Coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar es una complicación de la diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglucemia (más de 38,9 mmol/l), hiperosmolaridad sanguínea (más de 350 mosm/kg), deshidratación grave y ausencia de cetoacidosis.

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Epidemiología

El coma hiperosmolar se presenta de 6 a 10 veces menos frecuentemente que el coma cetoacidótico. En la mayoría de los casos, se presenta en pacientes con diabetes tipo 2, con mayor frecuencia en ancianos. En el 90 % de los casos, se desarrolla en el contexto de insuficiencia renal.

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Causas coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar puede desarrollarse como resultado de:

• deshidratación grave (debido a vómitos, diarrea, quemaduras, tratamiento prolongado con diuréticos);
• insuficiencia o ausencia de insulina endógena y/o exógena (por ejemplo, debido a una terapia insulínica inadecuada o a su ausencia);
• aumento de la necesidad de insulina (en caso de violación grave de la dieta o introducción de soluciones concentradas de glucosa, así como en enfermedades infecciosas, especialmente neumonía e infecciones del tracto urinario, otras enfermedades concomitantes graves, lesiones y operaciones, terapia dativa con medicamentos que tienen propiedades antagonistas de la insulina - glucocorticosteroides, medicamentos de hormonas sexuales, etc.).

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Patogenesia

La patogenia del coma hiperosmolar no se comprende completamente. La hiperglucemia grave se produce como resultado de la ingesta excesiva de glucosa, el aumento de la producción hepática de glucosa, la toxicidad por glucosa, la supresión de la secreción de insulina y la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, y la deshidratación. Se creía que la presencia de insulina endógena inhibe la lipólisis y la cetogénesis, pero no es suficiente para suprimir la producción hepática de glucosa.

Por lo tanto, la gluconeogénesis y la glucogenólisis provocan una hiperglucemia pronunciada. Sin embargo, la concentración de insulina en sangre en la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar es prácticamente la misma.

Según otra teoría, en el coma hiperosmolar, las concentraciones de hormona somatotropa y cortisol son menores que en la cetoacidosis diabética; además, en el coma hiperosmolar, la relación insulina/glucagón es mayor que en la cetoacidosis diabética. La hiperosmolaridad plasmática suprime la liberación de ácidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo e inhibe la lipólisis y la cetogénesis.

El mecanismo de la hiperosmolaridad plasmática incluye un aumento en la producción de aldosterona y cortisol en respuesta a la hipovolemia por deshidratación; como resultado, se desarrolla hipernatremia. La hiperglucemia y la hipernatremia elevadas conducen a la hiperosmolaridad plasmática, que a su vez causa una deshidratación intracelular pronunciada. Al mismo tiempo, el contenido de sodio en el líquido cefalorraquídeo también aumenta. La alteración del equilibrio hidroelectrolítico en las células cerebrales provoca el desarrollo de síntomas neurológicos, edema cerebral y coma.

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Síntomas coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar se desarrolla a lo largo de varios días o semanas.

El paciente experimenta síntomas crecientes de diabetes mellitus descompensada, que incluyen:

• poliuria;
• sed;
• piel seca y mucosas;
• pérdida de peso;
• debilidad, adinamia.

Además se observan síntomas de deshidratación;

• disminución de la turgencia de la piel;
• disminución del tono de los globos oculares;
• Bajar la presión arterial y la temperatura corporal.

Síntomas neurológicos característicos:

• hemiparesia;
• hiperreflexia o arreflexia;
• alteraciones de la conciencia;
• convulsiones (en el 5% de los pacientes).

En condiciones hiperosmolares graves no corregidas, se presentan estupor y coma. Las complicaciones más comunes del coma hiperosmolar incluyen:

• convulsiones epilépticas;
• trombosis venosa profunda;
• pancreatitis;
• insuficiencia renal.

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Diagnostico coma hiperosmolar

El diagnóstico de coma hiperosmolar se basa en la historia de diabetes mellitus, generalmente tipo 2 (sin embargo, debe recordarse que el coma hiperosmolar también puede desarrollarse en individuos con diabetes mellitus no diagnosticada previamente; en el 30% de los casos, el coma hiperosmolar es la primera manifestación de diabetes mellitus), manifestaciones clínicas características de los datos de diagnóstico de laboratorio (principalmente hiperglucemia grave, hipernatremia e hiperosmolaridad plasmática en ausencia de acidosis y cuerpos cetónicos. Similar a la cetoacidosis diabética, el ECG puede revelar signos de hipopotasemia y arritmia cardíaca.

Las manifestaciones de laboratorio del estado hiperosmolar incluyen:

• hiperglucemia y glucosuria (la glucemia suele ser de 30-110 mmol/l);
• osmolaridad plasmática muy aumentada (normalmente > 350 mOsm/kg con un valor normal de 280-296 mOsm/kg); la osmolalidad se puede calcular utilizando la fórmula: 2 x ((Na) (K)) + nivel de glucosa en sangre / 18 nivel de nitrógeno ureico en sangre / 2,8.
• hipernatremia (también es posible una concentración baja o normal de sodio en la sangre debido a la liberación de agua del espacio intracelular al espacio extracelular);
• ausencia de acidosis y cuerpos cetónicos en sangre y orina;
• Otros cambios (posible leucocitosis hasta 15.000-20.000/μl, no necesariamente asociada a infección, aumento de los niveles de hemoglobina y hematocrito, aumento moderado de la concentración de nitrógeno ureico en sangre).

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Diagnóstico diferencial

El coma hiperosmolar se diferencia de otras posibles causas de alteración de la conciencia.

Teniendo en cuenta la edad avanzada de los pacientes, el diagnóstico diferencial se realiza con mayor frecuencia con el accidente cerebrovascular y el hematoma subdural.

Una tarea extremadamente importante es el diagnóstico diferencial del coma hiperosmolar con el coma cetoacidótico diabético y especialmente con el coma hipoglucémico.

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Tratamiento coma hiperosmolar

Los pacientes con coma hiperosmolar deben ser hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos. Una vez establecido el diagnóstico e iniciado el tratamiento, es necesario monitorizar constantemente su estado, incluyendo la monitorización de los principales parámetros hemodinámicos, la temperatura corporal y los parámetros de laboratorio.

De ser necesario, los pacientes se someten a ventilación artificial, cateterización vesical, colocación de catéter venoso central y nutrición parenteral. La unidad de cuidados intensivos proporciona:

• análisis de glucosa en sangre express una vez por hora con administración intravenosa de glucosa o una vez cada 3 horas cuando se cambia a administración subcutánea;
• determinación de cuerpos cetónicos en el suero sanguíneo 2 veces al día (si no es posible, determinación de cuerpos cetónicos en la orina 2 veces al día);
• determinación del nivel de K, Na en la sangre 3-4 veces al día;
• estudio del equilibrio ácido-base 2-3 veces al día hasta normalización estable del pH;
• Monitorización horaria de la diuresis hasta eliminar la deshidratación;
• Monitorización de ECG,
• monitoreo de la presión arterial, frecuencia cardíaca y temperatura corporal cada 2 horas;
• radiografía de tórax,
• Análisis generales de sangre y orina una vez cada 2-3 días.

Al igual que en la cetoacidosis diabética, los principales tratamientos para los pacientes con coma hiperosmolar son la rehidratación, la terapia con insulina (para reducir la glucemia y la hiperosmolaridad plasmática), la corrección de los trastornos electrolíticos y los trastornos del equilibrio ácido-base).

Rehidratación

Ingresar:

Cloruro de sodio, solución al 0,45 o 0,9%, vía intravenosa por goteo: 1-1,5 l durante la primera hora de infusión, 0,5-1 l durante la segunda y la tercera, y 300-500 ml en las horas siguientes. La concentración de la solución de cloruro de sodio se determina por el nivel de sodio en sangre. Con un nivel de Na ⁺ de 145-165 meq/l, se administra una solución de cloruro de sodio al 0,45%; con un nivel de Na ⁺ < 145 meq/l, al 0,9%; con un nivel de Na ⁺ > 165 meq/l, está contraindicada la administración de soluciones salinas; en estos pacientes, se utiliza una solución de glucosa para la rehidratación.

Solución de dextrosa al 5%, vía intravenosa por goteo: 1-1,5 l durante la primera hora de infusión, 0,5-1 l durante la segunda y la tercera, y 300-500 ml en las horas siguientes. Osmolalidad de las soluciones de infusión:

• 0,9% de cloruro de sodio - 308 mosm/kg;
• 0,45% de cloruro de sodio - 154 mosm/kg,
• 5% dextrosa - 250 mOsm/kg.

Una rehidratación adecuada ayuda a reducir la hipoglucemia.

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Terapia con insulina

Los medicamentos de acción corta se utilizan:

Insulina soluble (humana genéticamente modificada o semisintética) por vía intravenosa mediante goteo en una solución de cloruro de sodio/dextrosa a una velocidad de 0,05-0,1 U/kg/h (mientras que el nivel de glucosa en sangre no debe disminuir en más de 10 mosm/kg/h).

En caso de combinación de cetoacidosis y síndrome hiperosmolar, el tratamiento se realiza de acuerdo con los principios generales del tratamiento de la cetoacidosis diabética.

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Evaluación de la eficacia del tratamiento

Los signos de una terapia eficaz para el coma hiperosmolar incluyen la restauración de la conciencia, la eliminación de las manifestaciones clínicas de la hiperglucemia, el logro de los niveles objetivo de glucosa en sangre y la osmolalidad plasmática normal, y la desaparición de la acidosis y los trastornos electrolíticos.

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Errores y nombramientos injustificados

La rehidratación rápida y una disminución brusca de los niveles de glucosa en sangre pueden conducir a una rápida disminución de la osmolaridad plasmática y al desarrollo de edema cerebral (especialmente en niños).

Teniendo en cuenta la edad avanzada de los pacientes y la presencia de enfermedades concomitantes, incluso una rehidratación adecuada puede provocar a menudo una descompensación de la insuficiencia cardíaca y un edema pulmonar.

Una disminución rápida de los niveles de glucosa en sangre puede provocar que el líquido extracelular se mueva hacia las células y empeore la hipotensión arterial y la oliguria.

La administración de potasio incluso en casos de hipocalemia moderada en individuos con oligo o anuria puede provocar una hipercalemia potencialmente mortal.

La administración de fosfato en insuficiencia renal está contraindicada.

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Pronóstico

El pronóstico del coma hiperosmolar depende de la eficacia del tratamiento y de la aparición de complicaciones. La mortalidad en el coma hiperosmolar alcanza el 50-60% y está determinada principalmente por la presencia de patología concomitante grave.

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