Hipogonadismo hiperprolactinémico

Actualmente, existe abundante información sobre el efecto de la prolactina en el sistema reproductivo humano. Se ha establecido que influye activamente en las funciones hormonales y espermatogénicas de los testículos. En condiciones fisiológicas, la prolactina estimula la síntesis de testosterona. Sin embargo, la hiperprolactinemia a largo plazo altera su producción en los testículos. Se ha observado una disminución de los niveles plasmáticos de esta hormona en pacientes con prolactinomas, y con el tratamiento a largo plazo con neurolépticos que aumentan la secreción de prolactina en hombres, se ha observado una correlación inversa entre los niveles plasmáticos de prolactina y testosterona. La hiperprolactinemia que se presenta en los períodos prepuberal y puberal puede provocar retraso en el desarrollo sexual e hipogonadismo. En la génesis de la enfermedad, la alteración de la conversión de testosterona en su metabolito biológicamente más activo, la dihidrotestosterona, en los tejidos periféricos desempeña un papel importante, lo que explica la gravedad clínica de la deficiencia de andrógenos, con una disminución relativamente leve de los niveles plasmáticos de testosterona. En la hiperprolactinemia crónica, también se observó una disminución de los niveles de gonadotropinas. En los prolactinomas, el examen del tejido testicular mostró atrofia de las células de Leydig con conservación de los túbulos seminíferos.

La hiperprolactinemia suele asociarse con síntomas de hipogonadismo, pérdida de la libido, ginecomastia y alteración de la espermatogénesis. Dado que la causa más común de la enfermedad es el prolactinoma ( adenoma hipofisario productor de prolactina), ante una disminución de la actividad sexual masculina asociada a signos de hipogonadismo, es necesario realizar una radiografía de cráneo y de los campos visuales. La combinación de disminución de la actividad sexual con un aumento de la silla turca en la radiografía es característica del prolactinoma. Los microadenomas de la hipófisis, por regla general, no causan un aumento del tamaño de la silla turca. En estos casos, la determinación de los niveles plasmáticos de prolactina, que en los prolactinomas puede estar aumentada decenas e incluso cientos de veces, facilita el diagnóstico. Se sabe que en el 40% de los pacientes con adenoma hipofisario productor de somatotropina, los niveles plasmáticos de prolactina están aumentados. En ocasiones, la hiperprolactinemia también se presenta en la enfermedad de Itsenko-Cushing. Sin embargo, el nivel de prolactina en estas enfermedades no es tan alto como en los prolactinomas.

En los procesos volumétricos del hipotálamo puede producirse la denominada hiperprolactinemia hipotalámica, pero en este caso el nivel de prolactina tampoco es tan elevado como en los prolactinomas.

La hiperprolactinemia también se detecta en un número significativo de pacientes con hipotiroidismo primario debido al aumento de la secreción de TRH: hiperprolactinemia dishormonal.

Se ha comprobado que muchos medicamentos contribuyen al desarrollo de hiperprolactinemia (hiperprolactinemia inducida por fármacos). Entre estos medicamentos se incluyen: el grupo de las fenotiazinas (clorpromazina, haloperidol, etc.), los antidepresivos (amitriptilina, imipramina) y los antihipertensivos (reserpina, α-metildopa).

Tratamiento del hipogonadismo hiperprolactinémico. Actualmente se utilizan métodos conservadores y quirúrgicos. Parlodel (bromocriptina) es el tratamiento más eficaz para las formas no neoplásicas de hiperprolactinemia. Las dosis se seleccionan en función de la concentración plasmática de prolactina. Por lo general, son eficaces dosis de 5-7,5 mg (2-3 comprimidos al día). El uso de fármacos que reducen la secreción de prolactina (parlodel, metergolina, pergolida, lisinil, L-dopa) está justificado cuando se observa una disminución de la concentración de prolactina en respuesta al tratamiento. En algunos casos, se recomienda la terapia combinada con parlodel y gonadotropina coriónica humana o andrógenos.

En las formas tumorales de hiperprolactinemia, a veces, especialmente con estrechamiento del campo visual, es necesario recurrir a la extirpación quirúrgica de los adenomas hipofisarios. Después de esto, suele presentarse panhipopituitarismo. En ese caso, se prescribe terapia de reemplazo con las hormonas cuya deficiencia surgió después de la operación (gonadotropina coriónica, tiroidina, etc.).

En la hiperprolactinemia asociada al hipotiroidismo, el tratamiento con fármacos tiroideos suele producir una disminución de los niveles plasmáticos de prolactina y la restauración de la función sexual. Si se produce prolactinemia inducida por fármacos, se deben suspender los fármacos que causaron el aumento de los niveles plasmáticos de prolactina.

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