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Tratamiento del hipotiroidismo
Último revisado: 20.11.2021
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El principal método para tratar todas las formas de hipotiroidismo es la terapia de sustitución con medicamentos para la tiroides. Las preparaciones de TSH tienen propiedades alérgicas y no se usan como un remedio para el hipotiroidismo secundario (hipofisario). Recientemente han aparecido en la eficacia de la intranasal (400-800-1000 mg) o intravenosa (200-400 mg), la administración de TRH durante 25-30 días en pacientes con defecto inducida hipotiroidismo secundario estimulación endógena y la secreción de TTG biológicamente menos activo.
La preparación más común tireoidin interno se obtiene a partir de una glándula tiroides seca de ganado en forma de pastillas a 0,1 o 0,05, la cantidad y la proporción de yodotironinas en thyroidin varía considerablemente en diferentes lotes de la droga. Aproximadamente 0,1 g thyroidin contiene 8-10 microgramos T 3 y 30-40 mcg T 4. La composición inestable del fármaco dificulta el uso y la evaluación de su eficacia, especialmente en las primeras etapas del tratamiento, cuando se necesitan dosis mínimas exactas. La eficacia del fármaco se reduce, y en ocasiones se elimina por completo, debido a su mala absorción de la mucosa del tracto gastrointestinal.
Además thyroidin en la red de farmacias tabletas disponibles de tiroxina de 100 g T 4, triyodotironina - 20 y 50 microgramos (Alemania), así como preparados de combinación: Thyreocombum (70 ug T4, 10 g de T 3 y 150 mg de yoduro de potasio) tireotom ( 40 μg T 4, 10 μg T 3 ) y forte tirotomizado (120 μg T 4, 30 μg T 3 ). Los medicamentos combinados efectivamente suprimen la secreción de TSH. Terapia de reemplazo de hipotiroidismo se llevó a cabo durante toda la vida, con exclusión de forma transitoria de la enfermedad, por ejemplo, tireostaticos sobredosis durante el tratamiento o bocio tóxico en el período postoperatorio temprano después de la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides. Actualmente, los fármacos de la tiroides utilizados en el tratamiento de bocio tóxico en combinación con tireostatikami para eliminar su efecto goitrogenic y la sobredosis, pero este último no siempre bastante reflexivo, a menudo las hormonas tiroideas se prescribe para eliminar los efectos tóxicos y dosis innecesariamente altas.
El principio básico se basa en el tratamiento del hipotiroidismo suave y gradual, sobre todo al principio del tratamiento, selección de la dosis según la edad de los pacientes, la gravedad del hipotiroidismo, la presencia de enfermedades concomitantes y características del producto. Es un error imaginar que la edad temprana de los pacientes permite el uso activo de preparaciones tiroideas al comienzo del tratamiento. Definir y limitar las tácticas médicas no es tanto la edad (aunque también él) cuanto la gravedad y la duración de la enfermedad sin tratamiento. Los pacientes hipotiroidismo más pesados y más largos de cualquier edad eran sin terapia de sustitución, mayor es su sensibilidad global, la susceptibilidad particular de miocardio a los medicamentos de la tiroides, y por lo tanto deben ser proceso de adaptación más gradual. La excepción son los estados comatosos, cuando se necesitan medidas urgentes.
La triyodotironina tiene de 5 a 10 veces más actividad biológica que la tiroxina. Los primeros signos de su acción aparecen en 4-8 horas, un máximo de 2-3 días, eliminación completa, después de 10 días. Cuando se administra por vía oral, se absorbe el 80-100% de la dosis. La rapidez del efecto hace posible el uso de la droga en situaciones tan críticas como el coma hipotiroideo o la amenaza de su desarrollo. Por el contrario, la triyodotironina no es adecuada para la monoterapia, ya que se requieren técnicas frecuentes y fraccionarias para crear un nivel estable en la sangre. Esto aumenta el riesgo de efectos cardiotrópicos negativos, especialmente en pacientes de edad avanzada. Es más conveniente usar tiroxina y, en su ausencia, medicamentos combinados o pequeñas dosis de T 3 en combinación con tiroidina. Dado que el 80% de la T3 circulante se forma como resultado del metabolismo periférico de la tiroxina y solo el 20% es de origen tiroideo, el tratamiento con tiroxina brinda una mayor probabilidad de acercarse a relaciones fisiológicas verdaderas. Una formulación así como triyodotironina, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, pero, de acción lenta (vida media - 6-7 días), desprovisto de muchas de las propiedades negativas de la T 3 y después de la administración oral e intravenosa. La dosis inicial de T 3 debe estar en el rango de 2-5 thyroidin mcg - 0,025-0,05 dosis de T 3 se incrementa inicialmente cada 3-5 días a 2-5 ug y thyroidin a 0,025-0,05 g cada 7-10 días. Cuando se usan medicamentos combinados, la dosis inicial es de 1 / 4-1 / 8 tabletas. El aumento adicional es incluso más lento: 1 cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis óptima.
Los investigadores extranjeros recomiendan el uso de tiroxina, comenzando en 10-25 μg, aumentando la dosis en 25 μg cada 4 semanas (hasta 100-200 μg). En estudios comparativos, 25 ug Ts es equivalente a 100 microgramos de T4 ventajosamente para influir en los órganos viscerales (miocardio), pero no al nivel de secreción de TSH es menos dependiente de T 3. La eliminación de los trastornos de los lípidos bajo la influencia de T4 va en paralelo con la normalización del nivel de TSH, y con frecuencia lo supera. Los esquemas propuestos son puramente indicativos. Cuando se combina con hipotiroidismo y embarazo, se debe utilizar una terapia de reemplazo completa para prevenir el aborto y las malformaciones congénitas en el feto.
Como ya se ha indicado, la taquicardia y / o hipertensión no debe impedir que la designación de las hormonas, pero con el inicio de la terapia tiroidea aumenta la sensibilidad de los receptores beta-adrenérgicos en el miocardio a las catecolaminas endógenas que causan o exacerban la taquicardia. En este sentido, es necesario el uso junto con betabloqueadores de hormonas tiroideas en pequeñas dosis (10-40 mg / día). Esta combinación de medicamentos reduce la sensibilidad del sistema cardiovascular a la terapia tiroidea y acorta el tiempo de adaptación. Los betabloqueantes en pacientes con hipotiroidismo se usan solo en combinación con hormonas tiroideas.
En el hipotiroidismo secundario, a menudo asociado con hipokorticismo, un aumento rápido en la dosis de la hormona tiroidea puede causar insuficiencia suprarrenal aguda. En este sentido, la terapia de sustitución con corticosteroides se debe administrar de forma concomitante con la tiroides o de alguna manera precederla. Pequeñas dosis de glucocorticoides (cortisona 25-50 mg, 4 mg polkortolona 5-10 mg de prednisolona) puede ser útil para la adaptación a la hormona tiroidea en las primeras 2-4 semanas en pacientes con hipotiroidismo severo. Se observó un efecto particularmente favorable de los corticosteroides sobre el estado general y los parámetros inmunobioquímicos en pacientes con hipotiroidismo espontáneo. Las enfermedades intercurrentes no requieren la interrupción de la terapia tiroidea. En el caso de un infarto de miocardio "nuevo", las hormonas tiroideas se cancelan en unos pocos días y se reasignan en una dosis más pequeña. Es más conveniente usar tiroxina o tiroidina, y no triyodotironina. En este caso, se debe considerar la capacidad de las hormonas tiroideas para mejorar la acción de los anticoagulantes.
La complejidad del tratamiento del coma hipotiroidismo depende no sólo en el peso crítico de la paciente y la necesidad de medidas terapéuticos complejos, pero los pacientes de edad avanzada a menudo con alta sensibilidad del miocardio a los fármacos tiroideos limita su uso en dosis altas. A baja equilibrio metabólico ocurrir fácilmente sobredosis glucósidos digitálicos, diuréticos, tranquilizantes y otros. Tratamiento coma hipotiroidismo basado en el uso combinado de altas dosis de hormonas tiroideas y glucocorticoides. Se recomienda comenzar el tratamiento con la administración intravenosa de 250 microgramos de tiroxina cada 6 horas, lo que conduce a niveles hormonales más altos y saturación en los tejidos periféricos durante 24 horas. A continuación, se mueven a dosis de mantenimiento (50-100 ug / día). Sin embargo, ya que el efecto de la tiroxina aparece más tarde y más prolongado en el tiempo, la mayoría de los autores recomiendan iniciar el tratamiento con triyodotironina, que es mucho más rápido manifiesta su efecto metabólico total y rápidamente penetra en el SNC a través de la barrera sangre-cerebro. La dosis inicial de T 3 - 100 microgramos administrados por sonda, seguido por la adición de 100-50-25 mg cada 12 horas, variando en función de la dosis fervescente y Dinámica de los síntomas clínicos. La absorción retardada a través de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal dictamina la necesidad de la administración intravenosa de triyodotironina. En ausencia de preparaciones terminadas, se combinan de tabletas. A. S. Efimov et al. En una descripción detallada de coma hipotiroidismo, basado en el análisis de la literatura, recomendaciones específicas conducen preparación triyodotironina para la administración parenteral.
Simultáneamente con la hormona tiroidea o gavage goteo cada 2-3 horas se administran 10-15 mg de prednisona o 25 mg de agua hidrocortisona intramuscular soluble y - 50 mg de hidrocortisona 3-4 veces por día. Después de 2-4 días, la dosis se reduce gradualmente.
El complejo de medidas antichoques incluye la introducción de glucosa al 5%, sustitutos del plasma, angiotensina. No use norepinefrina, que en combinación con medicamentos para la tiroides aumenta la insuficiencia coronaria. La introducción de líquido debe ser limitada (no más de 1000 ml / día) para prevenir la congestión cardíaca y la agravación de la hiponatremia. Sin embargo, este último se corrige con una dosis suficiente de glucocorticoides. Se muestran glucósidos cardiacos, pero debido a la mayor sensibilidad del miocardio, los síntomas de su sobredosis aparecen fácilmente. Para eliminar la acidosis y mejorar la ventilación pulmonar, está indicada la oxigenación y, en casos graves, la respiración controlada. Para evitar una mayor pérdida de calor, se recomienda el calentamiento pasivo envolviendo con mantas, un aumento lento en la temperatura ambiente (en 1 ° C por hora) no es superior a 25 ° C. No se recomienda el calentamiento activo de la superficie (calentadores, reflectores), ya que la vasodilatación periférica empeora la hemodinámica de los órganos internos. Después de la restauración de la conciencia, la mejora del estado general, la normalización de la frecuencia cardíaca y la respiración, se deja la dosis necesaria de preparaciones tiroideas, y los glucocorticoides se cancelan gradualmente.
En los pacientes con aterosclerosis, hipertensión, angina de pecho e infarto de miocardio no debe pedir indemnización completa por insuficiencia tiroidea: la preservación de hipotiroidismo pulmón es en cierta medida una garantía de una sobredosis de drogas. Asimismo, no es un fin en sí mismo los niveles normales de estimulante de la tiroides y las hormonas tiroideas en la sangre, aunque la velocidad y grado de reducción de TSH pueden indicar una tasa de compensación y la adecuación de la dosis.
Varios estudios indican que los receptores de miocardio son significativamente más sensibles a las hormonas tiroideas, especialmente a T 3, que los receptores pituitarios. Por lo tanto, los síntomas de una sobredosis clínica ocurren mucho antes que la normalización del nivel de TSH en la sangre. Al seleccionar una dosis adecuada y evaluar la eficacia debe centrarse en la dinámica de los síntomas clínicos, ECG, la mejora del espectro lipídico, la normalización del tiempo del reflejo de Aquiles. Antes de la estabilización de la dosis de ECG, la monitorización se realiza después de cada aumento. En el testimonio, se usan drogas de dilatación coronaria, glucósidos cardíacos. Sin embargo, debe recordarse que las hormonas tiroideas reducen la sensibilidad del miocardio a los glucósidos cardiacos y que el hipotiroidismo debido a un metabolismo retardado fácilmente causa síntomas de sobredosis. La revalorización de la indemnización debe realizarse al menos una vez al año, especialmente en pacientes de edad avanzada. Debe tener en cuenta una serie de puntos que cambian la estabilidad de la compensación. Por lo tanto, en invierno, la necesidad de medicamentos para la tiroides aumenta, pero con la edad (más de 60 años), por el contrario, disminuye. Para lograr una compensación, toma de 3 a 6 meses. La dosis diaria de tiroxina es de 1 a 2 comprimidos, tiroreo-comba: 1,5 a 2,5 comprimidos, tirotomía, entre 2 y 4 comprimidos. En pacientes con resistencia periférica a las hormonas tiroideas, la dosis diaria es significativamente más alta de lo normal.
El pronóstico de la vida es favorable. Los primeros síntomas de la eficacia de la terapia tiroidea ya aparecen al final de la primera semana como una disminución de la sensación de frío, a veces un aumento de la diuresis. Sin embargo, la retención de líquidos puede persistir incluso después de la restauración del estado eutiroideo e indicar una producción inadecuada de vasopresina. Recuperación en 50% de eficiencia y efectos lipolíticos sobre la actividad física y la noradrenalina intravenosa realizado en las primeras 6-9 semanas a una dosis de 80-110 microgramos de tiroxina, a menudo no es definitivo.
Estos datos deben tenerse en cuenta al evaluar la capacidad de los pacientes para trabajar y no obligarlos a volver a trabajar en casos difíciles. Con hipotiroidismo compensado, la capacidad de trabajo, como regla, se conserva.