Hepatitis viral aguda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La hepatitis viral aguda es una inflamación difusa del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos caracterizados por diferentes vías de transmisión y epidemiología. El período prodrómico inespecífico con infección viral se acompaña de anorexia, náuseas, a menudo con fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. A menudo se desarrolla ictericia, generalmente después de que otros síntomas comienzan a desaparecer. En la mayoría de los casos, la infección se resuelve espontáneamente, pero a veces progresa a hepatitis crónica. En casos raros, la hepatitis viral aguda progresa con el desarrollo de insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante). El cumplimiento de la higiene puede prevenir la infección con hepatitis viral aguda. Dependiendo de la especificidad del virus, la profilaxis antes y después de la enfermedad puede llevarse a cabo mediante vacunación o el uso de globulinas séricas. El tratamiento de hepatitis aguda hepatitis, generalmente sintomático.

La hepatitis viral aguda es una enfermedad generalizada e importante en todo el mundo con una etiología diferente; cada tipo de hepatitis tiene sus propias características clínicas, bioquímicas y morfológicas. Las infecciones hepáticas causadas por otros virus (p. Ej., Virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, citomegalovirus) generalmente no se llaman hepatitis viral aguda.

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¿Qué causa la hepatitis viral aguda?

Al menos cinco virus específicos causan hepatitis viral aguda. Las causas de la hepatitis viral aguda pueden ser otros virus desconocidos.

Ciertas enfermedades o patógenos que causan inflamación del hígado

Enfermedades o patógenos	Manifestaciones
Virus
Citomegalovirus	En recién nacidos: hepatomegalia, ictericia, defectos de nacimiento. En adultos: enfermedad similar a la mononucleosis con hepatitis; posiblemente después de una transfusión de sangre
Epstein-Barr	Mononucleosis infecciosa Hepatitis clínica con ictericia en 5-10%; daño hepático subclínico en 90-95%. Hepatitis aguda en jóvenes (importante)
Fiebre amarilla	Ictericia con intoxicación general, sangrado. Necrosis del hígado con una ligera reacción inflamatoria
Otro	En raras ocasiones, hepatitis causada por virus del herpes simple, ECHO, Coxsackie, sarampión, rubéola o varicela
Bacteria
Actinomicosis	Reacción hepática granulomatosa con abscesos necróticos progresivos
Absceso piógeno	Complicación infecciosa severa de pyemia y colangitis portal; una vía hematógena o distribución directa también es posible. Varios microorganismos, especialmente bacterias gramnegativas y anaeróbicas. Enfermedad e intoxicación, solo disfunción hepática leve. Diferenciarse de la amebiasis
Tuberculosis	El hígado a menudo está involucrado. Infiltración granulomatosa Por lo general, manifestaciones subclínicas; raramente ictericia Aumento desproporcionado de la fosfatasa alcalina
Otro	Hepatitis focal menor con varias infecciones sistémicas (a menudo, generalmente subclínicas)
Setas
Histoplasmosis (enfermedad de Darling)	Granulomas en el hígado y el bazo (generalmente subclínicos), seguidos de calcificación
Otro	Infiltración granulomatosa en criptococosis, coccidiomicosis, blastomicosis y otros
Protozoa
Ameybiaz	Tiene una importante importancia epidemiológica, a menudo sin un marcado trastorno de las heces. Por lo general, un solo absceso grande con fusión. Un hígado agrandado y doloroso con una disfunción leve. Diferenciarse del absceso piógeno
Malaria	Hepatoesplenomegalia en áreas endémicas (causa principal). La ictericia es ausente o leve, si no hay una hemólisis pronunciada
Toxoplasmosis	Infección transplacentaria. En recién nacidos: ictericia, daño en el SNC y otras manifestaciones sistémicas
Leishmaniasis visceral	Infiltración del sistema reticuloendotelial con un parásito. Hepatoesplenomegalia
Helmintos
Askaridosis	Obstrucción biliar por adultos, granulomas en el parénquima causado por larvas
Clonorchosis	Invasión de las vías biliares; Colangitis, concrements, cholangiocarcinoma
echinococcus	Uno o más quistes hidatídicos, generalmente con calcificación periférica. A menudo ocurre de forma asintomática; la función del hígado se conserva. Puede complicarse por un avance en la cavidad abdominal o el tracto biliar
Fasciolez	Agudo: sugiere hepatomegalia, fiebre, eosinofilia. Crónico: fibrosis biliar, colangitis
Esquistosomiasis	Reacción periportal granulomatosa a los huevos con hepatoesplenomegalia progresiva, fibrosis de los tubos (fibrosis de Simmers), hipertensión portal, venas varicosas del esófago. Función hepatocelular conservada; no es una cirrosis verdadera del hígado
Toxocarias	Síndrome de migración visceral de la larva. Hepatoesplenomegalia con granulomas, eosinofilia
Spirochetes
Leptospirosis	Fiebre aguda, postración, ictericia, sangrado, daño renal. Necrosis del hígado (a menudo leve, a pesar de ictericia grave)
Sífilis	Congénito: hepatoesplenomegalia neonatal, fibrosis. Adquirido: ciclo variable de hepatitis en la etapa secundaria, encías con cicatrización desigual en la etapa terciaria
Fiebre recurrente	Borreliosis. Signos comunes, hepatomegalia, a veces ictericia
Desconocido
Hepatitis granulomatosa idiopática	Inflamación granulomatosa crónica activa de etiología desconocida (potyparusaridosis). Signos comunes (pueden dominar), fiebre, malestar general
Sarcoidosis	Infiltración granulomatosa (signos comunes, generalmente curso subclínico); raramente ictericia A veces inflamación progresiva con fibrosis, hipertensión portal
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn	Se combina con enfermedades hepáticas, especialmente con colitis ulcerosa. Incluye inflamación periportal (pericolangitis), colangitis esclerosante, colangiocarcinoma, hepatitis autoinmune. Ligera correlación con actividad intestinal o tratamiento

Hepatitis viral A (VHA)

La hepatitis viral A es un picornavirus que contiene ARN monocatenario. La infección por VHA es la causa más común de hepatitis viral aguda, especialmente entre niños y adolescentes. En algunos países, más del 75% de los adultos se exponen al VHA, principalmente a través de la transmisión fecal-oral, por lo que este tipo de hepatitis se produce en áreas con poca higiene. La transmisión de infecciones a través del agua y los alimentos y las epidemias son más comunes en los países subdesarrollados. A veces, la fuente de infección puede ser una almeja cruda infectada comestible. También hay casos esporádicos, generalmente como resultado del contacto de persona a persona. El virus se excreta del cuerpo con heces antes de que aparezcan los síntomas de la hepatitis viral aguda A, y generalmente este proceso finaliza unos días después del inicio de los síntomas; Por lo tanto, cuando la hepatitis se manifiesta clínicamente, el virus ya no tiene infecciosidad. El transporte crónico de VHA no se describe, la hepatitis no sigue un curso crónico y no progresa a cirrosis.

Hepatitis viral B (VHB)

La hepatitis viral B es un virus de hepatitis complejo y más completamente caracterizado. Una partícula infecciosa consiste en un núcleo viral y una capa superficial externa. El núcleo contiene una doble hélice circular de ADN y ADN polimerasa, la replicación ocurre en el núcleo del hepatocito infectado. La capa superficial se forma en el citoplasma, por razones desconocidas en un gran exceso.

El VHB es la segunda causa más frecuente de hepatitis viral aguda. Las infecciones no diagnosticadas ocurren con frecuencia, pero son mucho menos comunes que las infecciones por VHA. La hepatitis viral B generalmente se transmite por vía parenteral, generalmente a través de sangre o productos sanguíneos infectados. Un análisis de sangre estándar para la hepatitis B (determinación del antígeno de superficie del HBsAg) virtualmente eliminó la posibilidad de transmisión del virus a través de transfusiones de sangre, pero existe el riesgo de infección a través de una aguja común al inyectarse drogas. El riesgo de infección por VHB es elevado entre los pacientes en los departamentos de hemodiálisis y oncología, así como en el personal del hospital en contacto con la sangre. Vía no parenteral de la infección se caracteriza por el sexo (heterosexuales y homosexuales) y en instituciones cerradas, como hospitales y prisiones mentales, pero la infectividad del virus es mucho menor que la capacidad de infección por VHA y la transmisión es a menudo desconocida. El papel de las picaduras de insectos en la transmisión no está claro. En muchos casos, la hepatitis B aguda ocurre esporádicamente en una fuente inexplicable.

Por razones desconocidas, a veces HBV se asocia principalmente con algunas manifestaciones extrahepáticos, incluyendo poliarteritis nodosa y otras enfermedades del tejido conectivo, membranoz-ción glomerulonefritis idiopática y crioglobulinemia mixta. El papel patogénico del VHB en estas enfermedades no está claro, pero se asumen mecanismos autoinmunes.

Los portadores crónicos de HBV crean un reservorio global de infección. La prevalencia varía ampliamente y depende de una serie de factores, incluidas las zonas geográficas (por ejemplo, menos del 0,5% en América del Norte y el norte de Europa, más del 10% en algunas regiones del Lejano Oriente). A menudo hay una transmisión directa del virus de madre a hijo.

Hepatitis viral C (VHC)

El virus de la hepatitis C (VHC) contiene ARN monocatenario y pertenece a la familia de los flavivirus. Hay seis subtipos principales de HCV que difieren en la secuencia de aminoácidos (genotipos); Estos subtipos difieren según el área geográfica, su virulencia y respuesta a la terapia. El VHC también puede alterar la estructura de aminoácidos a lo largo del tiempo en el cuerpo del paciente infectado (cuasiespecie).

La infección generalmente se transmite a través de la sangre, especialmente cuando se usan drogadictos, una aguja común para la administración de drogas intravenosas, pero también con tatuajes y perforaciones en el cuerpo. La transmisión del virus durante las relaciones sexuales y la transmisión directa de madre a hijo son relativamente raras. La transmisión del virus con transfusión de sangre se ha vuelto muy rara después de la introducción de una prueba de detección de sangre del donante. Algunos casos esporádicos ocurren en pacientes sin factores de riesgo obvios. La prevalencia del VHC varía según la geografía y otros factores de riesgo.

Viral hepatitis C se observa a veces simultáneamente con enfermedad sistémica específica, incluyendo crioglobulinemia mixta idiopática, porfiria cutánea tarda (aproximadamente 60-80% de los pacientes con porfiria han HCV, pero sólo en algunos pacientes HCV desarrollar porfiria) y glomerulonefritis; los mecanismos no son claros Además, la hepatitis C viral se detecta en el 20% de los pacientes con hepatopatía alcohólica. Las razones de una asociación tan alta no están claras, ya que solo en algunos casos el abuso de drogas se combina con el alcoholismo. En estos pacientes, la hepatitis C y el alcohol virales actúan sinérgicamente, lo que mejora el daño hepático.

Hepatitis viral D (HDV)

La hepatitis viral D, o factor delta, es un virus defectuoso que contiene ARN, cuya replicación solo puede ocurrir en presencia de VHB. En casos raros, se observa en forma de coinfección con hepatitis B aguda o como una sobreinfección con hepatitis B crónica. El hepatocito afectado contiene partículas delta recubiertas con HBsAg. La prevalencia de HDV varía en un amplio rango dependiendo de la región geográfica, en algunos países hay focos endémicos localizados. Un grupo de riesgo relativamente alto incluye a aquellos que usan drogas intravenosas, pero, a diferencia del VHB, el VHD no es común entre los homosexuales.

Hepatitis viral E (HEV)

La hepatitis viral E es un virus que contiene ARN con una ruta de transmisión enteral. Los brotes de hepatitis E aguda se registran en China, India, México, Pakistán, Perú, Rusia, África central y septentrional y son causados por la entrada de agua en el agua junto con las aguas residuales. Estos brotes tienen características epidemiológicas similares a las epidemias de VHA. También se observan casos esporádicos. No hubo brotes en los Estados Unidos o en Europa occidental. Al igual que la hepatitis A, el VHE no causa hepatitis crónica o cirrosis, el portador crónico está ausente.

Síntomas de hepatitis viral aguda

La infección aguda tiene fases predecibles de desarrollo. La hepatitis viral aguda comienza con un período de incubación durante el cual el virus se multiplica y se propaga de manera asintomática. Fase prodrómica o preictérica tiene síntomas no específicos de la hepatitis viral aguda, tales como anorexia severa, malestar, náuseas y vómitos, a menudo con fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho, a veces erupción y artralgia, especialmente en la infección por VHB. Después de 3-10 días, la orina se oscurece, se produce ictericia (fase ictérica). Los síntomas comunes de la hepatitis viral aguda a menudo retroceden, el bienestar del paciente mejora a pesar de la ictericia progresiva. Durante la fase ictérica, el hígado generalmente está agrandado y es doloroso, pero el borde del hígado permanece suave y liso. Se observa esplenomegalia moderada en 15-20% de los pacientes. La ictericia generalmente alcanza un máximo entre la primera y la segunda semana y luego desaparece en 2 a 4 semanas (fase de recuperación). El apetito se restablece después de la primera semana. La hepatitis viral aguda, por regla general, se resuelve espontáneamente después de 4-8 semanas.

A veces, la hepatitis viral aguda procede de acuerdo con el tipo de enfermedad similar a la influenza sin ictericia, que es la única manifestación de la infección. Esto es más común que la hepatitis con ictericia, con infección por VHC y en niños con infección por VHA.

Algunos pacientes pueden experimentar hepatitis recurrente, que se caracteriza por una recaída de los síntomas durante la fase de recuperación. Las manifestaciones de colestasis pueden desarrollarse durante la fase ictérica (hepatitis colestásica), pero generalmente se resuelven. En el caso del flujo persistente, a pesar del retroceso general de la inflamación, la ictericia puede persistir durante un tiempo prolongado, lo que lleva a un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina y la aparición de comezón en la piel.

El VHA a menudo no causa ictericia y no muestra signos. Casi invariablemente se resuelve después de una infección aguda, aunque puede haber una recaída temprana.

El VHB causa una amplia gama de enfermedades hepáticas, desde el portador subclínico a la hepatitis aguda grave o fulminante, especialmente en los ancianos, cuya mortalidad puede ser tan alta como 10-15%. En la infección crónica con VHB, el carcinoma hepatocelular eventualmente puede desarrollarse, incluso sin cirrosis previa del hígado.

La hepatitis C viral puede ser asintomática durante la fase aguda de la infección. El grado de severidad a menudo cambia, con exacerbaciones de hepatitis y aumentos de onda en el nivel de aminotransferasas durante varios años o incluso décadas. El VHC tiene el mayor riesgo de desarrollar un proceso crónico (aproximadamente el 75%). La hepatitis crónica generalmente es asintomática o con manifestaciones menores, pero siempre progresa a cirrosis en 20-30% de los pacientes; La cirrosis del hígado antes de su manifestación a menudo se desarrolla durante décadas. El carcinoma hepatocelular puede ser una consecuencia de la cirrosis hepática inducida por el VHC y muy raramente es el resultado de una infección crónica sin cirrosis (en oposición a la infección por VHB).

La infección aguda por HDV generalmente ocurre como una infección aguda grave por el VHB (coinfección), como una exacerbación en el transporte crónico del VHB (sobreinfección) o como una infección crónica relativamente agresiva del VHB.

El VHE puede tener un curso severo, especialmente en mujeres embarazadas.

Diagnóstico de hepatitis viral aguda

En el período prodrómico, la hepatitis viral aguda se parece a varias enfermedades víricas inespecíficas y, por lo tanto, el diagnóstico de hepatitis viral aguda es difícil. En pacientes sin ictericia y sospecha de hepatitis en presencia de factores de riesgo, se examinan primero pruebas hepáticas funcionales inespecíficas, que incluyen aminotransferasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina. Por lo general, la sospecha de hepatitis aguda ocurre solo en el período ictérico. Por lo tanto, es necesario el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral aguda de otras enfermedades que causan ictericia.

Como regla general, la hepatitis viral aguda se diferencia de otras causas de ictericia en el aumento de ACT y ALT (generalmente> 400 UI / L). El nivel de ALT suele ser más alto que el nivel de ACT, pero casi no existe una correlación absoluta de los niveles de enzimas con la gravedad del curso clínico. Los niveles de enzimas aumentan temprano en la fase prodrómica, el pico del aumento precede a la manifestación máxima de ictericia, y la disminución ocurre lentamente durante el período de recuperación. La bilirrubina en la orina generalmente precede a la ictericia. La hiperbilirrubinemia en la hepatitis viral aguda se puede expresar en diversos grados, la determinación de fracciones de bilirrubina no tiene valor clínico. La fosfatasa alcalina por lo general aumenta moderadamente; un aumento significativo puede indicar colestasis extrahepática y requiere un examen instrumental (por ejemplo, ultrasonido). Generalmente, no se requiere una biopsia hepática si el diagnóstico es indiscutible. Si los resultados de pruebas de laboratorio sugieren hepatitis aguda, especialmente si ALT y ACT> 1000 UI / L, se está investigando MHO. La manifestación de encefalopatía portosistémica, diátesis hemorrágica y prolongación de MHO indica hepatitis fulminante.

Si existe una sospecha de hepatitis viral aguda, es necesario verificar su etiología. La anamnesis puede ser la única forma de diagnosticar un medicamento o una hepatitis tóxica. La anamnesis también debe revelar los factores de riesgo para la hepatitis viral. El dolor prodromal en la garganta y la adenopatía difusa pueden indicar mononucleosis infecciosa, en lugar de hepatitis viral. La hepatitis alcohólica presupone el abuso de alcohol en la historia, el desarrollo gradual de los síntomas, la presencia de asteriscos vasculares o signos de abuso crónico de alcohol o enfermedad hepática crónica. Los niveles de aminotransferasas rara vez superan las 300 IU / L, incluso en casos graves. Además, a diferencia del daño hepático alcohólico, con hepatitis viral, la ALT suele ser más alta que la ACT, aunque esta no es una característica de diagnóstico diferencial confiable. En casos dudosos, la biopsia hepática ayuda a distinguir entre hepatitis alcohólica y hepatitis viral.

Los pacientes con hepatitis viral sospecha realizan los siguientes estudios para la identificación del virus de la hepatitis A, B o C: anti-HAV IgM, HBsAg, antígeno nuclear de IgM del virus de la hepatitis B (anti-HBc IgM) y anti-HCV. Si algunos de ellos son positivos, es posible que se requieran más pruebas serológicas para el diagnóstico diferencial de la hepatitis aguda a partir de una infección previa o crónica. Si la serología requiere hepatitis B, por lo general los análisis a los antígenos e-hepatitis B (NVeAd) y anti-HBe para la predicción más precisa de la enfermedad y la terapia antiviral. En el VHB serio confirmado serológicamente, se realiza un ensayo anti-HDV. Si el paciente ha estado recientemente en un foco endémico, se debe realizar un ensayo de IgM anti-HEV.

El VHA está presente en el suero solo durante una infección aguda y no se detecta mediante pruebas clínicas conocidas. Los anticuerpos IgM generalmente aparecen temprano en el curso de la infección, y su título alcanza un máximo de 1 a 2 semanas después del desarrollo de la ictericia, disminuyendo gradualmente en pocas semanas; esto se acompaña de la aparición de anticuerpos IgG protectores (anti-HAV), que persisten, por regla general, durante toda la vida. Por lo tanto, la IgM es un marcador de infección aguda, mientras que la IgG anti-HAV simplemente indica el VHA transferido y la presencia de inmunidad a la infección.

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Diagnóstico serológico de hepatitis A

	VHA	HAV transferido
Anti-HAV IgM	+	-
Анти-HAV IgG	-	+

El VHA es el virus de la hepatitis A. HAV infeccioso pospuesto.

Diagnóstico serológico de hepatitis B

	HBV	Crónico	Pospuesto2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
ADN VHB	+	+	-

VHB - virus de la hepatitis B; HBsAg es el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; HBcAg - antígeno nuclear del virus de la hepatitis B; HBeAg es el antígeno e del virus de la hepatitis B.

Los niveles de anticuerpos anti-VHB se deben determinar cuando se confirme serológicamente la presencia de VHB en infección grave.

² Infección por HBV pospuesto con convalecencia.

Los anti-HBs también se consideran como el único marcador serológico después de la vacunación contra el VHB.

Diagnóstico serológico de hepatitis C

	Agudo	Crónico	VHP pospuesto
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

VHC: virus de la hepatitis C. Se pospuso la infección por VHC con recuperación espontánea o terapia efectiva.

La hepatitis B viral aguda tiene al menos tres sistemas diferentes de antígeno-anticuerpo que pueden analizarse: HBsAg, HBeAg y HBeAg. El ADN viral (ADN del VHB) también se puede examinar. En el suero, puede detectarse el antígeno de superficie del VHB, es decir, HBsAg. HBsAg por lo general aparece durante el período de incubación, por lo general 1-6 semanas antes del inicio de los síntomas clínicos o cambios en los análisis bioquímicos, e indica la presencia de viremia, que desaparece en el proceso de recuperación. Sin embargo, la presencia de HBsAg a veces es transitoria. Los anticuerpos protectores apropiados (anti-HBs) aparecen semanas o meses después de la recuperación clínica y generalmente persisten de por vida; por lo tanto, su detección indica una infección por HBV transferida y su inmunidad. En 5-10% de los pacientes, persiste el HBsAg y no se producen anticuerpos: estos pacientes se vuelven portadores asintomáticos del virus o desarrollan hepatitis crónica en el futuro.

HBcAd es el antígeno nuclear del virus. Sin el uso de métodos especiales se detecta solo en las células afectadas del hígado, pero no en el suero sanguíneo. Los anticuerpos contra HBcAd (anti-HBc) generalmente aparecen al comienzo de la fase clínica de la enfermedad; posteriormente, los títulos de anticuerpos disminuyen gradualmente durante un período de varios años o durante toda la vida. Su presencia junto con anti-HBs indica una recuperación de una infección previa por HBV. Los anticuerpos anti-HBc también están presentes en los portadores crónicos de HBsAg, que no dan una respuesta anti-HBs. En la infección aguda, el anti-HBc está representado principalmente por inmunoglobulinas IgM, mientras que para la infección crónica, predominan las IgG anti-HBc. Anti-HBc IgM son marcadores sensibles de la infección aguda por VHB, y en algunos casos son los únicos marcadores de una infección reciente en el período comprendido entre la desaparición del HBsAg y la aparición de anti-HBs.

HBeAg es una proteína del núcleo viral (que no debe confundirse con el virus de la hepatitis E) que aparece sólo en la presencia de HBsAg en suero, HBeAg requiere la replicación activa y gran infectividad del virus. Por el contrario, la presencia de un anticuerpo apropiado (anti-HBe) sugiere una infectividad menor. Por lo tanto, el antígeno e es más informativo como marcador de pronóstico que para el diagnóstico. La enfermedad hepática crónica se desarrolla con mayor frecuencia entre los pacientes con HBeAg y con menor frecuencia entre los pacientes con anti-HBe.

En pacientes con infección activa por VHB, el ADN viral (ADN-VHB) puede detectarse en el suero en un estudio especial, pero esta prueba no siempre está disponible.

Con el VHC, los anticuerpos séricos (anti-VHC) casi siempre indican una infección activa; ellos no son protectores Los anti-VHC por lo general aparecen dentro de las 2 semanas de una infección aguda, pero a veces en una fecha posterior. En un pequeño porcentaje de pacientes, el anti-HCV simplemente refleja la exposición del virus transferida previamente con el aclaramiento espontáneo, y no la presencia de una infección activa. Los niveles de ALT y ACT están dentro de los límites normales. En casos poco claros, se cuantifica el ARN del VHC.

Cuando HDVaHTH-HDV indica una infección activa. Es posible que no se detecten dentro de unas semanas después del inicio de una enfermedad aguda.

En el VHE, la IgM anti-HEV no se detecta mediante métodos convencionales. En pacientes con antecedentes endémicos en combinación con datos clínicos, la presencia de anti-VHE indica una infección aguda de VHE.

Si se realiza una biopsia, por lo general es visto imágenes similares histopatológico, independientemente de la especificidad del virus: la necrosis hepatocelular acidófilas, infiltrado inflamatorio mononuclear, evidencia histológica de la regeneración. HBV a veces puede ser diagnosticado por la presencia de síntomas "mate" (causado por el llenado en el citoplasma HBsAg) y el uso de métodos especiales inmunotinción componentes de virus. Sin embargo, estos signos no son característicos del VHB agudo y son mucho más típicos de la infección crónica por el VHB. La identificación del VHC como un factor etiológico a veces es posible sobre la base de pocas características morfológicas expresadas. Una biopsia de hígado ayuda en el pronóstico de la hepatitis aguda, pero rara vez se realiza exclusivamente para este propósito. La recuperación histológica completa se produce si no existe una necrosis extensa que conecte todos los acini (necrosis del puente). La mayoría de los pacientes con necrosis puente se recuperan por completo. Sin embargo, en algunos casos, el proceso progresa a hepatitis crónica.

Tratamiento de hepatitis viral aguda

Ningún tratamiento para la hepatitis viral aguda no afecta el curso de esta enfermedad, con la excepción de los casos individuales de inmunización efectiva después de la exposición. Evite el alcohol que aumenta el daño al hígado. Las restricciones en la dieta o la actividad física, incluido el reposo en cama generalmente prescrito, no tienen ninguna justificación científica. La mayoría de los pacientes pueden regresar al trabajo de forma segura después de resolver la ictericia, incluso si los niveles de ACT o ALT son ligeramente elevados. Con la hepatitis colestásica, la administración de colestiramina 8 g por vía oral 1 o 2 veces al día puede reducir la picazón. Un caso de hepatitis viral se debe informar al departamento de salud local o de la ciudad.

Prevención de la hepatitis viral aguda

Debido a que la efectividad del tratamiento es limitada, la prevención de la hepatitis viral aguda es muy importante. La higiene personal puede evitar la transmisión, especialmente la fecal-oral, que se observa con el VHA y el VHE. La sangre y otros fluidos fisiológicos (p. Ej., Saliva, semen) en pacientes con hepatitis B aguda y VHC y heces con VHA se consideran infecciosos. Se recomiendan medidas de protección de barrera contra la infección, pero el aislamiento del paciente no es importante para prevenir la propagación del VHA y, en general, para las infecciones por el VHB o el VHC. La incidencia de infecciones postransfusión se minimiza mediante la eliminación de transfusiones innecesarias y el examen de todos los donantes de HBsAg y anti-HCV. La detección de donantes redujo la incidencia de infecciones postransfusión a 1 / 100.000 unidades transfundidas de componentes sanguíneos.

La inmunoprofilaxis puede incluir inmunización activa con vacunas e inmunización pasiva.

Prevención de la hepatitis viral aguda A 

La profilaxis previa a la exposición para la infección por VHA debe proporcionarse a las personas que viajan a áreas altamente endémicas. Sino que también debe llevarse a cabo en el ejército, empleados de guarderías y empleados laboratorios de diagnóstico, así como en pacientes con enfermedad hepática crónica debido al mayor riesgo de hepatitis fulminante Un desarrollar varias vacunas contra el VHA con diferentes dosis y modos de vacunación; son seguros, brindan protección durante aproximadamente 4 semanas y brindan protección prolongada (tal vez más de 20 años).

La inmunoglobulina estándar, anteriormente llamada inmunoglobulina sérica, previene o reduce la gravedad de la infección por VHA y se usa para la profilaxis posexposición; Por lo general, se recomienda inyectar 0,02 ml / kg por vía intramuscular, pero algunos expertos sugieren aumentar la dosis a 0,06 ml / kg (de 3 ml a 5 ml para adultos).

Prevención de la hepatitis viral aguda B

La vacunación en áreas endémicas redujo drásticamente la prevalencia de la infección. Las personas con alto riesgo han sido alentadas durante mucho tiempo a realizar inmunizaciones previas a la exposición. Sin embargo, la vacunación selectiva de grupos de alto riesgo en los EE. UU. Y otras áreas no endémicas no condujo a una reducción significativa en la incidencia de hepatitis B viral; Por lo tanto, ahora se recomienda la vacunación a todos los estadounidenses menores de 18 años desde el nacimiento. La vacunación universal es deseable en todos los países, pero es demasiado costosa y, por lo tanto, poco realista.

Se han desarrollado dos vacunas recombinantes; están seguros, incluso durante el embarazo. El régimen de vacunación proporciona tres inyecciones intramusculares en el músculo deltoides: inmunización primaria y administración repetida a 1 mes y 6 meses. Los niños reciben dosis más bajas, y los pacientes que reciben terapia inmunosupresora o que están en hemodiálisis, dosis más altas.

Después de la vacunación, el nivel protector de anti-HBs persiste a 5 años en 80-90% y hasta 10 años en 60-80% de los vacunados. Los pacientes en hemodiálisis o que reciben fármacos inmunosupresores con un anti-HBs de menos de 10 mUI / ml se recomiendan para realizar inmunizaciones de refuerzo.

La inmunoprofilaxis postcontacto de la infección por VHB combina la vacunación con la introducción de inmunoglobulina contra la hepatitis B (IHGV), un fármaco con un alto título de anti-HBs. Aparentemente, IHGV no previene el desarrollo de infección, pero previene o reduce las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los recién nacidos de madres HBsAg-positivas reciben una dosis inicial de vacuna y 0.5 ml de DHI por vía intramuscular en el muslo inmediatamente después del nacimiento. Dentro de unos pocos días después del contacto sexual con su pareja HBsAg-positivo o contacto con la piel o en las membranas mucosas con sangre HBsAg-positivo debe entrar por vía intramuscular 0,06 ml / kg HBIG junto con la vacuna. Previamente, un paciente vacunado después de una exposición percutánea a sangre HBsAg-positiva debe analizarse para anti-HBs; si los títulos son inferiores a 10 mUI / ml, se realiza una vacuna de refuerzo.

Prevención de la hepatitis viral aguda C, D, E

Actualmente, no hay medicamentos para la inmunoprofilaxis de infecciones por HDV, HCV o HEV. Sin embargo, la prevención de la hepatitis B vírica aguda previene la hepatitis D vírica aguda. La creación de una vacuna contra la infección por VHC se ve obstaculizada por la pronunciada variabilidad del genoma viral.