Cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglucemia (más de 14 mmol/l), cetonemia y desarrollo de acidosis metabólica.

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Epidemiología

La cetoacidosis diabética generalmente se desarrolla en la diabetes mellitus tipo 1. La incidencia de cetoacidosis diabética varía de 5 a 20 casos por cada 1000 pacientes con diabetes mellitus.

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Causas cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

El desarrollo de la cetoacidosis diabética se basa en una deficiencia grave de insulina.

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Causas de la deficiencia de insulina

• diagnóstico tardío de diabetes;
• retirada de insulina o dosis insuficiente;
• grave violación de la dieta;
• enfermedades e intervenciones intercurrentes (infecciones, traumatismos, operaciones, infarto de miocardio);
• embarazo;
• el uso de medicamentos que tienen propiedades antagonistas de la insulina (glucocorticosteroides, anticonceptivos orales, saluréticos, etc.);
• pancreatectomía en individuos que no hayan padecido previamente diabetes mellitus.

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Patogenesia

La deficiencia de insulina provoca una menor utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, el hígado, los músculos y el tejido adiposo. El contenido de glucosa en las células disminuye, lo que provoca la activación de los procesos de glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis. Esto resulta en una hiperglucemia descontrolada. Los aminoácidos formados como resultado del catabolismo proteico también participan en la gluconeogénesis hepática y agravan la hiperglucemia.

Junto con la deficiencia de insulina, la secreción excesiva de hormonas contrainsulares, principalmente glucagón (estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis), así como cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento, que tienen un efecto movilizador de grasa, es decir, estimulan la lipólisis y aumentan la concentración de ácidos grasos libres en la sangre, son de gran importancia en la patogénesis de la cetoacidosis diabética. El aumento de la formación y acumulación de productos de desintegración de FFA - cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético, ácido b-hidroxibutírico) conduce a la cetonemia, acumulación de iones de hidrógeno libres. La concentración de bicarbonato en plasma disminuye, que se gasta en compensar la reacción ácida. Después del agotamiento de la reserva tampón, el equilibrio ácido-base se altera, desarrollando acidosis metabólica. La acumulación de exceso de CO2 en la sangre conduce a la irritación del centro respiratorio e hiperventilación.

La hiperventilación causa glucosuria y diuresis osmótica, con el consiguiente desarrollo de deshidratación. En la cetoacidosis diabética, las pérdidas corporales pueden alcanzar hasta 12 litros, es decir, entre el 10 % y el 12 % del peso corporal. La hiperventilación aumenta la deshidratación debido a la pérdida de agua a través de los pulmones (hasta 3 litros al día).

La cetoacidosis diabética se caracteriza por hipopotasemia debido a la diuresis osmótica, el catabolismo proteico y la disminución de la actividad de la ATPasa dependiente de K ⁺ -Na ⁺, lo que provoca un cambio en el potencial de membrana y la liberación de iones K ⁺ de la célula a lo largo de un gradiente de concentración. En personas con insuficiencia renal, en quienes la excreción de iones K ⁺ en la orina está alterada, es posible que se presente normopotasemia o hiperpotasemia.

La patogenia del trastorno de la consciencia no se comprende completamente. El deterioro de la consciencia se asocia con:

• efecto hipóxico de los cuerpos cetónicos en el cerebro;
• acidosis del líquido cefalorraquídeo;
• deshidratación de las células cerebrales; debido a la hiperosmolaridad;
• Hipoxia del SNC debida a un aumento del nivel de HbA1c en la sangre y a una disminución del contenido de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos.

Las células cerebrales carecen de reservas energéticas. Las células de la corteza cerebral y el cerebelo son más sensibles a la ausencia de oxígeno y glucosa; su tiempo de supervivencia en ausencia de O₂ y glucosa es de 3 a 5 minutos. En compensación, el flujo sanguíneo cerebral disminuye y el nivel de los procesos metabólicos disminuye. Las propiedades amortiguadoras del líquido cefalorraquídeo también forman parte de los mecanismos compensatorios.

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Síntomas cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

La cetoacidosis diabética suele desarrollarse gradualmente, a lo largo de varios días. Los síntomas comunes de la cetoacidosis diabética son los de la diabetes mellitus descompensada, que incluyen:

• sed;
• piel seca y mucosas;
• poliuria;
• pérdida de peso;
• debilidad, adinamia.

Luego se unen los síntomas de cetoacidosis y deshidratación. Los síntomas de cetoacidosis incluyen:

• olor a acetona de la boca;
• La respiración de Kussmaul;
• náuseas, vómitos.

Los síntomas de deshidratación incluyen:

• disminución de la turgencia de la piel,
• disminución del tono de los globos oculares,
• Bajar la presión arterial y la temperatura corporal.

Además, a menudo se observan signos de abdomen agudo, causado por el efecto irritante de los cuerpos cetónicos sobre la mucosa gastrointestinal, pequeñas hemorragias puntuales en el peritoneo, deshidratación del peritoneo y alteraciones electrolíticas.

En la cetoacidosis diabética grave no corregida, se producen alteraciones de la conciencia, incluido estupor y coma.

Las complicaciones más comunes de la cetoacidosis diabética incluyen:

• edema cerebral (se desarrolla raramente, más a menudo en niños, generalmente conduce a la muerte de los pacientes);
• edema pulmonar (a menudo causado por una terapia de infusión incorrecta, es decir, la introducción de exceso de líquido);
• trombosis arterial (generalmente causada por aumento de la viscosidad sanguínea debido a deshidratación, disminución del gasto cardíaco; puede desarrollarse un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular en las primeras horas o días después del inicio del tratamiento);
• shock (se basa en una disminución del volumen de sangre circulante y acidosis, las posibles causas son el infarto de miocardio o la infección por microorganismos gramnegativos);
• adición de una infección secundaria.

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Diagnostico cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

El diagnóstico de cetoacidosis diabética se basa en el historial de diabetes mellitus, generalmente tipo 1 (sin embargo, debe recordarse que la cetoacidosis diabética también puede desarrollarse en personas con diabetes mellitus no diagnosticada previamente; en el 25% de los casos, el coma cetoacidótico es la primera manifestación de diabetes mellitus con la que el paciente acude al médico), manifestaciones clínicas características y datos de diagnóstico de laboratorio (principalmente un aumento en el nivel de azúcar y beta-hidroxibutirato en la sangre; si es imposible analizar los cuerpos cetónicos en la sangre, los cuerpos cetónicos se determinan en la orina).

Las manifestaciones de laboratorio de la cetoacidosis diabética incluyen:

• hiperglucemia y glucosuria (en individuos con cetoacidosis diabética, la glucemia suele ser > 16,7 mmol/l);
• la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre (la concentración total de acetona, ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético en el suero sanguíneo en la cetoacidosis diabética generalmente supera los 3 mmol/l, pero puede alcanzar los 30 mmol/l con una norma de hasta 0,15 mmol/l. La proporción de ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético en la cetoacidosis diabética leve es de 3:1 y en la grave, de 15:1);
• Acidosis metabólica (cetoacidosis diabética) se caracteriza por una concentración de bicarbonato sérico de < 15 mEq/l y un pH en sangre arterial de < 7,35. En la cetoacidosis diabética grave, el pH < 7.
• desequilibrio electrolítico (a menudo hiponatremia moderada debido a la transición del líquido intracelular al espacio extracelular e hipocalemia debido a la diuresis osmótica. El nivel de potasio en la sangre puede ser normal o elevado como resultado de la liberación de potasio de las células durante la acidosis);
• Otros cambios (es posible una leucocitosis de hasta 15.000-20.000/μl, no necesariamente asociada a infección, aumento de los niveles de hemoglobina y hematocrito).

El estudio del equilibrio ácido-base y de los electrolitos sanguíneos también es fundamental para evaluar la gravedad de la afección y determinar las estrategias de tratamiento. El ECG permite identificar signos de hipopotasemia y alteraciones del ritmo cardíaco.

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Diagnóstico diferencial

En la cetoacidosis diabética y especialmente en el coma cetoacidótico diabético, es necesario excluir otras causas de alteración de la conciencia, entre ellas:

• intoxicación exógena (alcohol, heroína, sedantes y psicofármacos);
• intoxicaciones endógenas (coma urémico y hepático);
• cardiovascular:
  • colapsar;
  • Adams-Stokes ataca;
• Otros trastornos endocrinos:
  • coma hiperosmolar;
  • coma hipoglucémico;
  • coma láctico acidótico,
  • hipocalemia grave;
  • insuficiencia suprarrenal;
  • crisis tirotóxica o coma hipotiroideo;
  • diabetes insípida;
  • crisis hipercalcémica;
• patología cerebral (a menudo con posible hiperglucemia reactiva) y trastornos mentales:
  • accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico;
  • hemorragia subaracnoidea;
  • episíndrome;
  • meningitis,
  • lesión cerebral traumática;
  • encefalitis;
  • trombosis del seno cerebral;
• histeria;
• hipoxia cerebral (debido a intoxicación por monóxido de carbono o hipercapnia en pacientes con insuficiencia respiratoria grave).

Con mayor frecuencia es necesario diferenciar el precoma y coma cetoacidótico e hiperosmolar diabético del precoma y coma hipoglucémico.

Lo más importante es distinguir estas afecciones de la hipoglucemia grave, especialmente en la etapa prehospitalaria, cuando es imposible determinar el nivel de glucosa en sangre. Si existe la más mínima duda sobre la causa del coma, la terapia de prueba con insulina está estrictamente contraindicada, ya que en caso de hipoglucemia, la administración de insulina puede provocar la muerte del paciente.

Tratamiento cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

Los pacientes con cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético requieren hospitalización urgente en la unidad de cuidados intensivos.

Después del diagnóstico y el inicio de la terapia, los pacientes requieren un monitoreo constante de su condición, incluido el monitoreo de parámetros hemodinámicos clave, temperatura corporal y parámetros de laboratorio.

Si es necesario, los pacientes se someten a ventilación artificial, cateterización vesical, instalación de un catéter venoso central, sonda nasogástrica y nutrición parenteral.

En la unidad de cuidados intensivos realizan.

• análisis de glucosa en sangre express una vez por hora con administración intravenosa de glucosa o una vez cada 3 horas cuando se cambia a administración subcutánea;
• determinación de cuerpos cetónicos en suero sanguíneo 2 veces al día (si no es posible, determinación de cuerpos cetónicos en orina 2 veces al día);
• determinación del nivel de K, Na en la sangre 3-4 veces al día;
• estudio del equilibrio ácido-base 2-3 veces al día hasta normalización estable del pH;
• Monitorización horaria de la diuresis hasta eliminar la deshidratación;
• Monitorización de ECG;
• monitoreo de la presión arterial, frecuencia cardíaca (FC), temperatura corporal cada 2 horas;
• radiografía de tórax;
• Análisis generales de sangre y orina una vez cada 2-3 días.

Las principales direcciones del tratamiento de los pacientes son: terapia con insulina (para suprimir la lipólisis y la cetogénesis, inhibición de la producción de glucosa por el hígado, estimulación de la síntesis de glucógeno), rehidratación, corrección de alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, eliminación de la causa de la cetoacidosis diabética.

Rehidratación prehospitalaria

Para eliminar la deshidratación se administra lo siguiente:

Solución de cloruro de sodio al 0,9 %, administrada por vía intravenosa por goteo a una velocidad de 1-2 l/h durante la primera hora y, posteriormente, 1 l/h (en caso de insuficiencia cardíaca o renal, se reduce la velocidad de infusión). La duración y el volumen de la solución administrada se determinan individualmente.

En las unidades de cuidados intensivos se llevan a cabo más medidas.

Terapia con insulina

Se inserta un DCI en la unidad de cuidados intensivos.

• Insulina soluble (humana genéticamente modificada o semisintética) por vía intravenosa mediante chorro lento 10-14 U, luego por vía intravenosa por goteo (en solución de cloruro de sodio al 0,9%) a una velocidad de 4-8 U/hora (para evitar la adsorción de insulina en el plástico, por cada 50 U de insulina, agregue 2 ml de albúmina al 20% y lleve el volumen total a 50 ml con solución de cloruro de sodio al 0,9%). Cuando la glucemia disminuye a 13-14 mmol/l, la velocidad de infusión de insulina se reduce a 2 veces.
• Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética) por vía intravenosa por goteo a una velocidad de 0,1 U/kg/hora hasta eliminar la cetoacidosis diabética (se diluyen 125 U en 250 ml de cloruro de sodio al 0,9%, es decir, 2 ml de solución contienen 1 U de insulina); cuando la glucemia desciende a 13-14 mmol/l, se reduce la velocidad de infusión de insulina a 2 veces.
• Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética) IM 10-20 U, Zitem 5-10 U cada hora (solo si es imposible establecer rápidamente un sistema de infusión). Dado que los estados comatosos y precomatosos se acompañan de una microcirculación alterada, la absorción de la insulina administrada IM también se ve afectada. Este método debe considerarse solo como una alternativa temporal a la administración IV.

Cuando la glucemia disminuye a 11-12 mmol/l y el pH > 7,3, cambiar a la administración de insulina subcutánea.

• Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética): por vía subcutánea, 4-6 U cada 2-4 horas; la primera administración subcutánea de insulina se realiza 30-40 minutos antes del final de la infusión intravenosa del medicamento.

Rehidratación

Para uso de rehidratación:

• Cloruro de sodio, solución al 0,9%, por vía intravenosa por goteo a razón de 1 l durante la 1ª hora, 500 ml durante la 2ª y 3ª hora de infusión, 250-500 ml en las horas siguientes.

Si el nivel de glucosa en sangre es < 14 mmol/l, se añade glucosa a la solución de cloruro de sodio o se sustituye la solución de cloruro de sodio por una solución de glucosa:

• Dextrosa, solución al 5%, por vía intravenosa mediante goteo a un ritmo de 0,5-1 l/h (dependiendo del volumen de sangre circulante, presión arterial y diuresis)
• Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética) por vía intravenosa mediante chorro de aire 3-4 U por cada 20 g de dextrosa.

Corrección de alteraciones electrolíticas

A los pacientes con hipopotasemia se les administra una solución de cloruro de potasio. Su velocidad de administración en la cetoacidosis diabética depende de la concentración de potasio en sangre:

Cloruro de potasio por vía intravenosa mediante goteo 1-3 g/hora, la duración del tratamiento se determina individualmente.

En caso de hipomagnesemia, administrar:

• Sulfato de magnesio – 50% pp, vía intramuscular 2 veces al día, hasta corregir la hipomagnesemia.

Sólo en individuos con hipofosfatemia (con un nivel de fosfato en sangre < 0,5 mmol/l) se administra lo siguiente:

• Fosfato monobásico de potasio por vía intravenosa por goteo 50 mmol fósforo/día (para niños 1 mmol/kg/día) hasta corregir la hipofosfatemia o
• Fosfato dibásico de potasio por vía intravenosa por goteo 50 mmol fósforo/día (para niños 1 mmol/kg/día) hasta corregir la hipofosfatemia.

En este caso es necesario tener en cuenta la cantidad de potasio introducida como parte del fosfato.

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Corrección de la acidosis

No se ha demostrado que el uso de bicarbonato acelere la normalización de los parámetros metabólicos y haga más exitoso el tratamiento.

Sólo en casos de acidosis grave (pH < 6,9), acidosis láctica grave o hipercalemia potencialmente mortal se administra lo siguiente:

• Bicarbonato de sodio por vía intravenosa mediante chorro de aire 44-50 meq/h hasta pH 7,1-7,15.

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Evaluación de la eficacia del tratamiento

Los signos de una terapia eficaz para la cetoacidosis diabética incluyen la eliminación de las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética, el logro de los niveles objetivo de glucosa en sangre y la desaparición de la cetoacidosis y los trastornos electrolíticos.

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Errores y nombramientos injustificados

La introducción de una solución hipotónica en las etapas iniciales del tratamiento de la cetoacidosis diabética puede provocar una rápida disminución de la osmolaridad plasmática y el desarrollo de edema cerebral (especialmente en niños).

La administración de potasio incluso en casos de hipocalemia moderada en individuos con oligo o anuria puede provocar una hipercalemia potencialmente mortal.

El uso de fosfato en insuficiencia renal está contraindicado.

La administración injustificada de bicarbonatos (en ausencia de hipercalemia potencialmente mortal, acidosis láctica grave o pH > 6,9) puede provocar efectos secundarios (alcalosis, hipocalemia, trastornos neurológicos, hipoxia tisular, incluido el cerebral).

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Pronóstico

El pronóstico de la cetoacidosis diabética depende de la eficacia del tratamiento. La mortalidad en la cetoacidosis diabética sigue siendo bastante alta, entre el 5 % y el 15 %, y en personas mayores de 60 años alcanza el 20 %.