Embolia pulmonar (EP): diagnóstico

El diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (EP) se lleva a cabo teniendo en cuenta las siguientes circunstancias.

1. La aparición repentina de los síndromes anteriores: insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia circulatoria aguda, corazón pulmonar agudo (con manifestaciones típicas ECG), dolor, cerebral, abdominales (hígado congestiva dolorosa), fervescencia, apariencia sucesivo infarto pulmonar y el ruido de fricción pleural.
2. La presencia de enfermedades enumeradas en el artículo " La causa del tromboembolismo de la arteria pulmonar (EP) ", así como los factores predisponentes.
3. Los datos de métodos instrumentales de investigación, que testifican a favor de PE.
4. Presencia de flebotrombosis de las extremidades:
   • dolor, compactación local, enrojecimiento, calor local, hinchazón;
   • dolor y rigidez de los músculos de la pantorrilla, edema asimétrico del pie, espinilla (signos de trombosis venosa profunda de las espinillas);
   • la detección de la asimetría de la circunferencia de la espinilla (de 1 cm y más) y del muslo a un nivel de 15 cm por encima de la rótula (de 1,5 cm y más);
   • una prueba de Lovenberg positiva: la aparición de dolor de los músculos gastrocnemios a una presión del manguito del esfigmomanómetro en el rango de 150-160 mm Hg. (la morbilidad normal aparece a una presión superior a 180 mm Hg);
   • la aparición de dolor en los músculos de la pantorrilla con el plegamiento posterior del pie (síntoma de Homans);
   • detección de trombosis venosa profunda de los miembros inferiores con la ayuda de la radioindicación con fibrinógeno, 125I marcado y biolocalización ultrasónica;
   • la aparición de una zona fría en el termograma.

El programa de exámenes para la tromboembolia de la arteria pulmonar

1. Pruebas de sangre comunes, pruebas de orina.
2. Análisis bioquímico de sangre: determinación del contenido de proteína total, fracciones proteicas, bilirrubina, aminotransferasas, lactato deshidrogenasa total y sus fracciones, seromucoide, fibrina.
3. ECG en dinámica.
4. Examen de rayos X de los pulmones
5. Exploración ventilación-perfusión de los pulmones.
6. Estudio de coagulograma y dímero D en plasma sanguíneo.
7. Ecocardiografía
8. Angiopulmonografía selectiva
9. Diagnóstico instrumental de flebotrombosis de las extremidades inferiores.

Datos de laboratorio

1. Una prueba de sangre general: leucocitosis neutrófila con desplazamiento de la varilla, linfopenia, monocitosis relativa, aumento de la VSG;
2. Análisis de sangre bioquímico: aumento de lactato deshidrogenasa (especialmente la tercera fracción, LDH1); hiperbilirrubinemia moderada es posible; aumento en el contenido de seromucoide, haptoglobina, fibrina; hipercoagulación;
3. Estudios inmunológicos: la aparición de complejos circulantes en la sangre, que refleja el desarrollo del síndrome inmunológico;
4. Un aumento en el contenido de D-dímero en el plasma sanguíneo, se determina mediante el enzimoinmunoensayo (ELISA). La mayoría de los pacientes con trombosis venosa tienen fibrinólisis endógena (espontánea). Es completamente inadecuado para evitar un mayor crecimiento del trombo, pero causa la división de los coágulos individuales de fibrina con la formación de dímeros D. La sensibilidad del aumento del nivel de dímero D en el diagnóstico de trombosis venosa profunda proximal o embolia pulmonar (EP) supera el 90%. Los niveles normales de D-dímero en el plasma sanguíneo constituye más de 90% de la falta predicho de TVP proximal o embolia pulmonar (en ausencia de infarto de miocardio, sepsis o cualquier enfermedad sistémica).

Estudios instrumentales con embolia pulmonar

Electrocardiografía

En la etapa aguda (3 días - 1 semana), dientes profundos S1 Q III; desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha; desplazamiento de la zona de transición a V4-V6, dientes P puntiagudos en las derivaciones estándar II, III, así como en avF, V1; aumento del segmento ST hacia arriba en III, avR, V1-V2 y desplazamiento hacia abajo en I, II, avL y V5-6, los dientes de T III, avF, V1-2 son reducidos o ligeramente negativos; R alto en plomo avR.

En la etapa subaguda (1-3 semanas) los dientes de T II-III, avF, V1-3 se vuelven gradualmente negativos.

La etapa de desarrollo inverso (hasta 1-3 meses) se caracteriza por la disminución y desaparición gradual de T negativa y el retorno del ECG a la norma.

Los cambios de ECG en la EP deben diferenciarse de las manifestaciones de ECG de infarto de miocardio. Diferencia de cambios de ECG en la EP de los cambios de ECG en el infarto de miocardio:

• con infarto de miocardio diafragmático inferior aparecen ondas Q patológicas en las derivaciones II, III, avF; con PAL Q patológico no se acompaña de la aparición de QIII patológico, la duración de la onda Q en las derivaciones III, avF no supera 0,03 s; En las mismas derivaciones, se forman los dientes terminales R (r);
• los cambios en el segmento ST y la onda T en el cable II con un infarto de miocardio diafragmático inferior generalmente tienen el mismo patrón que en los cables III, avF; con PE, estos cambios en la derivación II repiten los cambios I de la derivación;
• para el infarto de miocardio no es el giro brusco típico del eje eléctrico del corazón hacia la derecha.

En algunos casos, el bloqueo pulmonar de la pierna derecha del fascículo se desarrolla en la PE (completa o incompleta), son posibles las arritmias cardíacas (fibrilación auricular y aleteo, extrasístole auricular y ventricular).

Angiopulmonografía selectiva

El método es el "estándar de oro" en el diagnóstico de PE; caracterizado por las siguientes características angiopulmonográficas:

• un aumento en el diámetro de la arteria pulmonar;
• completo (con oclusión de la rama principal derecha o izquierda de la arteria pulmonar) o parcial (con oclusión de arterias segmentarias) ausencia de contraste de los vasos pulmonares en el lado de la lesión;
• Carácter "difuso" o "manchado" del contraste vascular con obturación múltiple pero no completa de las arterias lobulares y segmentarias;
• defectos de llenado en la luz de los vasos en presencia de trombos parietales únicos;
• deformación del patrón pulmonar en forma de expansión y tortuosidad de vasos segmentarios y lobares con múltiples lesiones de ramas pequeñas.

Angiografichsskoe estudio debe incluir necesariamente tanto la detección del lado derecho del corazón y iliokavografiyu retrógrada, permite especificar las fuentes de embolia, que más a menudo están flotando trombo en la vena cava inferior y las venas ilíacas.

La realización de una angiopulmonografía selectiva brinda la posibilidad de llevar los trombolíticos al sitio de oclusión del vaso. La arteriografía pulmonar se realiza mediante punción de la vena subclavia o la vena yugular interna.

Radiografía de tórax

En ausencia de un infarto pulmonar con embolia pulmonar (EP), los métodos de rayos X pueden no ser lo suficientemente informativos. Los signos más característicos de embolia pulmonar (EP) son:

• cono pulmonar abultado (que se manifiesta al alisar la cintura del corazón o que sobresale del segundo arco detrás del contorno izquierdo) y ensanchar la sombra del corazón hacia la derecha debido a la aurícula derecha;
• un aumento en los contornos de la rama de la arteria pulmonar seguido de una interrupción en el curso del vaso (con tromboembolismo arterial pulmonar (EP) masivo);
• una fuerte expansión de la raíz del pulmón, su muñón, deformación;
• blanqueamiento local del campo pulmonar en un área restringida (un síntoma de Westermarck);
• la aparición de atelectasia pulmonar discoide en el lado afectado;
• alto standing de la cúpula del diafragma (debido a arrugas reflejas del pulmón en respuesta a la embolia) en el lado de la lesión;
• ensanchamiento de la sombra del hueco superior y venas no emparejadas; la vena hueca superior se considera agrandada con una distancia creciente entre la línea de apófisis espinosas y el contorno mediastinal derecho de más de 3 cm;
• después de la aparición de un infarto pulmonar, se observó infiltración del tejido pulmonar (a veces en forma de una sombra triangular), que con frecuencia se localiza subpleural. Una imagen típica de un infarto pulmonar se detecta no antes del segundo día y solo en el 10% de los pacientes.

Exploración ventilación-perfusión de los pulmones

La exploración de ventilación y perfusión de los pulmones supone una exploración de perfusión y ventilación consistente seguida de una comparación de los resultados. Para la embolia pulmonar (EP) se caracteriza por un defecto de perfusión con ventilación conservada de los segmentos pulmonares afectados.

La exploración de perfusión de los pulmones permite hacer un diagnóstico de embolia pulmonar (EP) más confiable para determinar el volumen de la embolia pulmonar. La ausencia de defectos en la perfusión del tejido pulmonar prácticamente excluye la presencia de embolia pulmonar (EP). PATE en las exploraciones mostradas defecto acumulación de isótopos casas oligemii correspondiente, por lo que es necesario tener en cuenta que los escáneres similares se observan en otras enfermedades, la circulación sanguínea en el pulmón (enfisema, bronquiectasia, quistes, tumores). Si el diagnóstico de luz de exploración de la embolia pulmonar (PE) sigue siendo dudosa o reveló un deterioro significativo de la perfusión pulmonar, se muestra sosteniendo una angiografía de contraste.

Dependiendo de la gravedad de los defectos de la perfusión pulmonar, se distinguen una embolia pulmonar alta (> 80%), media (20-79%) y baja (<19%).

Para la gammagrafía de perfusión pulmonar utilizado macroagregados de albúmina intravenosa con tamaños de partícula de 50-100 micras, etiquetado ^99m Tc cual no llena el lumen de las arterias pulmonares impenetrables y arteriolas.

Con la ayuda de la gammagrafía de ventilación, se determina la localización, forma y tamaño de las áreas no ventiladas de los pulmones. El paciente inhala una mezcla que contiene un gas radiactivo inerte, por ejemplo, ¹³³ Xe, ¹²⁷ Helio aerosol ^99m Tc.

Además, se comparan los resultados de la gammagrafía de perfusión y ventilación de los pulmones. Para PE, la presencia de un defecto de perfusión segmentario grande con valores de ventilación normales es específico.

La coincidencia de defectos segmentarios y más grandes de la perfusión y la ventilación se puede observar en la embolia, complicada por la neumonía infartada.

Diagnóstico instrumental de la flebotrombosis de las extremidades inferiores

Pletismografía venosa oclusiva

El método se basa en la medición de la tasa de cambio en el volumen de la tibia después de la eliminación de la presión externa que interrumpió el flujo venoso de sangre. En caso de violación de la permeabilidad de las venas profundas, la disminución en el volumen de la tibia después de la apertura del manguito se ralentizará.

Flujometría ultrasónica Doppler

El método se basa en la evaluación acústica y el registro del cambio en la frecuencia (longitud) de la onda ultrasónica emitida por el instrumento en la dirección de la veta. La violación de la permeabilidad de la vena se manifiesta por una disminución en la tasa de flujo sanguíneo.

Radiometría con fibrinógeno marcado con yodo radiactivo

Por encima del área del trombo, se detecta un aumento de la radiación debido a la inclusión de un isótopo en el trombo junto con la fibrina formada.

RMN-flebografía

Permite diagnosticar confiablemente la trombosis de las venas de la tibia, la pelvis y los muslos.

Flebografía radiopaca

Uno de los métodos más informativos para detectar flebotrombosis.

Pronóstico del tromboembolismo de la arteria pulmonar

Con PE extensiva, en un contexto de trastornos graves del sistema cardiovascular y respiratorio, la tasa de mortalidad puede superar el 25%. En ausencia de trastornos graves de estos sistemas y la magnitud de la oclusión de la arteria pulmonar, no más del 50%, el resultado de la enfermedad es favorable.

La probabilidad de recurrencia de la EP en pacientes que no recibieron tratamiento anticoagulante puede ser de alrededor del 50%, y hasta la mitad de las recaídas pueden conducir a un desenlace fatal. Con una terapia anticoagulante oportuna y adecuada, la frecuencia de recurrencia de la EP puede reducirse al 5%, y las muertes se producen solo en 1/5 de los pacientes.