Hipertensión y alteraciones oculares

En la hipertensión de cualquier génesis, se observan cambios en los vasos del fondo de ojo. La intensidad de estos cambios depende de la presión arterial y la duración de la hipertensión. En la hipertensión, se distinguen tres etapas de cambios en el fondo de ojo, que se suceden sucesivamente:

1. Etapa de cambios funcionales: angiopatía hipertensiva de la retina;
2. Etapa de cambios orgánicos: angiosclerosis hipertensiva de la retina;
3. Etapa de cambios orgánicos en la retina y el nervio óptico: retinopatía hipertensiva y neurorretinopatía.

Al principio, se produce un estrechamiento de las arterias y una expansión de las venas, y las paredes de los vasos, principalmente las arteriolas y los precapilares, se engrosan gradualmente.

La oftalmoscopia determina la gravedad de la aterosclerosis. Normalmente, las paredes de los vasos sanguíneos retinianos no son visibles durante el examen, y solo se observa una columna de sangre, en cuyo centro se observa una franja de luz brillante. Con la aterosclerosis, las paredes vasculares se vuelven más densas, el reflejo de la luz en el vaso se vuelve menos brillante y más amplio. La arteria ya es marrón, no roja. La presencia de estos vasos se denomina "síndrome del alambre de cobre". Cuando los cambios fibrosos cubren completamente la columna de sangre, el vaso parece un tubo blanquecino. Este es el "síndrome del alambre de plata".

La gravedad de la aterosclerosis también se determina por los cambios en la intersección de las arterias y las venas de la retina. En tejidos sanos, se observa claramente una columna de sangre en la arteria y la vena en la intersección; la arteria pasa por delante de la vena y se intersecan en un ángulo agudo. A medida que la aterosclerosis se desarrolla, la arteria se alarga gradualmente y, al pulsar, comienza a comprimir y expandir la vena. En los cambios de primer grado, se observa un estrechamiento cónico de la vena a ambos lados de la arteria; en los cambios de segundo grado, la vena se curva en forma de S y alcanza la arteria, cambia de dirección y luego vuelve a su dirección normal detrás de la arteria. En los cambios de tercer grado, la vena en el centro de la intersección se vuelve invisible. La agudeza visual se mantiene alta con todos los cambios mencionados. En la siguiente etapa de la enfermedad, aparecen hemorragias en la retina, que pueden ser de punto fino (de la pared capilar) y estriadas (de la pared arteriolar). En caso de una hemorragia masiva, la sangre se filtra desde la retina hacia el vítreo. Esta complicación se denomina hemoftalmos. El hemoftalmos total suele provocar ceguera, ya que la sangre no puede ser absorbida por el vítreo. Las pequeñas hemorragias en la retina pueden ser absorbidas gradualmente. Un signo de isquemia retiniana es el "exudado blando": manchas blanquecinas algodonosas en el borde retiniano. Se trata de microinfartos de la capa de fibras nerviosas, zonas de edema isquémico asociadas al cierre de la luz de los capilares.

En la hipertensión maligna, como resultado de la presión arterial alta, se desarrolla necrosis fibrinosa de los vasos retinianos y del nervio óptico. En este caso, se observa un edema pronunciado del disco óptico y la retina. Estas personas presentan disminución de la agudeza visual y un defecto en el campo visual.

En la hipertensión, los vasos coroideos también se ven afectados. La insuficiencia vascular coroidea es la causa del desprendimiento de retina exudativo secundario en la toxicosis del embarazo. En casos de eclampsia (un aumento rápido de la presión arterial), se produce un espasmo arterial generalizado. La retina se humedece y se produce un edema retiniano pronunciado.

Cuando la hemodinámica se normaliza, el fondo de ojo se normaliza rápidamente. En niños y adolescentes, las alteraciones en los vasos retinianos suelen limitarse a la fase de angioespasmo.

Actualmente, el diagnóstico de hipertensión arterial se establece si la anamnesis indica un aumento estable de la presión arterial sistólica (superior a 140 mmHg) y/o la presión diastólica (superior a 90 mmHg) (normal: 130/85). Incluso con un ligero aumento de la presión arterial, la hipertensión arterial no tratada provoca daño a órganos diana, como el corazón, el cerebro, los riñones, la retina y los vasos periféricos. La hipertensión arterial se caracteriza por alteraciones de la microcirculación, hipertrofia de la capa muscular de la pared vascular, espasmo local de las arterias, congestión venosa y disminución del flujo sanguíneo capilar.

Los cambios observados durante el examen oftalmoscópico son, en algunos casos, los primeros síntomas de hipertensión y pueden ayudar a establecer el diagnóstico. Los cambios en los vasos retinianos en diferentes períodos de la enfermedad subyacente reflejan su dinámica, ayudan a determinar las etapas de desarrollo de la enfermedad y a elaborar un pronóstico.

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Etapas de los cambios en los vasos retinianos en la hipertensión arterial

Para evaluar los cambios en el fondo del ojo provocados por la hipertensión arterial, se utiliza una clasificación propuesta por ML Krasnov, según la cual se distinguen tres etapas de cambios en los vasos retinianos.

La primera etapa, la angiopatía hipertensiva, es característica de la hipertensión en etapa I, la fase de los trastornos vasculares funcionales. En esta etapa, las arterias se estrechan y las venas retinianas se dilatan; la proporción del calibre de estos vasos pasa a ser de 1:4 en lugar de 2:3. Se observan irregularidades en el calibre y una mayor tortuosidad vascular, pudiendo observarse un síntoma de cruce arteriovenoso de primer grado (síndrome de Salus-Gunn). En ocasiones (en aproximadamente el 15% de los casos), en las partes centrales de la retina se observa una tortuosidad en sacacorchos de pequeñas vénulas (síndrome de Guist). Todos estos cambios son reversibles; al normalizarse la presión arterial, remiten.

La segunda etapa es la angioesclerosis hipertensiva de la retina, la etapa de cambios orgánicos. Se observa irregularidad en el calibre y la luz de las arterias, y su tortuosidad aumenta. Debido a la hialinosis de las paredes arteriales, la franja central de luz (reflejo a lo largo del vaso) se estrecha y adquiere un tono amarillento, lo que hace que el vaso parezca un alambre de cobre fino. Posteriormente, se estrecha aún más y el vaso adquiere la apariencia de un alambre de plata. Algunos vasos están completamente obliterados y son visibles como finas líneas blancas. Las venas están ligeramente dilatadas y tortuosas. Esta etapa de la hipertensión arterial se caracteriza por el síntoma de cruce arteriovenoso (síndrome de Salus-Gunn). La arteria elástica esclerótica que cruza la vena la comprime, como resultado de lo cual la vena se curva ligeramente (síndrome de Salus-Gunn I). Con el cruce arteriovenoso de grado II, la curvatura de la vena se hace claramente visible, arqueada. Aparece adelgazada en el centro (síndrome de Salus-Gunn II). Posteriormente, el arco venoso en la intersección con la arteria se vuelve invisible y la vena parece desaparecer (Salus Gunn III). Las curvaturas de la vena pueden provocar trombosis y hemorragias. Se pueden observar vasos de nueva formación y microaneurismas en la zona de la papila del nervio óptico. En algunos pacientes, la papila puede ser pálida, de color uniforme y con un tinte céreo.

La etapa de angioesclerosis retiniana hipertensiva corresponde a la fase de aumento estable de la presión arterial sistólica y diastólica en la hipertensión etapa IIA y IIB.

La tercera etapa es la angiorretinopatía hipertensiva y la neurorretinopatía. Además de alteraciones vasculares, se presentan hemorragias en la retina, edema y focos blancos similares a grumos de algodón, así como pequeños focos blancos de exudación, a veces amarillentos, y áreas de isquemia en el fondo de ojo. Como resultado de la alteración de la hemodinámica neurorretiniana, se altera el estado de la papila óptica, con edema y límites borrosos. En casos raros, con hipertensión grave y maligna, se observa congestión de la papila óptica, por lo que es necesario el diagnóstico diferencial con un tumor cerebral.

El conjunto de pequeños focos alrededor de la mácula forma una estrella. Esto indica un mal pronóstico, no solo para la visión, sino también para la vida.

El estado de los vasos retinianos depende de la presión arterial, la resistencia periférica al flujo sanguíneo y, en cierta medida, indica la capacidad contráctil del corazón. En la hipertensión arterial, la presión diastólica en la arteria central de la retina aumenta a 98-135 mmHg (normalmente, 31-48 mmHg). En muchos pacientes, el campo visual se altera, la agudeza visual y la adaptación a la oscuridad disminuyen, y la sensibilidad a la luz se ve afectada.

En niños y adolescentes, los cambios en los vasos retinianos generalmente se limitan a la etapa de angioespasmo.

Los cambios en los vasos retinianos identificados por el oftalmólogo indican la necesidad de un tratamiento activo de la hipertensión.

Las patologías cardiovasculares, incluida la hipertensión arterial, pueden provocar trastornos circulatorios agudos en los vasos retinianos.

Obstrucción aguda de la arteria central de la retina

La obstrucción aguda de la arteria central de la retina (ARC) y sus ramas puede deberse a un espasmo, una embolia o una trombosis vascular. Como resultado de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas, se produce isquemia, lo que provoca cambios degenerativos en la retina y el nervio óptico.

El espasmo de la arteria central de la retina y sus ramas en jóvenes puede ser una manifestación de trastornos vegetativo-vasculares, mientras que en personas mayores, el daño orgánico a la pared vascular suele ocurrir debido a hipertensión arterial, aterosclerosis, etc. Varios días o incluso semanas antes del espasmo, los pacientes pueden quejarse de visión borrosa temporal, aparición de chispas, mareos, dolor de cabeza y entumecimiento de los dedos de manos y pies. Los mismos síntomas pueden presentarse con endarteritis, algunas intoxicaciones, eclampsia, enfermedades infecciosas, con la introducción de anestésicos en la membrana mucosa del tabique nasal, la extracción dental o su pulpa. La oftalmoscopia revela estrechamiento de todas o algunas ramas de la arteria central de la retina con isquemia circundante. La obstrucción del tronco de la arteria central de la retina ocurre repentinamente, con mayor frecuencia por la mañana, y se manifiesta por una disminución significativa de la visión, que puede llegar a la ceguera total. Si una de las ramas de la arteria central de la retina está afectada, la agudeza visual puede conservarse. Se detectan defectos en el campo de visión.

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Embolia de la arteria central de la retina

La embolia de la arteria central de la retina y sus ramas se observa con mayor frecuencia en jóvenes con enfermedades endocrinas y sépticas, infecciones agudas, reumatismo y traumatismos. La oftalmoscopia del fondo de ojo revela cambios característicos en la zona de la fosa central: una mancha de cereza, el síntoma del hueso de cereza. La presencia de esta mancha se debe a que la retina en esta zona es muy delgada y la membrana vascular roja brillante la atraviesa. El disco óptico se vuelve pálido gradualmente y se produce su atrofia. En presencia de la arteria ciliorretiniana, que es una anastomosis entre la arteria central de la retina y la arteria ciliar, hay un flujo sanguíneo adicional en la zona de la mácula lútea y no se presenta el síntoma del hueso de cereza. En el contexto de una isquemia retiniana general, el área papilomacular del fondo de ojo puede tener un color normal. En estos casos, se conserva la visión central.

Con la embolia de la arteria central de la retina, la visión nunca se recupera. Con un espasmo breve en jóvenes, la visión puede recuperarse por completo, pero con un espasmo prolongado, es posible un pronóstico desfavorable. El pronóstico en personas mayores y de mediana edad es peor que en jóvenes. Cuando una de las ramas de la arteria central de la retina se bloquea, se produce edema isquémico de la retina a lo largo del vaso afectado, la visión se reduce solo parcialmente y se observa pérdida de la parte correspondiente del campo visual.

El tratamiento de la obstrucción aguda de la arteria central de la retina y sus ramas consiste en la administración inmediata de vasodilatadores generales y locales. Por vía sublingual: una tableta de nitroglicerina; por vía subcutánea: 1,0 ml de solución de cafeína al 10 %, inhalación de nitrito de amilo (2-3 gotas en un hisopo de algodón); por vía retrobulbar: 0,5 ml de solución de sulfato de atropina al 0,1 % o solución de priscol (10 mg por inyección, diariamente durante varios días); 0,3-0,5 ml de solución de complamina al 15 %; por vía intravenosa: 10 ml de solución de eufilina al 2,4 %; por vía intramuscular: 1 ml de solución de ácido nicotínico al 1 % como activador de la fibrinólisis, 1 ml de solución de dibazol al 1 %, 2 ml de solución de clorhidrato de papaverina al 2 % y 2 ml de complamina al 15 %.

También se administran por vía intravenosa una solución de ácido nicotínico al 1% (1 ml) y una solución de glucosa al 40% (10 ml), alternándolas con una solución de euphyllin al 2,4% (10 ml). Si el paciente presenta enfermedades generales (accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio), está indicado el tratamiento anticoagulante. En caso de trombosis de la arteria central de la retina causada por endarteritis, se inyecta fibrinolisina con heparina por vía retrobulbar, junto con la administración intramuscular de heparina a una dosis de 5000-10 000 U, 4-6 veces al día, bajo control de la coagulación sanguínea y el índice de protrombina. Posteriormente, se prescriben anticoagulantes indirectos por vía oral: finilinum a 0,03 ml, 3-4 veces el primer día, y posteriormente, 1 vez al día.

Tomar por vía oral 0,1 g de eufilina, 0,02 g de papaverina, 0,02 g de dibazol, 0,04 g de no-shpa, 0,25 g de nigexina 2-3 veces al día y 0,1 g de trental 3 veces al día.

Se indica la administración intramuscular de una solución de sulfato de magnesio al 25%, de 5 a 10 ml por inyección. Se prescriben antiescleróticos (preparados de yodo, metionina 0,05 g, Myscleron 0,25 g 3 veces al día), vitaminas A, B6 _, B2 _y C en dosis normales.

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Trombosis de la vena central de la retina

La trombosis venosa central de la retina (TVRC) se presenta principalmente en casos de hipertensión, aterosclerosis, diabetes mellitus y, con mayor frecuencia, en personas mayores. En personas jóvenes, la trombosis venosa central de la retina puede estar causada por una infección general (gripe, sepsis, neumonía, etc.) o focal (generalmente, enfermedades de los senos paranasales y dientes). A diferencia de la obstrucción aguda de la arteria central de la retina, la trombosis venosa central de la retina se desarrolla gradualmente.

En la etapa pretrombótica, se observa congestión venosa en el fondo de ojo. Las venas son oscuras, dilatadas y tortuosas, y los cruces arteriovenosos son claramente visibles. Al realizar estudios angiográficos, se registra una ralentización del flujo sanguíneo. Con el inicio de la trombosis, las venas retinianas son oscuras, anchas y tensas; a lo largo de las venas se observa edema trasudativo del tejido y hemorragias puntuales en la periferia del fondo de ojo, a lo largo de las venas terminales. En la etapa activa de la trombosis, se produce un deterioro repentino y posterior pérdida completa de la visión. Durante la oftalmoscopia, el disco del nervio óptico está edematoso, los bordes están deslavados, las venas están dilatadas, tortuosas e intermitentes, a menudo inmersas en la retina edematosa; las arterias se estrechan y se observan hemorragias de diversos tamaños y formas.

En caso de trombosis completa, las hemorragias se localizan en toda la retina, mientras que en caso de trombosis de una rama, se localizan únicamente en la cuenca del vaso afectado. La trombosis de ramas individuales se produce con mayor frecuencia en la zona de los cruces arteriovenosos. Con el tiempo, se forman focos blancos: acumulaciones de proteínas y degeneración. Con el tratamiento, las hemorragias pueden resolverse parcialmente, mejorando así la visión central y periférica.

En la zona central del fondo de ojo, tras una trombosis completa, suelen aparecer vasos neoformados con mayor permeabilidad, como lo demuestra la liberación de fluoresceína durante la angiografía. Las complicaciones del período tardío de la trombosis de la vena central de la retina son las hemorragias prerretinianas y retinianas recurrentes y el hemoftalmos asociado con los vasos neoformados.

Tras una trombosis de la vena central de la retina, suelen desarrollarse glaucoma hemorrágico secundario, degeneración retiniana, maculopatía, cambios proliferativos en la retina y atrofia del nervio óptico. La trombosis de ramas individuales de la vena central de la retina rara vez se complica con glaucoma hemorrágico secundario; los cambios distróficos en la región central de la retina son mucho más frecuentes, especialmente cuando se afecta la rama temporal, ya que drena la sangre de la parte macular de la retina.

En caso de obstrucción de la vena retiniana en pacientes con hipertensión, es necesario reducir la presión arterial y aumentar la presión de perfusión en los vasos oculares. Para ello, se administra clonidina. Para aumentar la presión de perfusión, reducir el edema en la zona de congestión venosa y reducir la presión extravasal en los vasos intraoculares, se recomienda tomar 0,05 g de ácido etacrínico y 0,25 g de diacarb 2 veces al día durante 5 días, así como instilaciones de una solución de pilocarpina al 2%. El inógeno plasmático tiene un efecto beneficioso. Se administran heparina y corticosteroides por vía parabulbar, reopoliglucina y trental por vía intravenosa y heparina por vía intramuscular, cuya dosis se ajusta en función del tiempo de coagulación sanguínea y debe duplicarse con respecto a la dosis habitual. Posteriormente, se utilizan anticoagulantes indirectos (fenilina, neodecumarina). Los agentes sintomáticos recomendados incluyen angioprotectores (prodectina, dicinona), fármacos que mejoran la microcirculación (complamin, teonikol, trental, cavinton), antiespasmódicos (papaverina, no-shpa), corticosteroides (dexazona retrobulbar y subconjuntival), vitaminas y antiescleróticos. En etapas posteriores (después de 2-3 meses), se realiza una coagulación láser de los vasos afectados basándose en los resultados de la angiografía fluorescente.

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