Alveolitis alérgica exógena: causas y patogenia.

Causas de alveolitis alérgica exógena

El desarrollo de alveolitis alérgica exógena es causado por los siguientes factores etiológicos.

1. Termófilas y otras bacterias y productos de su actividad vital (proteínas, glicoproteínas y lipoproteínas, polisacáridos, enzimas, endotoxinas).
2. Diferentes tipos de hongos
3. Los antígenos proteicos de origen animal (proteínas del suero y las heces de aves de corral, ganado vacuno, cerdos, polvo, pelo de animal, que comprende las partículas; posteriores de ganado extracto de pituitaria - adiurecrine;. De polvo de harina de pescado, ácaros y otros productos de desecho);
4. Antígenos de origen vegetal (serrín de roble, cedro, corteza de arce, caoba, paja enmohecida, algodón y otros tipos de polvo de plantas, extractos de granos de café, etc.);
5. Medicamentos (antibacterianos, antiparasitarios, antiinflamatorios, enzimáticos, radiocontraste y otras drogas).

Estos factores etiológicos (uno o varios) se encuentran en ciertas industrias y, por lo tanto, las diversas formas etiológicas de alveolitis alérgica exógena son características de ciertas profesiones.

Entre las numerosas formas etiológicas de alveolitis alérgica exógena, las más comunes son "pulmón de los agricultores", "pulmón de las aves de corral" ("pulmón de los amantes de las aves"), alveolitis alérgica medicinal

Patogénesis de alveolitis alérgica exógena

Cuando alveolitis alérgica exógena en las vías respiratorias distales y partículas alvéolos penetre el polvo orgánico e inorgánico que poseen propiedades antigénicas y que tiene un tamaño de menos de 2-3 micras. En respuesta a esta evolución de las reacciones inmunológicas que implican tanto la inmunidad humoral y celular factores patogénicos principales alveolitis alérgica extrínseca son generalmente similares a la patogénesis de la alveolitis fibrosante idiopática. Desarrolla una reacción alérgica a la formación de anticuerpos específicos y complejos inmunes que activan el sistema del complemento y los macrófagos alveolares. Bajo la influencia de aislamiento a partir de macrófagos alveolares de IL-2 y los factores quimiotácticos de clúster desarrollado y neutrófilos de expansión únicos, eosinófilos, mastocitos, linfocitos para liberar una serie de sustancias biológicamente activas que tienen proinflamatorias y efecto perjudicial en los alvéolos T sensibilizados linfocitos, células auxiliares producen IL-2, bajo la influencia del que se derivan de células T en reposo-precursoras y los linfocitos T citotóxicos activados, desarrolla una célula mediada inflamatoria eaktsiya (reacción de hipersensibilidad de tipo retardado). En el desarrollo de la respuesta inflamatoria juega un importante papel de selección macrófagos alveolares y los leucocitos neutrófilos enzimas proteolíticas y radicales de oxígeno activos en el contexto de disminución de la actividad del sistema antiproteoliticheskoy. En paralelo con alveolitis son los procesos de formación de granulomas, la activación de fibroblastos y fibrosis pulmonar intersticial. Un papel muy importante en este proceso es interpretado por los macrófagos alveolares producen factor inductor el crecimiento de fibroblastos y la producción de colágeno.

Debe enfatizarse que para la alveolitis alérgica exógena, los mecanismos dependientes de IgE atópica (reacción alérgica de tipo I) no son característicos.

Pathomorfología de la alveolitis alérgica exógena

Existen etapas (formas) agudas, subagudas y crónicas de alveolitis alérgica exógena. Fase aguda caracterizada distrofia y la descamación, alveolocytes descamación de tipo I, la degradación de la membrana basal, exudación en la cavidad alveolar, infiltración de los tabiques interalveolares y linfocitos alveolares, células plasmáticas, histiocitos, edema intersticial de los tejidos pulmonares. El daño al endotelio de los capilares y su alta permeabilidad también son característicos.

La etapa subaguda se caracteriza por un daño vascular menor, una exudación menos vívida y la formación de granulomas no caseificantes de células epitelioides en el tejido pulmonar intersticial. Los granulomas consisten en macrófagos, epitelioides, linfoides, células plasmáticas. A diferencia de la sarcoidosis, estos granulomas son más pequeños, no tienen límites claros, no sufren hialinosis y se localizan principalmente en intersticio o intra-alveolar. La sarcoidosis se caracteriza por la localización peribronquial o perivascular de los granulomas. La forma subaguda también se caracteriza por la acumulación en el tejido intersticial de los pulmones de linfocitos, macrófagos activados, fibroblastos.

Para alveolitis alérgica extrínseca forma crónica más característica importante y esencial es una proliferación del tejido conectivo en el intersticio pulmonar (alveolitis fibrosante) y tejido pulmonar de cambios quísticos ( "panal de abeja"). En esta etapa del proceso, los granulomas desaparecen. La infiltración de linfocitos intersticiales, leucocitos neutrófilos se conserva. La imagen morfológica de la alveolitis alérgica exógena en la etapa crónica es indistinguible de la alveolitis fibrosante idiopática.

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