Cetoacidosis diabética y cetoacidosis diabética coma

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglucemia (más de 14 mmol / l), cetonomía y el desarrollo de acidosis metabólica.

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Epidemiología

Por lo general, la cetoacidosis diabética se desarrolla en la diabetes mellitus tipo 1. La frecuencia de la cetoacidosis diabética varía de 5 a 20 casos por cada 1000 pacientes con diabetes mellitus.

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Causas de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

Con la base del desarrollo de la cetoacidosis diabética hay una deficiencia de insulina agudamente mermada.

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Causas de la deficiencia de insulina

• diagnóstico tardío de diabetes mellitus;
• cancelación o insuficiencia de la dosis de insulina;
• gran violación de la dieta;
• enfermedades e intervenciones intercurrentes (infecciones, lesiones, cirugías, infarto de miocardio);
• embarazo;
• uso de medicamentos que tienen las propiedades de los antagonistas de insulina (glucocorticosteroides, anticonceptivos orales, saluréticos, etc.);
• pancreatectomía en personas que no han tenido diabetes previamente.

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Patogenesia

La deficiencia de insulina conduce a una disminución en la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, hígado, músculos y grasa. El contenido de glucosa en las células disminuye, lo que resulta en la activación de la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la lipólisis. Su consecuencia es un hiperglucémico descontrolado. Los aminoácidos que resultan del catabolismo de las proteínas también están implicados en la gluconeogénesis en el hígado y agravan la hiperglucemia.

Junto con la deficiencia de insulina de gran importancia en la patogénesis de la cetoacidosis diabética tiene hormonas supersecreción contrainsular, especialmente glucagón (estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis), y cortisol, la adrenalina y la hormona de crecimiento que tienen acción zhiromobiliziruyuschim, es decir. E. La estimulación de la lipólisis y el aumento de la concentración de grasos libres ácidos en la sangre. El aumento de la formación y acumulación de productos de descomposición SLC - cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético, ácido b-hidroxibutírico) conduce a cetonemia, la acumulación de iones de hidrógeno libres. Las concentraciones en plasma reducidas de bicarbonato, que se gasta en la reacción ácida pago. Después de agotamiento de la memoria intermedia de reserva se altera el equilibrio ácido-base, desarrolla acumulación acidosis metabólica del exceso de CO2 en la sangre conduce a la irritación del centro respiratorio y la hiperventilación.

La hiperventilación determina la glucosuria, la diuresis osmótica con el desarrollo de la deshidratación. Con la cetoacidosis diabética, las pérdidas corporales pueden ser de hasta 12 litros, es decir 10-12% del peso corporal. La hiperventilación mejora la deshidratación debido a la pérdida de agua a través de los pulmones (hasta 3 litros por día).

Para la CAD caracterizado hipopotasemia, debido a la diuresis osmótica, el catabolismo de proteínas, así como reducir la actividad K ⁺ Na ⁺ dependiente de ATPasa, que conduce a cambios en el potencial de membrana y la salida de K ⁺  a partir de células por concentración gradietnu. En pacientes con insuficiencia renal que han violado la excreción de K ⁺  en la orina puede ser normo o hiperpotasemia.

La patogénesis del trastorno de la conciencia no se entiende completamente. La conciencia deteriorada está asociada con:

• acción hipóxica en los cuerpos cetónicos de la cabeza;
• liquen de acidosoma;
• deshidratación de las células cerebrales; debido a la hiperosmolaridad;
• hipoxia del sistema nervioso central debido a un aumento en el nivel de HbA1c en la sangre, una disminución en el contenido de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos.

No hay reservas de energía en las células cerebrales. Las células de la corteza cerebral y el cerebelo son más sensibles a la ausencia de oxígeno y glucosa; su tiempo de experiencia en ausencia de O2 y glucosa es de 3-5 minutos. Disminuciones compensatorias en el flujo sanguíneo cerebral y el nivel de procesos metabólicos disminuye. Los mecanismos compensatorios incluyen las propiedades tampón del fluido cerebroespinal.

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Síntomas de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

La cetoacidosis diabética se desarrolla, como regla, poco a poco, durante algunos días. Síntomas frecuentes de cetoacidosis diabética: síntomas de diabetes mellitus descompensada, que incluyen:

• sed
• piel seca y membranas mucosas;
• poliuria;
• disminución del peso corporal;
• debilidad, adynamia.

Luego se les unen los síntomas de cetoacidosis y deshidratación. Los síntomas de la cetoacidosis incluyen:

• el olor a acetona de la boca;
• La respiración de Kussmaul;
• náuseas, vómitos.

Los síntomas de la deshidratación incluyen:

• disminución de la turgencia de la piel
• disminución en el tono de los globos oculares,
• disminución en la presión arterial y la temperatura corporal.

Además, a menudo hay signos de abdomen agudo causado cuerpos cetónicos irritante sobre la mucosa gastrointestinal, sangrado puntiforme en el peritoneo, la deshidratación peritoneo y trastornos electrolíticos.

Con la cetoacidosis diabética severa no corregida, las violaciones de la conciencia se desarrollan hasta el sopor y el coma.

Las complicaciones más comunes de la cetoacidosis diabética incluyen:

• edema cerebral (se desarrolla raramente, más a menudo en los niños, generalmente conduce a la muerte de los pacientes);
• edema pulmonar (más a menudo debido a una terapia de infusión inadecuada, es decir, la introducción de exceso de líquido);
• trombosis arterial (generalmente debido al aumento de la viscosidad de la sangre debido a la deshidratación, la reducción en el gasto cardíaco, en las primeras horas o días después del inicio del tratamiento, puede desarrollarse un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular);
• choque (se basa en una disminución en el volumen de sangre circulante y acidosis; las posibles causas son infarto de miocardio o infección por microorganismos gramnegativos);
• Unión de infección secundaria.

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Diagnostico de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

El diagnóstico de la cetoacidosis diabética se coloca sobre la base de la historia de la diabetes, por lo general de tipo 1 (pero hay que tener en cuenta que la cetoacidosis diabética puede desarrollarse en personas con diabetes diagnosticada previamente, el 25% del coma ketoatsidoticheskaya es la primera manifestación de la diabetes, con la que el paciente pierde un médico), las manifestaciones clínicas características y datos de diagnóstico de laboratorio (aumento principalmente nivel de azúcar, y beta-hidroxibutirato en la sangre cuando es imposible analizar cuerpos cetónicos en sangre opred Ellos comen cuerpos cetónicos en la orina).

Las manifestaciones de laboratorio de la cetoacidosis diabética incluyen:

• hiperglucemia y glucosuria (en personas con cetoacidosis diabética, la glucemia es usualmente> 16.7 mmol / L);
• la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre (concentración total de acetona, y acetoacetato de suero beta-hidroxibutírico en la cetoacidosis diabética generalmente mayor que 3 mmol / l, pero puede ser tan alta como 30 mmol / l a una velocidad de 0,15 mmol / l. Relación beta los ácidos oxibutíricos y acetoacéticos con cetoacidosis diabética leve son 3: 1, y en caso de severo - 15: 1);
• acidosis metabólica (por cetoacidosis diabética caracterizado bicarbonato y la concentración sérica de <15 meq / litro y el pH de la sangre arterial <7,35 En la cetoacidosis diabética severa -. PH <7.
• desequilibrio electrolítico (a menudo debido a la transición hiponatremia moderada líquido intracelular al espacio extracelular y el nivel de potasio diuresis osmótica hipopotasemia en la sangre puede ser normal o elevada como resultado de la liberación de potasio de las células con acidosis.);
• otros cambios (la leucocitosis es posible hasta 15000-20000 / μl, no necesariamente asociada con infección, aumento de hemoglobina y hematocrito).

Además, el estudio del estado ácido-base y electrolitos en la sangre es de gran importancia para evaluar la gravedad de la afección y determinar las tácticas de tratamiento. El ECG revela signos de hipocalemia y alteraciones del ritmo cardíaco.

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Diagnóstico diferencial

Con la cetoacidosis diabética y especialmente con el coma cetoacidótico diabético, se deben excluir otras causas de alteración de la conciencia, que incluyen:

• intoxicaciones exógenas (alcohol, heroína, sedantes y drogas psicotrópicas);
• intoxicaciones endógenas (coma urémico y hepático);
• cardiovascular:
  • colapso
  • ataques de Edessa-Stokes;
• otros trastornos endocrinos:
  • hiperosmolar a quien;
  • coma hipoglucémico;
  • coma ácido láctico,
  • hipopotasemia grave;
  • insuficiencia suprarrenal;
  • crisis tirotóxica o coma hipotiroideo;
  • diabetes insípida;
  • crisis de hipercalcemia;
• la patología cerebral (a menudo en este caso, la hiperglucemia reactiva es posible) y los trastornos mentales:
  • ataque cerebral hemorrágico o isquémico;
  • hemorragia subaracnoidea;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • lesión craneoencefálica;
  • encefalitis;
  • trombosis del seno cerebral;
• histeria;
• hipoxia del cerebro (debido a envenenamiento por monóxido de carbono o hipercapnia en pacientes con insuficiencia respiratoria grave).

Con mucha frecuencia es necesario diferenciar a los diabéticos cetoacidóticos y hiperosmolares a precom y a aquellos con precoma hipoglucémico y coma.

La tarea más importante es distinguir estas condiciones de la hipoglucemia grave, especialmente en la etapa prehospitalaria, cuando es imposible determinar el nivel de azúcar en la sangre. En presencia de la menor duda sobre la causa del coma, el tratamiento insulínico de prueba está estrictamente contraindicado, ya que con la hipoglucemia, la introducción de insulina puede provocar la muerte del paciente.

Tratamiento de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético

Los pacientes con cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético deben ser hospitalizados con urgencia en la unidad de cuidados intensivos.

Después de establecer el diagnóstico e iniciar la terapia, los pacientes necesitan un control constante de la afección, incluido el control de los principales indicadores de la hemodinámica, la temperatura corporal y los indicadores de laboratorio.

Si es necesario, los pacientes se someten a ventilación artificial (IVL), cateterización de la vejiga urinaria, instalación del catéter venoso central, sonda nasogástrica, nutrición parenteral.

En la unidad de reanimación / cuidados intensivos se lleva a cabo.

• análisis rápido de glucosa en sangre 1 vez por hora con inyección de glucosa intravenosa o una vez cada 3 horas cuando se cambia a inyección p / c;
• determinación de cuerpos cetónicos en suero sanguíneo 2 r / día (si es imposible - determinación de cuerpos cetónicos en orina 2 r / día);
• determinación del nivel de K, Na en sangre 3-4 r / día;
• estudio del estado ácido-base 2-3 r / día hasta la normalización estable del pH;
• control por hora de la diuresis hasta la eliminación de la deshidratación;
• Monitoreo de ECG;
• control de la presión arterial, frecuencia cardíaca (frecuencia cardíaca), temperatura corporal cada 2 horas;
• radiografía de tórax;
• El análisis general de la sangre, la orina 1 vez en 2-3 días.

Las direcciones principales de tratamiento de pacientes son la terapia de insulina (para la inhibición de la lipólisis y la cetogénesis, la inhibición de la producción de glucosa hepática, la estimulación de la síntesis de glucógeno), la rehidratación y la corrección de alteraciones electrolíticas trastornos del equilibrio ácido-base, la eliminación de las causas de la cetoacidosis diabética.

Rehidratación en la etapa prehospitalaria

Para eliminar la deshidratación, ingrese:

Cloruro sódico, 0.9% rr, goteo intravenoso a una velocidad de 1-2 l / h en la primera hora, luego 1 L / h (en presencia de insuficiencia cardíaca o renal, la velocidad de infusión se reduce). La duración y el volumen de la solución administrada se determinan individualmente.

Se llevan a cabo actividades adicionales en unidades de cuidados intensivos / unidades de cuidados intensivos.

Terapia con insulina

En la unidad de cuidados intensivos / unidad de cuidados intensivos se presenta ICD.

• Insulina soluble (la ingeniería genética humana o semisintético) en / jet lentamente 10-14 U, entonces / goteo (en 09% de solución de cloruro de sodio) a 8,4 U / hora (para evitar la adsorción de la insulina sobre plásticos para cada 50 U de insulina se añadió 2 ml de 20% de albúmina y el volumen total se ajustó a una solución de cloruro de sodio 50 ml 0,9%. Mediante la reducción de la glucemia a 13-14 mmol / l tasa de infusión de insulina reducido a 2 veces.
• La insulina (la ingeniería genética humana o semisintético) / de goteo a una velocidad de 0,1 U / kg / hora para eliminar el CAD (125 U diluido en 250 ml de cloruro sódico al 0,9%, es decir, contenido en una solución 2 ml 1 unidad de insulina), con una disminución en la glucemia a 13-14 mmol / L, la velocidad de infusión de insulina se reduce en un factor de 2.
• Insulina (genéticamente modificada o semisintética) en el rango de 10-20 unidades, 5-10 unidades cada hora (solo si el sistema de infusión no se puede instalar rápidamente). Dado que las condiciones comatosas y precomatosas se acompañan de trastornos de la microcirculación, la absorción de insulina inyectada en / m también se ve afectada. Este método debe considerarse solo como una alternativa temporal a la administración intravenosa.

Con una disminución en la glucemia a 11-12 mmol / ly pH> 7.3, cambian a administración de insulina subcutánea.

• Insulina (genéticamente modificada genéticamente o semisintética): por vía subcutánea 4-6 unidades cada 2-4 horas; la primera inyección subcutánea de insulina se realiza 30-40 minutos antes de la finalización de la infusión IV de medicamentos.

Regidratatsiya

Para el uso de rehidragacim:

• Cloruro sódico, 0.9% rr, goteo intravenoso a una tasa de 1 L durante 1 hora, 500 ml durante 2 y 3 horas de infusión, 250-500 ml durante las siguientes horas.

Con un nivel de glucosa en sangre de <14 mmol / l, se agrega la introducción de glucosa a la administración de la solución de cloruro de sodio o la solución de cloruro de sodio se reemplaza con una solución de glucosa:

• Dextrosa, 5% rr, goteo intravenoso a una velocidad de 0.5-1 L / h (dependiendo del volumen de sangre circulante, presión arterial y diuresis)
• Insulina (genéticamente modificada genéticamente o semisintética) en / en struyno 3-4 unidades por cada 20 g de dextrosa.

Corrección de las alteraciones electrolíticas

Los pacientes con hipocalemia reciben una solución de cloruro de potasio. Su tasa de administración para la cetoacidosis diabética depende de la concentración de potasio en la sangre:

Goteo intravenoso de cloruro de potasio 1-3 g / h, la duración de la terapia se determina individualmente.

Cuando se administra hipomagnesemia:

• Sulfato de magnesio - 50% pp, en / m 2 p / día, antes de la corrección de la hipomagnesemia.

Solo en personas con hipofosfatemia (a un nivel de fosfato en la sangre <0.5 mmol / l) se administra:

• Fosfato de potasio goteo iv monobásico 50 mmol de fósforo / día (niños 1 mmol / kg / día) hasta que se corrija la hipofosfatemia o
• Fosfato de potasio dibásico IV goteo 50 mmol de fósforo / día (niños 1 mmol / kg / día) hasta la corrección de la hipofosfatemia.

En este caso, es necesario tener en cuenta la cantidad de potasio introducida en la composición de fosfato

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Corrección de acidosis

No está demostrado que el uso de bicarbonato acelera la normalización de los indicadores metabólicos y hace que el tratamiento sea más exitoso.

Solo con acidosis severa (pH <6.9), acidosis láctica expresada o hiperpotasemia potencialmente mortal, se administra:

• Bicarbonato de sodio en / en struino 44-50 meq / h hasta un pH de 7.1-7.15.

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Evaluación de la eficacia del tratamiento

Los signos de tratamiento eficaz de la cetoacidosis diabética son la eliminación de las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética, alcanzar el nivel de glucosa en sangre objetivo, cetoacidosis desaparición y trastornos electrolíticos.

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Errores y citas irrazonables

La introducción de una solución hipotónica en las etapas iniciales de la terapia de la cetoacidosis diabética puede conducir a una disminución rápida de la osmolalidad plasmática y al desarrollo de edema cerebral (especialmente en niños).

El uso de potasio incluso con hipocalemia moderada en personas con oligo o anuria puede conducir a una hiperpotasemia potencialmente mortal.

El nombramiento de fosfato en la insuficiencia renal está contraindicado.

Bicarbonatos administran innecesarios (en la ausencia de amenaza para la vida hipercalemia, acidosis láctica severa o a pH> 6,9) pueden causar efectos secundarios (alcalosis, hipopotasemia, trastornos neurológicos, tejidos hipóxicos, incluyendo el cerebro).

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Pronóstico

El pronóstico de la cetoacidosis diabética depende de la efectividad del tratamiento. La mortalidad en la cetoacidosis diabética es relativamente alta y es del 5-15%, en individuos mayores de 60 años alcanza el 20%.