Coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar es una complicación de la diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglucemia (más de 38,9 mmol / l), hiperosmolaridad de la sangre (más de 350 mosm / kg), deshidratación marcada, ausencia de cetoacidosis.

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Epidemiología

El coma hiperosmolar ocurre entre 6 y 10 veces menos que los cetoacidóticos. En la mayoría de los casos, ocurre en pacientes con diabetes tipo 2, más a menudo en los ancianos. En el 90% de los casos, se desarrolla en el fondo de la insuficiencia renal.

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Causas coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar puede desarrollarse debido a:

• deshidratación severa (vómitos, diarrea, quemaduras, tratamiento diurético a largo plazo);
• insuficiencia o ausencia de insulina endógena y / o exógena (por ejemplo, debido a una terapia con insulina inadecuada o en su ausencia);
• mayor necesidad de insulina (con una grave violación de la dieta o la introducción de soluciones concentradas de glucosa, así como con enfermedades infecciosas, especialmente neumonía e infecciones del tracto urinario, otras enfermedades graves concomitantes, lesiones y cirugías, terapia dativa con antagonistas de la insulina, - glucocorticosteroides, drogas de hormonas sexuales, etc.).

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Patogenesia

La patogenia del coma hiperosmolar no está del todo clara. La hiperglucemia grave se produce debido a la captación excesiva de glucosa en el cuerpo, al aumento de la producción de glucosa en el hígado, a la toxicidad de la glucosa, a la supresión de la secreción de insulina y a la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, así como a la deshidratación del cuerpo. Se creía que la presencia de insulina endógena interfiere con la lipólisis y la cetogénesis, pero no es suficiente para suprimir la formación de glucosa en el hígado.

Por lo tanto, la gluconeogénesis y la glucogenólisis conducen a una hiperglucemia grave. Sin embargo, la concentración de insulina en la sangre en la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar es casi la misma.

Según otra teoría, la concentración de hormona somatotrópica y cortisol es menor en el coma hiperosmolar que en la cetoacidosis diabética; Además, en el coma hiperosmolar, la relación insulina / glucagón es más alta que en la cetoacidosis diabética. El plasma hiperosmolar conduce a la supresión de la liberación de FFA del tejido adiposo e inhibe la lipólisis y la cetogénesis.

El mecanismo de la hiperosmolaridad del plasma incluye un aumento de la producción de aldosterona y cortisol en respuesta a la deshidratación de la hipovolemia; como resultado, se desarrolla la hipernatremia. La hiperglucemia alta y la hipernatremia conducen a la hiperosmolaridad del plasma, que a su vez provoca una deshidratación intracelular pronunciada. Al mismo tiempo, el contenido de sodio aumenta en el licor. La interrupción del equilibrio de agua y electrolitos en las células cerebrales conduce al desarrollo de síntomas neurológicos, edema cerebral y coma.

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Síntomas coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar se desarrolla durante varios días o semanas.

El paciente presenta síntomas de diabetes descompensada, que incluyen:

• poliuria;
• la sed
• piel seca y membranas mucosas;
• pérdida de peso;
• debilidad, debilidad

Además, se notan síntomas de deshidratación;

• reducción de la turgencia de la piel;
• reducido tono de los globos oculares;
• Bajar la presión arterial y la temperatura corporal.

Caracterizado por síntomas neurológicos:

• Gimparasse ;
• hiperreflexia o arreflexia;
• perturbación de la conciencia;
• Convulsiones (en el 5% de los pacientes).

En estado hiperosmolar grave, no corregido, se desarrollan estupor y coma. Las complicaciones más comunes del coma hiperosmolar incluyen:

• convulsiones epilépticas;
• trombosis venosa profunda;
• pancreatitis ;
• insuficiencia renal.

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Diagnostico coma hiperosmolar

El diagnóstico de coma hiperosmolar se basa en la historia de diabetes mellitus, generalmente 2º de tina (sin embargo, debe recordarse que el coma hiperosmolar también puede desarrollarse en pacientes con diabetes mellitus previamente no diagnosticada, en el 30% de los casos el coma hiperosmolar es la primera manifestación de diabetes mellitus). La manifestación de datos de diagnóstico de laboratorio (especialmente hiperglucemia aguda, hipernatremia e hiperosmolaridad plasmática en ausencia de acidosis y cuerpos de cetona. De manera similar a la cetoacidosis diabética, el ECG le permite detectar Inducir signos de hipopotasemia y alteraciones del ritmo cardíaco.

Las manifestaciones de laboratorio del estado hiperosmolar incluyen:

• hiperglucemia y glucosuria (la glucemia suele ser de 30 a 110 mmol / l);
• aumento agudo de la osmolaridad plasmática (generalmente> 350 mosm / kg con una normal de 280-296 masm / kg); La osmolalidad se puede calcular mediante la fórmula: 2 x ((Na) (K)) + nivel de glucosa en sangre / 18 nivel de nitrógeno ureico en sangre / 2.8.
• hipernatremia (también es posible una concentración reducida o normal de sodio en la sangre debido a la liberación de agua del espacio intracelular en el extracelular);
• la ausencia de acidosis y cuerpos cetónicos en la sangre y la orina;
• otros cambios (posible leucocitosis de hasta 15 000-20 000 / μl, no necesariamente asociados con infección, aumento de hemoglobina y hematocrito, un aumento moderado de la concentración de nitrógeno ureico en la sangre).

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Diagnóstico diferencial

El coma hiperosmolar se diferencia con otras posibles causas de alteración de la conciencia.

Dada la edad avanzada de los pacientes, la mayoría de las veces el diagnóstico diferencial se realiza con la circulación cerebral alterada y el hematoma subdural.

Una tarea extremadamente importante es el diagnóstico diferencial de coma hiperosmolar con diabetes cetoacidótica y especialmente coma hiperglucémico.

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Tratamiento coma hiperosmolar

Los pacientes con coma hiperosmolar deben ser hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos / unidad de cuidados intensivos. Después del diagnóstico y el inicio de la terapia, los pacientes necesitan un monitoreo constante de la enfermedad, incluido el monitoreo de los principales parámetros hemodinámicos, la temperatura corporal y los parámetros de laboratorio.

Si es necesario, los pacientes se someten a ventilación mecánica, cateterización de vejiga, instalación de catéter venoso central, nutrición parenteral. En la unidad de cuidados intensivos / unidad de cuidados intensivos, se realiza lo siguiente:

• análisis rápido de la glucosa en sangre 1 vez por hora con glucosa intravenosa o 1 vez 3 horas cuando se cambia a la administración subcutánea;
• determinación de cuerpos cetónicos en el suero en la sangre 2 veces al día (si no es posible, determinación de cuerpos cetónicos en la orina 2 p / día);
• determinar el nivel de K, Na en la sangre 3-4 veces al día;
• el estudio del estado ácido-base 2-3 veces al día hasta una normalización estable del pH;
• control horario de la diuresis para eliminar la deshidratación;
• Monitorización electrocardiográfica
• control de la presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura corporal cada 2 horas;
• radiografia de los pulmones
• hemograma completo, orina 1 vez en 2-3 días.

Al igual que con la cetoacidosis diabética, las principales áreas de tratamiento para los pacientes con coma hiperosmolar son la rehidratación, la terapia con insulina (para reducir la glucosa en sangre y el plasma hiperosmolar), la corrección de los trastornos electrolíticos y los trastornos del estado ácido-base).

Regidratatsiya

Introduzca:

Cloruro de sodio, solución al 0,45 o 0,9%, goteo intravenoso 1-1,5 l para la primera hora de infusión, 0,5-1 l para la 2ª y 3ª, 300-500 ml en horas posteriores. La concentración de la solución de cloruro de sodio está determinada por el nivel de sodio en la sangre. A nivel de Na ⁺  145-165 meq / l, se introduce una solución de cloruro de sodio a una concentración de 0.45%; cuando el nivel de Na ⁺  <145 mEq / l - en una concentración de 0.9%; cuando el nivel de Na ⁺  > 165 mEq / l, la introducción de soluciones salinas está contraindicada; En tales pacientes, la solución de glucosa se utiliza para la rehidratación.

Dextrosa, solución al 5%, goteo intravenoso 1-1.5 l para la primera hora de infusión, 0.5-1 l para la 2ª y 3ª, 300-500 ml, en las próximas horas. Osmolalidad de las soluciones de infusión:

• Cloruro de sodio al 0,9% - 308 mosm / kg;
• Cloruro de sodio al 0,45% - 154 mosm / kg,
• 5% de dextrosa - 250 mosm / kg.

La rehidratación adecuada ayuda a reducir la hipoglucemia.

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Terapia de insulina

Aplicar medicamentos de acción corta:

La insulina soluble (genéticamente modificada o semisintética en humanos) gotea por vía intravenosa en una solución de cloruro de sodio / dextrosa a una tasa de 00.5-0.1 U / kg / h (y el nivel de glucosa en la sangre no debe reducirse en más de 10 meses / kg / h)

En el caso de una combinación de cetoacidosis y síndrome hiperosmolar, el tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con los principios generales del tratamiento de la cetoacidosis diabética.

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Evaluación de la efectividad del tratamiento.

Los signos de un tratamiento eficaz del coma hiperosmolar son la recuperación de la conciencia, la eliminación de las manifestaciones clínicas de la hiperglucemia, el logro de los niveles de glucosa en la sangre y la osmolalidad plasmática normal, la desaparición de la acidosis y los trastornos electrolíticos.

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Errores y asignaciones irrazonables.

La rehidratación rápida y una disminución brusca del nivel de glucosa en la sangre pueden conducir a una disminución rápida de la osmolaridad plasmática y al desarrollo de edema cerebral (especialmente en niños).

Dada la edad avanzada de los pacientes y la presencia de comorbilidades, incluso la rehidratación realizada adecuadamente puede a menudo conducir a la descompensación de la insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar.

Una rápida disminución en los niveles de glucosa en la sangre puede hacer que el líquido extracelular pase a las células y agrave la hipotensión y la oliguria.

El uso de potasio, incluso en la hipopotasemia moderada en individuos con oligo o anuria, puede conducir a una hipercaliemia potencialmente mortal.

La prescripción de fosfato en la insuficiencia renal está contraindicada.

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Pronóstico

El pronóstico del coma hiperosmolar depende de la efectividad del tratamiento y del desarrollo de complicaciones. La mortalidad en el coma hiperosmolar alcanza el 50-60% y está determinada principalmente por una patología concomitante grave.

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