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Aumento de la presión intracraneal (hipertensión intracraneal)
Último revisado: 04.07.2025

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Causas del aumento de la presión intracraneal
Las causas del aumento de la presión intracraneal pueden ser las siguientes:
- Oclusión del sistema ventricular debido a lesiones congénitas o adquiridas.
- Procesos intracraneales volumétricos, incluidas hemorragias.
- Absorción deficiente del líquido cefalorraquídeo por las granulaciones aracnoideas, que pueden resultar dañadas por enfermedades como meningitis, hemorragia subaracnoidea o lesión cerebral.
- Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral).
- Edema cerebral difuso tras traumatismo craneoencefálico cerrado.
- Hipertensión sistémica grave.
- Hipersecreción de líquido cefalorraquídeo por un tumor del plexo coroideo, lo cual es muy raro.
Circulación del líquido cefalorraquídeo
- El líquido cefalorraquídeo (LCR) se forma en los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro.
- Sale de los ventrículos laterales y entra en el tercer ventrículo a través del agujero de Monro.
- Desde el tercer ventrículo, a través del acueducto de Silvio, entra en el cuarto ventrículo.
- Desde el cuarto ventrículo, el líquido cefalorraquídeo (LCR) pasa a través de los agujeros de Luschka y Magendie hacia el espacio subaracnoideo, fluye alrededor de la médula espinal y luego lava los hemisferios cerebrales.
- Se absorbe en el sistema de drenaje venoso del cerebro a través de las granulaciones de la membrana aracnoidea.
La presión normal del LCR en la punción lumbar es <80 mm H2O en bebés, <5 mm H2O en niños y <210 mm H2O en adultos.
Síntomas de aumento de la presión intracraneal
Los síntomas del aumento de la presión intracraneal incluyen dolor de cabeza intenso, vómitos e hinchazón de la papila del nervio óptico.
Con el aumento prolongado de la presión intracraneal, el nivel de conciencia disminuye, la respuesta pupilar debilitada o asimétrica desaparece gradualmente por completo, se observan hipertensión y bradicardia, pérdida de conciencia y muerte.
Características del aumento de la presión intracraneal en niños.
- El volumen relativamente grande de la cabeza y los músculos débiles del cuello hacen que el cerebro del niño sea más susceptible a las lesiones por aceleración-desaceleración.
- En niños menores de 2 años, la inflamación cerebral puede compensarse con la expansión de los huesos craneales y puede evaluarse observando las fontanelas y midiendo el perímetro cefálico. Las fracturas de cráneo son menos frecuentes en ellos que en los adultos.
- Las heridas de tejidos blandos de la cabeza y los hematomas intracraneales pueden causar hipotensión debido al tamaño relativamente grande de la cabeza y al pequeño VSC.
- Los hematomas intracraneales que requieren tratamiento quirúrgico son menos frecuentes que en adultos (20-30% de los TCE en niños y 50% en adultos).
- El flujo sanguíneo cerebral es mayor en los niños que en los adultos, y esto puede proporcionar cierta "protección" contra el daño isquémico.
- Los resultados neurológicos en niños son mejores que en adultos con la misma puntuación GCS después de la reanimación.
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Hidrocefalia
La hidrocefalia es un agrandamiento de los ventrículos.
El aumento de la presión intracraneal puede estar asociado con dos tipos de hidrocefalia.
Hidrocefalia comunicante, en la cual el líquido cefalorraquídeo pasa sin dificultad desde el sistema ventricular al espacio subaracnoideo. La obstrucción al flujo de líquido cefalorraquídeo se localiza en las cisternas basales o en el espacio subaracnoideo, donde la absorción por las granulaciones de Pacchion puede verse afectada.
La hidrocefalia no comunicante se asocia a una interrupción del flujo de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular o en las aberturas de salida del cuarto ventrículo. Debido a esto, el líquido cefalorraquídeo no llega al espacio subaracnoideo.
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Síntomas de la hidrocefalia
Síntomas sistémicos de la hidrocefalia
- Las cefaleas pueden presentarse a cualquier hora del día, especialmente por la mañana, lo que puede interrumpir el sueño. Por lo general, el dolor que aumenta a lo largo de 6 semanas obliga al paciente a consultar con un médico. Las cefaleas pueden ser generalizadas o localizadas y aumentar con los movimientos de la cabeza, al agacharse o al toser. Los pacientes que han sufrido cefaleas anteriormente pueden reportar un cambio en su naturaleza. En muy raras ocasiones, las cefaleas pueden estar ausentes.
- Las náuseas y los vómitos repentinos, a menudo intensos, pueden aliviar parcialmente la cefalea. Los vómitos pueden ser un síntoma independiente o preceder a la cefalea hasta un mes después, especialmente en pacientes con tumores del cuarto ventrículo.
- La alteración de la consciencia puede ser leve, con somnolencia y somnolencia. Una alteración significativa y repentina indica daño al tronco encefálico con hernia tentorial o cerebelosa y requiere atención inmediata.
Síntomas visuales de la hidrocefalia
- Las alteraciones visuales transitorias que duran unos pocos segundos son comunes en pacientes con enfermedad discal ocluida.
- La diplopía horizontal se debe a la tensión del nervio abducens sobre la pirámide. Este es un síntoma tópico falso.
- La pérdida visual aparece más tarde en pacientes con atrofia secundaria del nervio óptico debido a un estancamiento prolongado del disco.
Hipertensión intracraneal idiopática
La hipertensión intracraneal idiopática merece especial atención, ya que puede requerir atención oftalmológica. Se define como una presión intracraneal elevada en ausencia de una masa intracraneal o dilatación ventricular debida a hidrocefalia. Si bien no pone en peligro la vida, puede producirse una pérdida visual permanente debido a la congestión discal. El 90 % de los pacientes son mujeres obesas en edad fértil, a menudo con amenorrea. La hipertensión intracraneal también puede ser causada por medicamentos, como las tetraciclinas, el ácido nalidíxico y los suplementos de hierro.
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Características del aumento idiopático de la presión intracraneal
- Quejas y síntomas de aumento de la presión intracraneal, como se describió anteriormente.
- La punción lumbar revela una presión >210 mmH₂O. La presión también puede estar elevada en pacientes obesos con presión intracraneal normal.
- Los estudios neurológicos muestran ventrículos normales o pequeños y en forma de hendidura.
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Evolución del aumento idiopático de la presión intracraneal
En la mayoría de los pacientes, la evolución es prolongada, con recaídas y remisiones espontáneas; en algunos casos, puede durar solo unos meses. La mortalidad es baja y la discapacidad visual es frecuente y, en ocasiones, grave.
¿Cómo reconocer el aumento de la presión intracraneal?
- Presión intracraneal mayor de 25 mmHg, medida mediante un microtransductor intraparenquimatoso o un drenaje ventricular externo (la presión del líquido cefalorraquídeo del ventrículo lateral) es el "estándar de oro" para medir la presión intracraneal.
- Las anomalías identificables en las ondas de presión intracraneal a menudo surgen como resultado de la vasodilatación cerebral fásica en respuesta a una caída en la presión de perfusión cerebral (PPC) y se resuelven con un aumento de la PA.
- la meseta ("A") de las ondas aumenta paroxísticamente hasta 50-100 mmHg (generalmente en el contexto de una presión inicialmente alta) y suele durar varios minutos (hasta 20 min);
- Las ondas "B" son fluctuaciones significativamente más cortas, que duran alrededor de un minuto y alcanzan entre 30 y 35 mmHg en su punto máximo;
- Las ondas de presión intracraneal anormales reflejan una disminución de la distensibilidad intracraneal.
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento del aumento de la presión intracraneal
El tratamiento del aumento de la presión intracraneal tiene dos objetivos: reducir los dolores de cabeza y prevenir la ceguera.
La perimetría regular es importante para detectar cambios iniciales y progresivos en el campo visual.
El tratamiento del aumento de la presión intracraneal requiere el uso de los siguientes medicamentos y métodos:
- Los diuréticos como la acetazolamida o las tiazidas suelen reducir el dolor de cabeza, pero se desconoce su efecto sobre la preservación de la función visual.
- Los esteroides sistémicos a menudo se utilizan a corto plazo en lugar de a largo plazo debido a las posibles complicaciones, especialmente en pacientes obesos.
- La fenestración del nervio óptico, que consiste en cortar sus meninges, preserva la visión de forma fiable y eficaz si se realiza a tiempo. Sin embargo, rara vez alivia las cefaleas.
- Se pueden utilizar derivaciones lumboperitoneales, pero a menudo requieren revisión quirúrgica debido a su falla.
Tratamiento de emergencia del aumento de la presión intracraneal
- Sedación y analgesia para reducir la actividad metabólica cerebral y minimizar las fluctuaciones de la presión arterial.
- Ventilación mecánica para mantener PaO2 > 13,5 kPa (100 mmHg) y PaCO2 4,0-4,5 kPa (30-34 mmHg).
- Posición con la cabecera de la mesa elevada 15-20°, posición neutra del cuello, excluir obstrucción de las venas del cuello.
- Mantener una presión arterial adecuada (>60 mmHg), pero corregir la hipertensión si la presión arterial sistólica es >130 mmHg.
- Manitol 20% (0,5 g/kg) u otro diurético osmótico.
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Gestión adicional
- Mantener una PPIV > 60 mmHg para asegurar una oxigenación cerebral adecuada con terapia de reemplazo de volumen e inotrópicos/vasopresores.
- Tratar la presión arterial cuando aumenta por encima del límite superior de autorregulación (PAS > 60 mmHg) para minimizar la hinchazón cerebral vasogénica utilizando medicamentos de acción corta como labetalol y esmolol.
- Hiperventilación moderada a una PaCO2 de 4,0-4,5 kPa (30-34 mmHg). La hiperventilación a una PaCO2 <4,0 kPa (30 mmHg) solo es admisible bajo condiciones de monitorización de la oxigenación cerebral (p. ej., mediante oximetría de la vena yugular). La hiperventilación excesiva puede agravar la isquemia cerebral al reducir aún más el flujo sanguíneo cerebral críticamente bajo.
- Tratar la hipertermia.
- Considere la hipotermia inducida moderada (objetivo 34 ºC). Aunque los ensayos prospectivos aleatorizados no han demostrado mejores resultados con este enfoque, la reducción moderada de la temperatura es eficaz para reducir la presión intracraneal elevada.
- Manitol (0,5 g/kg), generalmente como solución al 20%.
- El drenaje del líquido cefalorraquídeo a través de un catéter ventricular es eficaz para reducir la presión intracraneal elevada, pero el procedimiento es invasivo y no está exento de riesgos.
- La extracción del colgajo óseo (craniectomía descompresiva) con reconstrucción de la duramadre es un enfoque terapéutico para la hipertensión intracraneal refractaria a la terapia convencional.
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Использованная литература