Cardiospasmo

Las expansiones del esófago se caracterizan por un aumento gigante en toda la cavidad del esófago con cambios morfológicos característicos en sus paredes durante un estrechamiento agudo de su segmento cardíaco, llamado cardiospasmo.

Se considera que la primera descripción del cardiospasmo fue dada por el cirujano inglés T. Willis (T. Willis) en 1674. Después de la introducción del esofagoscopio y el examen de rayos X, el diagnóstico de esta enfermedad se ha vuelto mucho más frecuente. Así, en las clínicas quirúrgicas líderes de los países europeos desde 1900 hasta 1950, se reportaron alrededor de 2000 casos de mega esófago. Datos similares se citaron en los trabajos de BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev y otros. Según diferentes autores, la frecuencia de cardiospasmo en relación con todas las enfermedades del esófago y cardiaca es de 3,2 a 20%. Según los datos epidemiológicos, el cardiospasmo con mega esófago es más común en los países subdesarrollados, que está asociado con la desnutrición (avitaminosis strongi), así como con la invasión de algunas infecciones parasitarias "exóticas", como Cruz trefina. El cardiospasmo se observa a cualquier edad, pero con mayor frecuencia ocurre en personas mayores de 20-40 años con igual incidencia en ambos sexos.

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Causa del cardiospasmo.

Las causas del megaesófago pueden ser numerosos factores patógenos internos y externos, así como una embriogénesis alterada y disfunciones neurogénicas, lo que lleva a su expansión total.

Los factores internos incluyen espasmos largos del cardias, soportados por la úlcera del esófago, su daño traumático asociado con la dificultad para tragar, la presencia de un tumor, así como la exposición a factores tóxicos (tabaco, alcohol, un par de sustancias nocivas, etc.). Estos factores también deben incluir la estenosis esofágica asociada con su lesión en fiebre escarlata, tifus, tuberculosis y sífilis.

Los factores externos incluyen varios tipos de membrana enfermedades (esclerosis múltiple adherencias hiatal acompañados, procesos patológicos subdiafragmáticos de la cavidad abdominal (hepatomegalia, esplenomegalia, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerofagia) y procesos patológicos supradiafragmáticos (mediastinitis, pleuresía, aortitis, aneurisma aórtico).

Los factores neurogénicos incluyen el daño al sistema nervioso periférico del esófago que se presenta en algunas enfermedades infecciosas neurotrópicas (sarampión, escarlatina, difteria, tifus, polio, influenza, meningoencefalitis) y sustancias tóxicas (plomo, arsénico, nicotina, alcohol).

Los cambios congénitos del esófago, que conducen a su gigantismo, parecen ocurrir en la etapa de su marcador embrionario, que posteriormente se manifiesta por varias modificaciones de sus paredes (esclerosis, adelgazamiento), pero los factores genéticos, según S.Surtea (1964), no explican todas las causas La aparición de megaesófago.

Los factores que contribuyen a la expansión del esófago pueden ser trastornos de naturaleza neurotrófica, que producen un desequilibrio en la COS del cuerpo y cambios en el metabolismo de los electrolitos; Las disfunciones endocrinas, en particular, el sistema hipofisario-suprarrenal, el sistema de hormonas sexuales, la disfunción de las glándulas tiroides y paratiroides. Tampoco se excluye la influencia contributiva de la alergia, en la que se producen cambios locales y generales con respecto a la función del aparato neuromuscular del esófago.

La patogenia del cardiospasmo no se conoce bien debido a la rareza de esta enfermedad.

Hay varias teorías, pero cada una individualmente no explica esto, en esencia, una enfermedad misteriosa. Según muchos autores, la base de esta enfermedad es el fenómeno del cardiospasmo, interpretado como un deterioro de la permeabilidad de la cardia, que se produce sin una estenosis orgánica, acompañado por una expansión del esófago suprayacente. El término "cardiospasmo", introducido en 1882 por J. Mikulic (J. Mikulicz), se extendió en la literatura alemana y rusa, donde la enfermedad a veces se denominó expansión del esófago "idiopática" o "cardiotónica". En la literatura angloamericana, el término "acalasia" es más común, introducido en 1914 por A. Hurst (A. Hurst) y que denota la ausencia de un reflejo en la apertura del cardia. En la literatura francesa, esta enfermedad a menudo se conoce como "mega esófago" y "dolichoesófago". Además de estos términos, los mismos cambios se describen como distonía del esófago, cardiostenosis, cardiosclerosis, frenoespasmo y quiatospasmo. Según TA Suvorov (1959), tal variedad de términos indica no solo la ambigüedad de la etiología de esta enfermedad, sino también la ausencia de ideas claras sobre su patogenia. De las "teorías" existentes sobre etiología y patogénesis del mega esófago, T. A. Suvorov (1959) da lo siguiente.

1. Origen congénito del megaesófago, como expresión del gigantismo de los órganos internos como resultado de la malformación del tejido conectivo elástico (K.strongard). De hecho, aunque el megaesófago se observa abrumadoramente después de 30 años, a menudo se encuentra en los bebés. R.Hacker y algunos otros autores consideran que el megaesófago es una enfermedad similar a la enfermedad de Hirshsprung: un megacolon hereditario que se manifiesta por estreñimiento desde la primera infancia, un aumento del estómago (flatulencia), íleo intermitente, falta de apetito, retraso en el desarrollo, infantilismo, anemia, ampolla el recto suele estar vacío; radiográficamente - expansión de la parte descendente del colon, generalmente en la región sigmoidea; ocasionalmente, diarrea debido al hecho de que las masas fecales irritan la mucosa intestinal durante mucho tiempo. Las objeciones contra esta teoría son aquellas observaciones, donde fue posible rastrear radiográficamente la pequeña expansión inicial del esófago, seguida de su progresión significativa.
2. Teoría del espasmo esencial de la cardia de Mikulich: el espasmo activo de la cardia causada por la pérdida de la influencia del nervio vago y el reflejo de apertura al paso del bulto de alimentos.
3. Teoría del frenoespasmo. Varios autores (J. Dyllon, F. Sauerbruch y otros) creyeron que la obstrucción en el esófago se crea debido a la contractura espástica primaria de las piernas del diafragma. Numerosas observaciones experimentales y clínicas no han confirmado este supuesto.
4. Teoría orgánica (H.Mosher). El deterioro de la permeabilidad cardiaca y la expansión del esófago se producen como resultado de la fibrosis epicárdica, procesos escleróticos en el llamado túnel hepático y áreas adyacentes de la glándula ósea. Estos factores crean un obstáculo mecánico para la penetración del bolo alimenticio en el estómago y, además, causan el fenómeno de la irritación de las terminaciones nerviosas sensibles en el área cardiaca y contribuyen a su espasmo. Sin embargo, los cambios escleróticos no siempre se detectan y, aparentemente, son el resultado de una enfermedad esofágica larga y avanzada, y no su causa.
5. Teoría neuromiogénica que describe tres posibles patogénesis del mega esófago:
   1. la teoría de la atonía primaria de los músculos del esófago (F.Zenker, H.Ziemssen) conduce a su expansión; una objeción a esta teoría es el hecho de que, con la cardiospasma, la contracción muscular suele ser más enérgica de lo normal; La posterior atonía muscular, obviamente, es secundaria;
   2. teoría de la lesión de los nervios vagos; En relación con esta teoría, debe recordarse que X un par de nervios craneales proporciona actividad peristáltica del esófago y relajación de la región cardiaca y yuxtacárdica, mientras que n.Sympathycus tiene el efecto opuesto; por lo tanto, con la derrota del nervio vago, una preponderancia de los nervios simpáticos ocurre con el espasmo cardiaco resultante de esto y la relajación de los músculos del esófago; con el cardiospasmo, a menudo se detectan cambios inflamatorios y degenerativos en las fibras del nervio vago; en opinión de K.N. Sievert (1948), la neuritis crónica del nervio vago, que surge del suelo de la mediastinitis tuberculosa, causa cardiospasmo y posterior estenosis cardíaca; esta afirmación no puede considerarse suficientemente fundamentada, ya que, como lo demuestran los estudios clínicos, incluso con tuberculosis pulmonar avanzada y compromiso del mediastino en el proceso de celulosa, los casos de cardiospasmo son muy raros;
   3. Teoría de la acalasia - falta de reflejo para la apertura del cardia (A.Hurst); Actualmente esta teoría es compartida por muchos autores; Se sabe que la apertura del cardia es causada por el paso del bolo alimenticio a través del esófago debido a la generación de sus movimientos peristálticos, es decir, la irritación de las terminaciones nerviosas faríngeo-esofágicas. Probablemente, debido a algunas razones, este reflejo está bloqueado y el cardia permanece cerrado, lo que conduce a un estiramiento mecánico del esófago por los esfuerzos de una onda peristáltica.

Según la mayoría de los autores, de todas las teorías anteriores, la teoría de los trastornos neuromusculares, en particular la acalasia del cardias, es la más razonable. Sin embargo, esta teoría no permite responder a la pregunta: la derrota de qué parte del sistema nervioso (el nervio vago, el nervio simpático o las estructuras correspondientes del SNC involucradas en la regulación del tono del esófago) lleva al desarrollo del mega esófago.

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Anatomia patologica

La expansión del esófago comienza 2 cm por encima del cardio y cubre la parte inferior. Difiere de los cambios en el esófago durante un divertículo y de sus limitadas extensiones en las estenosis que ocupan solo un cierto segmento por encima de la estenosis del esófago. Los cambios patológicos en el esófago y el cardia varían considerablemente según la gravedad y la duración de la enfermedad. Los cambios macro y microscópicos se producen principalmente en el segmento yuxtacárdico del esófago y se manifiestan en dos tipos.

El tipo I se caracteriza por un diámetro extremadamente pequeño del esófago en su segmento inferior, que se asemeja al esófago del niño. La capa muscular en esta área es atrófica, y se detecta microscópicamente un adelgazamiento agudo de los haces musculares. Entre los haces musculares hay capas de tejido conectivo fibroso grueso. Las secciones superiores del esófago se agrandan significativamente, alcanzando un ancho de 16-18 cm, y tienen una forma en forma de bolsa. La expansión del esófago a veces se combina con su alargamiento, por lo que se convierte en forma de S. Dicho esófago puede contener más de 2 litros de líquido (un esófago normal puede contener 50-150 ml de líquido). Las paredes del esófago agrandado suelen estar engrosadas (hasta 5-8 mm), principalmente debido a la capa muscular circular. En casos más raros, las paredes de la atrofia del esófago se vuelven flácidas y fácilmente estirables. El estancamiento y la descomposición de las masas de alimentos conducen al desarrollo de esofagitis inespecífica crónica, cuya extensión puede variar de catarral a inflamación ulcerosa flemónica con efectos secundarios de la periesofagitis. Estos fenómenos inflamatorios son más pronunciados en las partes inferiores del esófago agrandado.

Los cambios de tipo II en el segmento yuxtacárdico del esófago se caracterizan por cambios atróficos y menos pronunciados. Aunque el esófago se estrecha en este segmento en comparación con la luz de un esófago normal, no es tan delgado como con los cambios de tipo I. En este tipo de megaesófago, se observan los mismos cambios histológicos en la parte dilatada del esófago, pero también son menos pronunciados que en el tipo I. Las secciones superiores del esófago no se expanden en la misma medida que en el tipo I, el esófago tiene forma de huso o cilíndrica; sin embargo, debido a un estancamiento menos pronunciado, los cambios inflamatorios no alcanzan el mismo grado que en el esófago gigante en forma de S. Las observaciones a largo plazo existentes (más de 20 años) de pacientes que padecen agrandamiento esofágico tipo II refutan la opinión de algunos autores de que este tipo es la etapa inicial que conduce a la formación del mega esófago tipo I.

En ambos tipos de cambios macroanatómicos en la pared del esófago, se observan ciertos cambios morfológicos en el plexo neural intramural del esófago, caracterizados por fenómenos regresivo-distróficos en las células ganglionares y los paquetes nerviosos. Todos los tipos de distrofia se observan en las células ganglionares: disolución o encogimiento del protoplasma, picnosis del núcleo. Fibras nerviosas carnosas gruesas y de calibre medio, tanto de la vía aferente como de las fibras eferentes del arco preganglión, están sujetas a cambios morfológicos significativos. Estos cambios en el plexo intramural ocurren no solo en el segmento estrechado del esófago, sino en toda su longitud.

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Síntomas y cuadro clínico del cardiospasmo.

El período inicial de la enfermedad pasa desapercibido, tal vez desde la infancia o la adolescencia, pero durante el período de cardiospasmo y megaesófago que se desarrolló, el cuadro clínico presenta síntomas muy vívidos, en los que la disfagia es la principal dificultad para pasar el bolo alimenticio a través del esófago. La enfermedad puede ser aguda o manifestarse gradualmente aumentando la intensidad de los síntomas. Como señala A.M. Ruderman (1950), en el primer caso, durante una comida (a menudo después de un shock neuropsíquico), de repente aparece una sensación de un bulto apretado en el esófago y, a veces, líquido acompañado de una sensación de dolor arqueado. Después de unos minutos, la comida se desliza en el estómago y la sensación desagradable desaparece. En el futuro, tales ataques son renovados y prolongados, el tiempo de demora de los alimentos se extiende. Con el desarrollo gradual de la enfermedad al principio, existen dificultades levemente notables en el paso de los alimentos densos, mientras que los alimentos líquidos y semilíquidos pasan libremente. Después de algún tiempo (meses y años), los fenómenos de disfagia aumentan, hay dificultades para atravesar un semifluido e incluso un líquido deficiente. Las masas de alimentos ingeridos se estancan en el esófago, los procesos de fermentación y putrefacción comienzan a desarrollarse en ellos con la liberación de los correspondientes "gases de descomposición de sustancias orgánicas". El bloqueo de los alimentos en sí y los gases emitidos causan una sensación de dolor en el esófago y dolor en él. Para promover el contenido del esófago en el estómago, los pacientes recurren a diversas técnicas que aumentan la presión interna y intratorácica: realizan una serie de movimientos repetidos de deglución, tragan aire, comprimen el pecho y el cuello, caminan y saltan durante las comidas. La comida regurgitada tiene un olor desagradable, podrido y sin cambios, por lo que los pacientes evitan comer en la sociedad e incluso con su familia; se vuelven retraídos, deprimidos e irritables, se altera su vida familiar y laboral, lo que generalmente afecta su calidad de vida.

Así, la tríada es el síndrome más pronunciado en cardiospasmo y mega esófago: disfagia, sensación de presión o dolor torácico y regurgitación. El cardiospasmo es una enfermedad de larga duración que dura años. El estado general de los pacientes empeora gradualmente, aparecen pérdida de peso progresiva, debilidad general y discapacidad. En la dinámica de la enfermedad hay etapas de compensación, descompensación y complicaciones.

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Complicaciones

Se observan complicaciones cuando se descuida la enfermedad. Se dividen en locales, regionales y generalizados. Las complicaciones locales, en esencia, son parte de las manifestaciones clínicas de la etapa desarrollada del mega esófago y se manifiestan desde la inflamación catarral de la membrana mucosa hasta sus cambios ulcerativo-necróticos. Las úlceras pueden sangrar, perforar y degenerar en cáncer. Las complicaciones regionales del cardiospasmo y el mega esófago son causadas por la presión del esófago enorme en los órganos mediastínicos: la tráquea, el nervio recurrente, la vena cava superior. Se observan trastornos cardiovasculares reflejos. Debido a la aspiración de masas de alimentos, se puede desarrollar neumonía, abscesos y atelectasias del pulmón. Complicaciones surgen debido al agotamiento y la condición general grave de los pacientes.

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Diagnósticos

El diagnóstico de cardiospasmo en los casos típicos de dificultades no causa y se basa en el historial, las quejas de los pacientes, los síntomas clínicos y los signos de la enfermedad obtenidos de manera instrumental. La anamnesis y un cuadro clínico característico, especialmente pronunciado en la etapa de progresión de la enfermedad, dan lugar a sospechas de cardiospasmo. El diagnóstico final se establece mediante métodos de investigación objetivos. Los principales son la esofagoscopia y la radiografía; el sondeo es menos importante

La imagen esofagoscópica depende de la etapa de la enfermedad y de la naturaleza de los cambios en el esófago. Cuando megaesófago, el tubo del esofagoscopio insertado en el esófago, sin encontrar obstáculos, se mueve libremente en él, mientras que hay una gran cavidad abierta en la que no es posible ver todas las paredes del esófago simultáneamente, por lo que es necesario desplazar el extremo del esófago en diferentes direcciones en partes. La membrana mucosa de la parte agrandada del esófago, en contraste con la imagen normal, se ensambla en pliegues transversales, inflamados, inflamados, hiperémicos; puede haber erosión, úlceras y áreas de leucoplasia (manchas planas, lisas, gris blanquecinas que parecen una placa que no se puede eliminar durante el raspado; la leucoplasia, especialmente la forma verrugosa, se considera una condición precancerosa). Los cambios inflamatorios son más pronunciados en la parte inferior del esófago. El cardio está cerrado y tiene la forma de una roseta o espacio herméticamente cerrado, ubicado en la parte frontal o sagital con bordes hinchados, como dos labios cerrados. Con la esofagoscopia, puede excluirse una lesión cancerosa, una úlcera péptica del esófago, su divertículo y una estenosis orgánica derivada del suelo de una quemadura química o una úlcera péptica cicatrizante del esófago.

Observado con cardiospasmo y megaesófago, el dolor de pecho a veces puede simular una enfermedad cardíaca. Diferenciar lo último es posible con un examen cardíaco en profundidad del paciente.

El examen de rayos X del cardiospasmo y el mega esófago proporciona datos muy valiosos en relación con la formulación del diagnóstico directo y diferencial. La imagen visualizada durante la difracción de rayos X del esófago con contraste depende de la etapa de la enfermedad y la fase del estado funcional del esófago durante la radiografía. Como señala A. Ruderman (1950), en la etapa inicial, rara vez detectable, se encuentra un espasmo intermitente de la cardia o la parte distal del esófago sin un retraso persistente

La suspensión ingerida de la sustancia de contraste se hunde lentamente en el contenido del esófago y describe la transición gradual del esófago expandido hacia un embudo estrecho y simétrico con contornos suaves, que termina en la región de la pulpa cardíaca o diafragmática. El alivio normal de la membrana mucosa del esófago desaparece por completo. A menudo, es posible detectar pliegues gruesos de la membrana mucosa expandidos de manera desigual, lo que refleja el cardiospasmo de esofagitis que lo acompaña.

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Diagnóstico diferencial del cardiospasmo.

Cada caso de cardiospasmo, especialmente en las etapas iniciales de su desarrollo, debe diferenciarse del tumor maligno de desarrollo relativamente lento del segmento cardíaco del esófago, acompañado de un estrechamiento del yuxtacárdico y una expansión secundaria del esófago durante el estrechamiento. La presencia de contornos irregulares irregulares y la ausencia de contracciones peristálticas debería aumentar la sospecha de cáncer. Para el diagnóstico diferencial están sujetos a estudiar todas las partes del esófago y sus paredes a lo largo. Esto se logra mediante el llamado examen de multiproyección del paciente. El esófago inferior y especialmente su parte abdominal son claramente visibles en la segunda posición oblicua a la altura de la inhalación. En casos difíciles, A.Ruderman recomienda explorar el esófago y el estómago con un polvo efervescente. Durante la inflamación artificial del esófago en la pantalla de rayos X, se observa claramente la apertura del cardia y la penetración de los contenidos del esófago en el estómago con la aparición de aire en la región cardíaca de este último. Generalmente, con cardiospasmo, no hay aire en la región cardíaca del estómago.

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Tratamiento de cardiospasmo

El tratamiento etiotrópico y patogénico para el cardiospasmo está ausente. Numerosas medidas terapéuticas se limitan solo al tratamiento sintomático destinado a mejorar la permeabilidad del cardias y al establecimiento de una dieta normal para el paciente. Sin embargo, estos métodos son efectivos solo al inicio de la enfermedad, hasta que se desarrollan los cambios orgánicos del esófago y el cardio, y cuando la disfagia es transitoria y no es tan pronunciada.

El tratamiento no quirúrgico se divide en general y local. El tratamiento general proporciona la normalización del régimen general y nutricional (nutrición de alta energía, productos alimenticios de consistencia suave y semilíquida, exclusión de alimentos picantes y ácidos). De los fármacos utilizados antipspasticos (papaverina, nitrito de amilo), bromuros, sedantes, tranquilizantes ligeros (phenazepam), vitaminas B, sustancias ganglioblokiruyuschie. En algunas clínicas, se utilizan métodos de sugerencia e hipnosis, desarrollados a mediados del siglo XX.

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Método de expansión mecánica del esófago.

Estos métodos TA Suvorova se refieren a "métodos de tratamiento quirúrgico sin derramamiento de sangre". Para una expansión mecánica del esófago con cardiospasmo, estenosis cicatricial después de enfermedades infecciosas y quemaduras químicas del esófago, durante mucho tiempo se han utilizado varias bougies (herramientas para expandirse, investigar y tratar ciertos órganos tubulares); la técnica de esófago es más detallada cuando se describen las quemaduras químicas del esófago y la dilatación. Con varias formas de introducirlos en el esófago. Bougienage como un método para la expansión no cardiaca del cardia fue ineficaz. Los dilatadores utilizados para este fin son hidrostáticos, neumáticos y mecánicos, que se han aplicado en el extranjero. Los dilatadores hidrostáticos Plummer son ampliamente utilizados en los Estados Unidos e Inglaterra. El principio de funcionamiento de estas herramientas radica en el hecho de que la parte expansible (mecanismo de expansión del globo o resorte) se introduce en la parte constricta del esófago en un estado colapsado o cerrado y se expande allí introduciendo aire o líquido en el balón hasta un tamaño determinado, ajustable con un manómetro o Accionamiento mecánico manual.

El globo debe estar ubicado exactamente en el extremo cardíaco del esófago, que se controla mediante fluoroscopia. También se puede administrar un dilatador hidrostático bajo control visual usando esofagoscopia, y algunos médicos, para mayor seguridad, lo guían a lo largo de una guía que se ingiere un día antes de que comience el procedimiento. Debe tenerse en cuenta que durante la expansión de la cardia aparece un dolor bastante pronunciado, que puede reducirse mediante una inyección de anestésico prefabricada. Un efecto terapéutico positivo ocurre solo en algunos pacientes y se manifiesta inmediatamente después del procedimiento. Sin embargo, en la mayoría de los casos, para lograr un efecto más duradero se requieren de 3 a 5 procedimientos y más. Según algunos autores extranjeros, los resultados satisfactorios de la dilatación hidrostática del esófago alcanzan el 70%, sin embargo, las complicaciones como la rotura del esófago, vómitos con sangre y neumonía por aspiración superan el 4% del número total de procedimientos realizados.

El dalatador Stark, el más utilizado de los dilatadores metálicos con accionamiento mecánico, especialmente en Alemania a mediados del siglo XX, fue el utilizado por especialistas rusos. La parte en expansión del dilatador consiste en cuatro ramas divergentes; El dilatador está equipado con un conjunto de boquillas y conductores extraíbles de varias formas y longitudes, con la ayuda de los cuales es posible encontrar el lumen del canal cardíaco estrechado. El dispositivo Stark se introduce en el cardia en estado cerrado, luego se abre y se cierra rápidamente en una fila 2-3 veces, lo que conduce a una expansión forzada del cardia. En el momento de la expansión, surge un dolor intenso que desaparece de inmediato cuando el aparato está cerrado. Según los datos publicados, el autor del dispositivo (H. Starck) tiene el mayor número de observaciones sobre el uso de este método: de 1924 a 1948 trató a 1118 pacientes, de los cuales 1117 tuvieron un buen resultado, solo en un caso hubo un resultado letal.

Los métodos de dilatación del esófago se muestran en la etapa inicial del cardiospasmo, cuando aún no se han producido cambios cicatriciales importantes, esofagitis pronunciada y ulceración de la membrana mucosa. Con una sola dilatación, no se logra un efecto terapéutico resistente, por lo que el procedimiento se repite varias veces, y con manipulaciones repetidas aumenta la probabilidad de complicaciones, que incluyen pinzamiento y lesión de la membrana mucosa, rotura de la pared del esófago. Con un esófago alargado y curvo, no se recomienda el uso de dilatadores debido a la dificultad de retenerlos en la parte estrecha del cardio y al peligro de ruptura del esófago. Según autores nacionales y extranjeros, en el tratamiento de pacientes con cardiospasmo mediante cardiodilatación en la etapa inicial, la recuperación se produce en el 70-80% de los casos. Los pacientes restantes necesitan tratamiento quirúrgico.

Las complicaciones con la dilatación del cardias y el uso de globos sonda no son infrecuentes. Cuando se usan cardiodiladores neumáticos, la frecuencia de las pausas, según los diferentes autores, varía de 1.5 a 5.5%. Un mecanismo similar de rotura del esófago a nivel del diafragma se observa a veces también con el llenado rápido de la sonda de globo utilizada para conducir la hipotermia cerrada del estómago, o la sonda de Sengstaken-Baker para detener el sangrado gástrico o esofágico. Además, según lo indicado por B. D. Komarov et al. (1981), una ruptura del esófago puede ocurrir cuando un paciente trata de extraer una sonda con un globo hinchado.

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Tratamiento quirúrgico del cardiospasmo.

Los métodos de la anestesia moderna y la cirugía torácica pueden ampliar significativamente las indicaciones para el tratamiento quirúrgico del cardiospasmo y el megaesófago, sin esperar cambios irreversibles en el esófago y la cardiaca. Las indicaciones para la intervención quirúrgica son cambios funcionales persistentes en el esófago, que persisten después de un tratamiento repetido no operacional y, en particular, la dilatación del esófago por los métodos descritos. Según muchos cirujanos, si incluso después de una doble dilatación realizada al comienzo de la enfermedad, la condición del paciente no mejora de manera estable, entonces se le debe ofrecer tratamiento quirúrgico.

Se propusieron varios métodos quirúrgicos reconstructivos tanto en el esófago como en el diafragma, y en los nervios que lo inervan, muchos de los cuales, sin embargo, como ha demostrado la práctica, resultaron ineficaces. Dichas intervenciones quirúrgicas incluyen operaciones en el diafragma (diafragma y crucotomía), en la parte agrandada del esófago (esofagoplicatura y escisión de la pared del esófago), en los troncos nerviosos (vagólisis, vagotomía, simnatectomía). La mayoría de los métodos de tratamiento quirúrgico del cardiospasmo y megaesófago se propusieron al principio y el primer cuarto del siglo XX. La mejora de los métodos quirúrgicos de tratamiento para esta enfermedad continuó a mediados del siglo XX. Los métodos de estas cirugías se dan en las pautas para cirugía torácica y abdominal.

El daño al esófago se divide en mecánico con violación de la integridad anatómica de sus paredes y quemaduras químicas, causando no menos y, en algunos casos, daños más graves no solo al esófago, sino también al estómago con síntomas de intoxicación general.

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