Hepatitis vírica aguda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La hepatitis viral aguda es una inflamación difusa del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos, que se caracteriza por diferentes vías de transmisión y epidemiología. El período prodrómico inespecífico de la infección viral se acompaña de anorexia, náuseas, a menudo fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Con frecuencia se desarrolla ictericia, generalmente después de que otros síntomas comienzan a desaparecer. En la mayoría de los casos, la infección se resuelve espontáneamente, pero a veces progresa a hepatitis crónica. En raras ocasiones, la hepatitis viral aguda progresa a insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante). La higiene puede prevenir la infección por hepatitis viral aguda. Dependiendo de la especificidad del virus, la profilaxis pre y post enfermedad puede realizarse mediante vacunación o el uso de globulinas séricas. El tratamiento de la hepatitis viral aguda suele ser sintomático.

La hepatitis viral aguda es una enfermedad generalizada e importante a nivel mundial, con diversas etiologías; cada tipo de hepatitis presenta sus propias características clínicas, bioquímicas y morfológicas. Las infecciones hepáticas causadas por otros virus (p. ej., virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, citomegalovirus) no se denominan hepatitis viral aguda.

[ 1 ]

¿Qué causa la hepatitis viral aguda?

Al menos cinco virus específicos causan hepatitis viral aguda. Otros virus desconocidos también pueden causarla.

Ciertas enfermedades o patógenos que causan inflamación del hígado.

Enfermedades o patógenos	Manifestaciones
Virus
Citomegalovirus	En neonatos: hepatomegalia, ictericia, defectos congénitos. En adultos: enfermedad similar a la mononucleosis con hepatitis; posible tras una transfusión sanguínea.
Epstein-Barr	Mononucleosis infecciosa. Hepatitis clínica con ictericia en el 5-10% de los casos; daño hepático subclínico en el 90-95%. Hepatitis aguda en jóvenes (importante).
Fiebre amarilla	Ictericia con intoxicación general y hemorragia. Necrosis hepática con ligera reacción inflamatoria.
Otro	Rara vez, hepatitis causada por los virus del herpes simple, ECHO, Coxsackie, sarampión, rubéola o varicela.
Bacterias
Actinomicosis	Reacción granulomatosa del hígado con abscesos necróticos progresivos
Absceso piógeno	Complicación infecciosa grave de la piemia portal y la colangitis; también es posible la vía hematógena o la propagación directa. Diversos microorganismos, especialmente bacterias gramnegativas y anaerobias. Enfermedad e intoxicación, solo disfunción hepática moderada. Diferenciar de la amebiasis.
Tuberculosis	El hígado suele estar afectado. Infiltración granulomatosa. Generalmente subclínica; rara vez ictericia. Elevación desproporcionada de la fosfatasa alcalina.
Otro	Hepatitis focal menor en diversas infecciones sistémicas (frecuente, habitualmente subclínica)
Hongos
Histoplasmosis (enfermedad de Darling)	Granulomas en el hígado y el bazo (generalmente subclínicos), con calcificación posterior.
Otro	Infiltración granulomatosa en criptococosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y otras
Protozoos
Amebiasis	Tiene gran importancia epidemiológica, a menudo sin trastorno intestinal pronunciado. Generalmente se trata de un único absceso grande con reblandecimiento. Hígado agrandado y doloroso con disfunción moderada. Se diferencia del absceso piógeno.
Malaria	Hepatoesplenomegalia en zonas endémicas (causa principal). Ictericia ausente o leve, a menos que haya hemólisis marcada.
Toxoplasmosis	Infección transplacentaria. En neonatos: ictericia, daño del SNC y otras manifestaciones sistémicas.
Leishmaniasis visceral	Infiltración del sistema reticuloendotelial por el parásito. Hepatoesplenomegalia.
Helmintos
Ascariasis	Obstrucción biliar por adultos, granulomas en el parénquima causados por larvas
Clonorquiasis	Invasión de las vías biliares; colangitis, cálculos, colangiocarcinoma
Equinococosis	Uno o más quistes hidatídicos, generalmente con calcificación periférica. A menudo asintomáticos; la función hepática está preservada. Puede complicarse con una ruptura hacia la cavidad peritoneal o la vía biliar.
Fascioliasis	Agudo: sugiere hepatomegalia, fiebre, eosinofilia. Crónico: fibrosis biliar, colangitis.
Esquistosomiasis	Reacción granulomatosa periportal a los huevos con hepatoesplenomegalia progresiva, fibrosis del tallo de la pipeta (fibrosis de Simmers), hipertensión portal y varices esofágicas. La función hepatocelular está preservada; no se trata de una cirrosis hepática verdadera.
Toxocariasis	Síndrome de migración larvaria visceral. Hepatoesplenomegalia con granulomas y eosinofilia.
Espiroquetas
Leptospirosis	Fiebre aguda, postración, ictericia, hemorragia, insuficiencia renal. Necrosis hepática (a menudo moderada a pesar de la ictericia grave).
Sífilis	Congénita: hepatoesplenomegalia neonatal, fibrosis. Adquirida: hepatitis de evolución variable en la etapa secundaria, gomas con cicatrización irregular en la etapa terciaria.
Fiebre recurrente	Borreliosis. Síntomas generales: hepatomegalia y, en ocasiones, ictericia.
Desconocido
Hepatitis granulomatosa idiopática	Inflamación granulomatosa crónica activa de etiología desconocida (potipusarcoidosis). Síntomas generales (pueden ser predominantes): fiebre, malestar general.
Sarcoidosis	Infiltración granulomatosa (signos generales, generalmente subclínicos); rara vez ictericia. En ocasiones, inflamación progresiva con fibrosis e hipertensión portal.
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn	Se asocia con hepatopatía, especialmente colitis ulcerosa. Incluye inflamación periportal (pericolangitis), colangitis esclerosante, colangiocarcinoma y hepatitis autoinmune. Presenta escasa correlación con la actividad intestinal o el tratamiento.

Hepatitis viral A (VHA)

El virus de la hepatitis A es un picornavirus de ARN monocatenario. La infección por VHA es la causa más común de hepatitis viral aguda, especialmente en niños y adolescentes. En algunos países, más del 75% de los adultos están expuestos al VHA, principalmente a través de la ruta de transmisión feco-oral, por lo que este tipo de hepatitis se presenta en áreas con poca higiene. La transmisión y las epidemias transmitidas por el agua y los alimentos son más comunes en los países subdesarrollados. Ocasionalmente, los mariscos crudos infectados comestibles pueden ser la fuente de infección. También ocurren casos esporádicos, generalmente como resultado del contacto entre humanos. El virus se excreta del cuerpo en las heces antes de que se desarrollen los síntomas de la hepatitis viral A aguda, y este proceso generalmente termina varios días después del inicio de los síntomas; por lo tanto, para cuando la hepatitis se manifiesta clínicamente, el virus ya no es infeccioso. No se ha descrito la portación crónica del VHA; la hepatitis no se vuelve crónica ni progresa a cirrosis.

Hepatitis viral B (VHB)

El virus de la hepatitis B es un virus complejo y bien caracterizado. La partícula infecciosa consta de un núcleo viral y una membrana superficial externa. El núcleo contiene una doble hélice circular de ADN y ADN polimerasa, y la replicación ocurre en el núcleo del hepatocito infectado. La membrana superficial se forma en el citoplasma, en gran cantidad por razones desconocidas.

El VHB es la segunda causa más común de hepatitis viral aguda. Las infecciones no diagnosticadas son comunes, pero mucho menos comunes que las infecciones por VHA. La infección por el virus de la hepatitis B se transmite con mayor frecuencia por vía parenteral, generalmente a través de sangre o productos sanguíneos contaminados. El análisis sistemático de sangre de donantes para la hepatitis B (HBsAg) ha eliminado virtualmente la transmisión por transfusión de sangre, pero compartir agujas durante el consumo de drogas sigue siendo un riesgo. El riesgo de infección por VHB aumenta entre los pacientes en unidades de hemodiálisis y oncología, y entre el personal hospitalario que entra en contacto con sangre. La transmisión no parenteral ocurre a través del contacto sexual (heterosexual y homosexual) y en entornos cerrados como hospitales psiquiátricos y prisiones, pero la infectividad de este virus es mucho menor que la del VHA y la vía de transmisión a menudo se desconoce. El papel de las picaduras de insectos en la transmisión no está claro. En muchos casos, la hepatitis B aguda ocurre esporádicamente de una fuente desconocida.

Por razones desconocidas, el VHB a veces se asocia principalmente con ciertas manifestaciones extrahepáticas, como la poliarteritis nodosa y otras enfermedades del tejido conectivo, la glomerulonefritis membranosa y la crioglobulinemia mixta idiopática. El papel patogénico del VHB en estas enfermedades no está claro, pero se han sugerido mecanismos autoinmunes.

Los portadores crónicos del VHB constituyen un reservorio mundial de infección. La prevalencia varía considerablemente y depende de diversos factores, como las zonas geográficas (p. ej., menos del 0,5 % en Norteamérica y el norte de Europa, y más del 10 % en algunas regiones del Lejano Oriente). La transmisión directa del virus de madre a hijo es frecuente.

Hepatitis viral C (VHC)

El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus de ARN monocatenario perteneciente a la familia de los flavivirus. Existen seis subtipos principales del VHC que difieren en su secuencia de aminoácidos (genotipos); estos subtipos varían según la ubicación geográfica, la virulencia y la respuesta al tratamiento. El VHC también puede cambiar su estructura de aminoácidos con el tiempo en un paciente infectado (cuasiespecies).

La infección suele transmitirse por vía sanguínea, principalmente al compartir agujas intravenosas entre consumidores de drogas, pero también a través de tatuajes y perforaciones corporales. La transmisión por contacto sexual y la transmisión directa de madre a hijo son relativamente raras. La transmisión por transfusión sanguínea se ha vuelto muy poco frecuente desde la introducción del cribado de sangre de donantes. Se presentan algunos casos esporádicos en pacientes sin factores de riesgo evidentes. La prevalencia del VHC varía según la geografía y otros factores de riesgo.

La infección por el virus de la hepatitis C a veces se asocia con enfermedades sistémicas específicas, como la crioglobulinemia mixta idiopática, la porfiria cutánea tardía (aproximadamente entre el 60 % y el 80 % de los pacientes con porfiria tienen VHC, pero solo algunos pacientes con el virus de la hepatitis C desarrollan porfiria) y la glomerulonefritis; los mecanismos no están claros. Además, la infección por el virus de la hepatitis C se presenta en el 20 % de los pacientes con hepatopatía alcohólica. Las razones de esta alta asociación no están claras, ya que el abuso de drogas y el alcohol solo se presentan ocasionalmente. En estos pacientes, el virus de la hepatitis C y el alcohol actúan sinérgicamente, aumentando el daño hepático.

Virus de la hepatitis D (VHD)

El virus de la hepatitis D, o factor delta, es un virus ARN defectuoso que solo puede replicarse en presencia del VHB. Rara vez se observa como coinfección con la hepatitis B aguda o como sobreinfección en la hepatitis B crónica. El hepatocito afectado contiene partículas delta recubiertas de HBsAg. La prevalencia del VHD varía considerablemente según la región geográfica, con focos endémicos localizados en algunos países. Los consumidores de drogas intravenosas constituyen un grupo de riesgo relativamente alto, pero a diferencia del VHB, el VHD no es prevalente entre los homosexuales.

Hepatitis viral E (VHE)

La hepatitis E viral es un virus que contiene ARN y se transmite por vía enteral. Se han reportado brotes de hepatitis E aguda en China, India, México, Pakistán, Perú, Rusia, África central y septentrional, causados por la entrada del virus al agua con aguas residuales. Estos brotes presentan características epidemiológicas similares a las epidemias de VHA. También se observan casos esporádicos. No se han reportado brotes en Estados Unidos ni en Europa Occidental. Al igual que la hepatitis A, el VHE no causa hepatitis crónica ni cirrosis hepática; no existe portación crónica.

Síntomas de la hepatitis viral aguda

La infección aguda presenta fases de desarrollo predecibles. La hepatitis viral aguda comienza con un período de incubación durante el cual el virus se multiplica y se propaga de forma asintomática. La fase prodrómica, o preictérica, presenta síntomas inespecíficos de hepatitis viral aguda, como anorexia grave, malestar general, náuseas y vómitos, a menudo fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, y en ocasiones urticaria y artralgia, especialmente en la infección por VHB. Tras 3-10 días, la orina se oscurece y aparece ictericia (fase ictérica). Los síntomas generales de la hepatitis viral aguda suelen remitir; el bienestar del paciente mejora a pesar de la ictericia progresiva. Durante la fase ictérica, el hígado suele estar agrandado y doloroso, pero el borde hepático permanece blando y liso. Se observa esplenomegalia moderada en el 15-20 % de los pacientes. La ictericia suele alcanzar su punto máximo entre la primera y la segunda semana y luego desaparece en un plazo de 2 a 4 semanas (fase de recuperación). El apetito se recupera después de la primera semana. La hepatitis viral aguda generalmente se resuelve espontáneamente después de 4 a 8 semanas.

En ocasiones, la hepatitis viral aguda se presenta como una enfermedad similar a la gripe sin ictericia, que es la única manifestación de la infección. Esto es más frecuente que la hepatitis con ictericia en la infección por VHC y en niños con infección por VHA.

Algunos pacientes pueden experimentar hepatitis recurrente, caracterizada por la reaparición de los síntomas durante la fase de recuperación. Pueden presentarse manifestaciones de colestasis durante la fase ictérica (hepatitis colestásica), pero generalmente se resuelven. En caso de hepatitis persistente, a pesar de la regresión general de la inflamación, la ictericia puede persistir durante un tiempo prolongado, lo que provoca un aumento de la fosfatasa alcalina y la aparición de prurito.

El VHA a menudo no causa ictericia ni presenta síntomas. Casi siempre se resuelve tras la infección aguda, aunque puede producirse una recaída temprana.

El VHB causa un amplio espectro de enfermedades hepáticas, desde la portación subclínica hasta la hepatitis aguda grave o fulminante, especialmente en ancianos, en quienes la mortalidad puede alcanzar el 10-15 %. La infección crónica por VHB puede progresar a carcinoma hepatocelular, incluso sin cirrosis previa.

La infección por el virus de la hepatitis C puede ser asintomática durante la fase aguda. La gravedad suele fluctuar, con exacerbaciones de la hepatitis y aumentos fluctuantes de los niveles de aminotransferasas a lo largo de años o incluso décadas. El VHC presenta el mayor riesgo de cronicidad (aproximadamente el 75%). La hepatitis crónica suele ser asintomática o presentar pocos o ningún síntoma, pero siempre progresa a cirrosis en el 20-30% de los pacientes; la cirrosis suele tardar décadas en manifestarse. El carcinoma hepatocelular puede ser consecuencia de la cirrosis inducida por el VHC y es muy poco frecuente como resultado de una infección crónica sin cirrosis (a diferencia de la infección por el VHB).

La infección aguda por VHD generalmente se presenta como una infección aguda por VHB inusualmente grave (coinfección), como una exacerbación de la portación crónica por VHB (superinfección) o como una infección crónica por VHB relativamente agresiva.

El VHE puede ser grave, especialmente en mujeres embarazadas.

Diagnóstico de la hepatitis viral aguda

En el período prodrómico, la hepatitis viral aguda se asemeja a diversas enfermedades virales inespecíficas, por lo que su diagnóstico es difícil. En pacientes sin ictericia y ante la sospecha de hepatitis con factores de riesgo, se examinan inicialmente pruebas hepáticas funcionales inespecíficas, como las aminotransferasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. Generalmente, la sospecha de hepatitis aguda surge solo en el período ictérico. Por lo tanto, es necesario el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral aguda con otras enfermedades que causan ictericia.

Como regla general, la hepatitis viral aguda se diferencia de otras causas de ictericia por el aumento de AST y ALT (usualmente > 400 UI/L). El nivel de ALT suele ser más alto que el de AST, pero casi no hay correlación absoluta entre los niveles enzimáticos y la gravedad del curso clínico. Los niveles enzimáticos aumentan temprano en la fase prodrómica, el pico de aumento precede a la manifestación máxima de ictericia y se produce una disminución lenta durante el período de recuperación. La bilirrubina en la orina generalmente precede a la ictericia. La hiperbilirrubinemia en la hepatitis viral aguda puede expresarse en grados variables; la determinación de las fracciones de bilirrubina no tiene valor clínico. La fosfatasa alcalina generalmente está moderadamente aumentada; un aumento significativo puede indicar colestasis extrahepática y requiere examen instrumental (p. ej., ecografía). Generalmente no se requiere biopsia hepática a menos que el diagnóstico sea dudoso. Si los resultados de las pruebas de laboratorio sugieren hepatitis aguda, especialmente si ALT y AST son > 1000 UI/L, se analiza el INR. La manifestación de encefalopatía portosistémica, diátesis hemorrágica y prolongación del INR indican hepatitis fulminante.

Si se sospecha una hepatitis viral aguda, debe verificarse su etiología. La anamnesis puede ser la única manera de diagnosticar la hepatitis inducida por fármacos o tóxica. La anamnesis también debe identificar los factores de riesgo de hepatitis viral. El dolor de garganta prodrómico y la adenopatía difusa pueden sugerir mononucleosis infecciosa en lugar de hepatitis viral. La hepatitis alcohólica requiere antecedentes de abuso de alcohol, inicio gradual de los síntomas y la presencia de arañas vasculares o signos de abuso crónico de alcohol o enfermedad hepática crónica. Los niveles de aminotransferasa rara vez superan las 300 UI/L, incluso en casos graves. Además, a diferencia de la hepatopatía alcohólica, la ALT suele ser más alta que la AST en la hepatitis viral, aunque este no es un diagnóstico diferencial fiable. En casos dudosos, la biopsia hepática ayuda a diferenciar la hepatitis alcohólica de la viral.

Los pacientes con sospecha de hepatitis viral deben someterse a las siguientes pruebas para identificar el virus de la hepatitis A, B o C: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM al antígeno central de la hepatitis B (IgM anti-HBc) y anti-VHC. Si alguna de estas es positiva, pueden requerirse pruebas serológicas adicionales para diferenciar la hepatitis aguda de una infección previa o crónica. Si la serología sugiere hepatitis B, generalmente se realizan pruebas del antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y anti-HBe para predecir con mayor precisión la evolución de la enfermedad e iniciar la terapia antiviral. En casos graves de VHB confirmado serológicamente, se realiza una prueba anti-VHD. Si el paciente ha estado recientemente en un foco endémico, se debe realizar una prueba de IgM anti-VHE.

El VHA está presente en el suero solo durante la infección aguda y no es detectable mediante pruebas clínicas conocidas. Los anticuerpos IgM suelen aparecer en las primeras etapas de la infección y alcanzan su valor máximo aproximadamente una o dos semanas después del inicio de la ictericia, disminuyendo gradualmente a lo largo de varias semanas. A esto le sigue la aparición de anticuerpos IgG protectores (anti-VHA), que suelen persistir de por vida. Por lo tanto, la IgM es un marcador de infección aguda, mientras que la IgG anti-VHA simplemente indica una infección previa por VHA e inmunidad a la infección.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnóstico serológico de la hepatitis A

	Virus de la hepatitis A	VHA transferido
IgM anti-VHA	+	-
IgG anti-VHA	-	+

VHA - virus de la hepatitis A. VHA infeccioso previo.

Diagnóstico serológico de la hepatitis B

	VHB	Crónico	Transferido2
AgHBs	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBc	+	-	-
Anti-NVs IgG	-	+	+
AgHBe	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
ADN del VHB	+	+	-

VHB - virus de la hepatitis B; HBsAg - antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; HBcAg - antígeno del núcleo del virus de la hepatitis B; HBeAg - antígeno e del virus de la hepatitis B.

Los niveles de anticuerpos anti-VHB deben determinarse cuando se confirma serológicamente la presencia de VHB en una infección grave.

² Infección previa por VHB con recuperación.

El anti-HBs también se considera el único marcador serológico después de la vacunación contra el VHB.

Diagnóstico serológico de la hepatitis C

	Picante	Crónico	Post-VHC
Anti-VHC	+	+	+
ARN del VHC	+	+	-

VHC - virus de la hepatitis C. Infección previa por VHC con recuperación espontánea o tratamiento eficaz.

La hepatitis B viral aguda tiene al menos tres sistemas antígeno-anticuerpo diferentes que pueden analizarse: HBsAg, HBeAg y HBeAg. También puede analizarse el ADN viral (ADN del VHB). El antígeno de superficie del VHB, es decir, el HBsAg, puede detectarse en suero. El HBsAg suele aparecer durante el período de incubación, habitualmente de 1 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas clínicos o de los cambios en las pruebas bioquímicas, e indica la presencia de viremia, que desaparece durante la recuperación. Sin embargo, la presencia de HBsAg a veces es transitoria. Los anticuerpos protectores correspondientes (anti-HBs) aparecen semanas o meses después de la recuperación clínica y suelen persistir de por vida; por lo tanto, su detección indica una infección e inmunidad previas por VHB. En el 5-10 % de los pacientes, el HBsAg persiste y no se producen anticuerpos: estos pacientes se convierten en portadores asintomáticos del virus o desarrollan posteriormente una hepatitis crónica.

El HBsAg es un antígeno nuclear del virus. Sin el uso de métodos especiales, se detecta solo en las células hepáticas afectadas, pero no en el suero sanguíneo. Los anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBc) suelen aparecer al comienzo de la fase clínica de la enfermedad; posteriormente, los títulos de anticuerpos disminuyen gradualmente a lo largo de varios años o a lo largo de la vida. Su presencia junto con los anticuerpos anti-HBs indica la recuperación de una infección previa por VHB. Los anticuerpos anti-HBc también están presentes en portadores crónicos de HBsAg que no dan una respuesta anti-HBs. En la infección aguda, el anti-HBc está representado principalmente por inmunoglobulinas de la clase IgM, mientras que en la infección crónica predomina la IgG anti-HBc. Los anticuerpos anti-HBc IgM son marcadores sensibles de la infección aguda por VHB y, en algunos casos, son los únicos marcadores de infección reciente en el período comprendido entre la desaparición del HBsAg y la aparición del anti-HBs.

El HBeAg es una proteína del núcleo viral (no debe confundirse con el virus de la hepatitis E) que aparece únicamente en presencia de HBsAg en el suero. El HBeAg sugiere una replicación activa y una alta infectividad del virus. Por el contrario, la presencia del anticuerpo correspondiente (anti-HBe) sugiere una menor infectividad. Por lo tanto, el antígeno e es más informativo como marcador pronóstico que para el diagnóstico. La hepatopatía crónica se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con HBeAg y con menor frecuencia en pacientes con anti-HBe.

En pacientes con infección activa por VHB, se puede detectar ADN viral (ADN del VHB) en el suero mediante una prueba especial, pero esta prueba no siempre está disponible.

En el caso del VHC, los anticuerpos séricos (anti-VHC) casi siempre indican infección activa; no son protectores. Los anticuerpos anti-VHC suelen aparecer en las dos semanas siguientes a la infección aguda, aunque a veces aparecen más tarde. En un pequeño porcentaje de pacientes, los anticuerpos anti-VHC simplemente reflejan una exposición previa al virus con desaparición espontánea, en lugar de la presencia de infección activa. Los niveles de ALT y AST son normales. En casos poco claros, se realiza una prueba cuantitativa del ARN del VHC.

En HDVaHTH-HDV, la infección es activa. Es posible que no se detecten hasta varias semanas después del inicio de la enfermedad aguda.

En el VHE, la IgM anti-VHE no es detectable con métodos convencionales. En pacientes con antecedentes endémicos, en combinación con datos clínicos, la presencia de anti-VHE indica una infección aguda por VHE.

Si se realiza una biopsia, generalmente se observa un cuadro histopatológico similar independientemente de la especificidad del virus: necrosis hepatocelular acidófila, infiltrados inflamatorios mononucleares, signos histológicos de regeneración. El VHB a veces puede diagnosticarse por la presencia de una opacidad en vidrio deslustrado (debido al llenado del citoplasma con HBsAg) y por técnicas especiales de inmunotinción para componentes virales. Sin embargo, estos signos no son característicos del VHB agudo y son mucho más típicos de la infección crónica por VHB. La identificación del VHC como factor etiológico a veces es posible basándose en características morfológicas sutiles. La biopsia hepática ayuda en el pronóstico de la hepatitis aguda, pero rara vez se realiza únicamente para este propósito. La recuperación histológica completa ocurre a menos que ocurra una necrosis extensa que conecte todos los acinos (necrosis en puente). La mayoría de los pacientes con necrosis en puente se recuperan completamente. Sin embargo, en algunos casos el proceso progresa a hepatitis crónica.

Tratamiento de la hepatitis viral aguda

Ningún tratamiento para la hepatitis viral aguda altera la evolución de la enfermedad, excepto en casos seleccionados donde se indica inmunoprofilaxis postexposición eficaz. Debe evitarse el alcohol, que aumenta el daño hepático. Las restricciones dietéticas o de actividad, incluido el reposo en cama comúnmente prescrito, carecen de fundamento científico. La mayoría de los pacientes pueden reincorporarse al trabajo sin problemas tras la resolución de la ictericia, incluso si los niveles de AST o ALT están ligeramente elevados. En la hepatitis colestásica, la administración oral de 8 g de colestiramina una o dos veces al día puede reducir el prurito. Los casos de hepatitis viral deben notificarse al departamento de salud local o municipal.

Prevención de la hepatitis viral aguda

Debido a que la efectividad del tratamiento es limitada, la prevención de la hepatitis viral aguda es esencial. La higiene personal puede prevenir la transmisión, especialmente la transmisión feco-oral, como se observa con el VHA y el VHE. La sangre y otros fluidos corporales (p. ej., saliva, semen) de pacientes con VHB y VHC agudos y las heces de pacientes con VHA se consideran infecciosos. Se recomiendan medidas de barrera para la infección, pero el aislamiento del paciente tiene poco valor para prevenir la propagación del VHA y ninguno en absoluto para las infecciones por VHB o VHC. La incidencia de infecciones postransfusionales se minimiza evitando transfusiones innecesarias y analizando a todos los donantes para detectar HBsAg y anti-VHC. El cribado de donantes ha reducido la incidencia de infecciones postransfusionales a 1/100.000 unidades de componentes sanguíneos transfundidos.

La inmunoprofilaxis puede incluir inmunización activa mediante vacunas e inmunización pasiva.

Prevención de la hepatitis viral A aguda

Se debe proporcionar profilaxis preexposición a la infección por VHA a quienes viajen a zonas altamente endémicas. También debe administrarse a personal militar, personal de guarderías y personal de laboratorio de diagnóstico, así como a pacientes con enfermedad hepática crónica debido al mayor riesgo de hepatitis A fulminante. Se han desarrollado varias vacunas contra el VHA con diferentes dosis y esquemas de vacunación; son seguras, ofrecen protección durante aproximadamente 4 semanas y una protección prolongada (posiblemente más de 20 años).

La inmunoglobulina estándar, anteriormente llamada inmunoglobulina sérica, previene o reduce la gravedad de la infección por VHA y se utiliza para la profilaxis posterior a la exposición; generalmente se recomienda una dosis de 0,02 ml/kg por vía intramuscular, pero algunas autoridades sugieren aumentar la dosis a 0,06 ml/kg (3 ml a 5 ml para adultos).

Prevención de la hepatitis viral B aguda

La vacunación en zonas endémicas ha reducido drásticamente la prevalencia de la infección. La inmunización preexposición se ha recomendado desde hace tiempo para personas de alto riesgo. Sin embargo, la vacunación selectiva de grupos de alto riesgo en Estados Unidos y otras zonas no endémicas no ha reducido significativamente la incidencia de la infección por el virus de la hepatitis B; por lo tanto, ahora se recomienda la vacunación para todos los estadounidenses menores de 18 años, desde el nacimiento. La vacunación universal en todos los países es deseable, pero es demasiado costosa y, por lo tanto, poco realista.

Se han desarrollado dos vacunas recombinantes seguras, incluso durante el embarazo. El régimen de vacunación incluye tres inyecciones intramusculares en el músculo deltoides: la inmunización primaria y una dosis de refuerzo al mes y a los 6 meses. Los niños reciben dosis más bajas, y los pacientes que reciben terapia inmunosupresora o hemodiálisis, dosis más altas.

Tras la vacunación, el nivel protector de anti-HBs persiste hasta 5 años en el 80-90% de los casos y hasta 10 años en el 60-80% de los casos. Se recomiendan vacunas de refuerzo para pacientes en hemodiálisis o que reciben inmunosupresores y cuyo nivel de anti-HBs sea inferior a 10 mUI/ml.

La inmunoprofilaxis posexposición de la infección por VHB combina la vacunación con la administración de inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG), una preparación con un alto título de anti-HBs. Aparentemente, la HBIG no previene el desarrollo de la infección, pero previene o reduce las manifestaciones clínicas de la enfermedad. A los recién nacidos de madres HBsAg-positivas se les administra una dosis inicial de vacuna y 0,5 ml de HBIG por vía intramuscular en el muslo inmediatamente después del nacimiento. Dentro de los pocos días después del contacto sexual con una pareja HBsAg-positiva o el contacto de la piel dañada o membrana mucosa con sangre HBsAg-positiva, se deben administrar 0,06 ml/kg de HBIG por vía intramuscular junto con la vacuna. A un paciente previamente vacunado se le debe realizar una prueba para la presencia de anti-HBs después de la exposición percutánea a sangre HBsAg-positiva; si los títulos son menores de 10 mUI/ml, se administra una vacunación de refuerzo.

Prevención de la hepatitis viral aguda C, D y E

Actualmente no existen fármacos para la inmunoprofilaxis de las infecciones por VHD, VHC o VHE. Sin embargo, la profilaxis de la hepatitis viral B aguda previene la hepatitis viral D aguda. El desarrollo de una vacuna contra la infección por VHC es difícil debido a la marcada variabilidad del genoma viral.