente, 8,6; 11.5 y 9.9%, lo que podría explicarse por el uso profiláctico más frecuente de antibióticos en el grupo "crítico".

El daño vesical (7,27% de los pacientes) se considera la complicación intraoperatoria más frecuente, infección de la herida (20,0%), infección del tracto urinario (5,45%) y peritonitis (1,82%) como postoperatorio.

El tercer lugar entre los factores provocadores es el parto espontáneo. Una reducción significativa en el número de nacimientos espontáneos, así como la aparición de fármacos antibacterianos efectivos no condujeron a una disminución significativa en las complicaciones purulentas en el posparto, ya que los factores sociales adversos aumentaron considerablemente.

Además de los factores microbianos y provocadores anteriores ("puerta de entrada para la infección"), actualmente existe un número significativo de factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos, que pueden ser un tipo de colector de infección persistente. Entre ellos es necesario destacar: factores (hábitos) genitales, extragenitales, sociales y de comportamiento.

Los factores genitales incluyen la presencia de las siguientes enfermedades ginecológicas:

• Enfermedades crónicas del útero y apéndices: el 70,4% de los pacientes con enfermedades inflamatorias agudas de los apéndices uterinos sufrían de inflamación crónica. El 58% de los pacientes con enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos pélvicos habían sido tratados previamente por inflamación del útero y apéndices;
• Infecciones de transmisión sexual: hasta el 60% de los casos confirmados de enfermedades inflamatorias pélvicas están asociados con la presencia de una ITS;
• vaginosis bacteriana: las complicaciones de la vaginosis bacteriana incluyen el parto prematuro, la endometritis posparto, las enfermedades inflamatorias pélvicas y las complicaciones infecciosas postoperatorias en ginecología; consideran que la bacteria anaeróbica facultativa está en la flora vaginal de pacientes con vaginosis bacteriana como una causa importante de inflamación;
• la presencia de enfermedades urogenitales en el marido (pareja);
• historial de parto, aborto o cualquier manipulación intrauterina de complicaciones inflamatorias, así como aborto involuntario y el nacimiento de niños con signos de infección intrauterina.

Los factores extragenitales implican la presencia de las siguientes enfermedades y afecciones: diabetes, trastornos del metabolismo de las grasas, anemia, enfermedades inflamatorias de los riñones y el sistema urinario, estados de inmunodeficiencia (SIDA, cáncer, tratamiento prolongado con fármacos antibacterianos y citotóxicos), disbacteriosis y enfermedades que requieren el uso de antiácidos y glucocorticoides. En etiología no específica de la enfermedad se asocia con la presencia de focos inflamatorios extragenitales.

Los factores sociales incluyen:

• situaciones estresantes crónicas;
• bajo nivel de vida, incl. Nutrición inadecuada y pobre;
• Alcoholismo crónico y drogadicción.

Los factores de comportamiento (hábitos) incluyen algunas características de la vida sexual:

• inicio temprano de la actividad sexual;
• alta frecuencia de contactos sexuales;
• un gran número de parejas sexuales;
• Formas no convencionales de contacto sexual - orogenital, anal;
• Las relaciones sexuales durante la menstruación, así como el uso de anticonceptivos hormonales y no de barrera. Para las mujeres que han usado métodos anticonceptivos de barrera durante dos o más años, las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos son un 23% menos comunes.

Se cree que el uso de anticonceptivos orales conduce a la endometritis erradicada.

Se cree que cuando se usan anticonceptivos orales, la inflamación leve o moderada se debe a una manifestación clínica borrosa.

Se ha sugerido que la ducha por anticoncepción e higiene puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos. Se establece que el sexo anal contribuye a la aparición de herpes genital, verrugas, hepatitis y gonorrea; Las duchas higiénicas aumentan el riesgo de enfermedades inflamatorias. Se cree que las duchas frecuentes aumentan el riesgo de enfermedades inflamatorias pélvicas en un 73%, el riesgo de embarazos ectópicos aumenta en un 76% y puede contribuir al desarrollo de cáncer cervical.

Por supuesto, estos factores no solo crean el fondo contra el cual ocurre el proceso inflamatorio, sino que también determinan las características de su desarrollo y curso como resultado de los cambios en las defensas del cuerpo.

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