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Procesos hiperplásicos del endometrio
Último revisado: 04.07.2025
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Epidemiología
Los procesos hiperplásicos del endometrio son posibles a cualquier edad, pero su frecuencia aumenta significativamente en la perimenopausia. Según la mayoría de los científicos, los procesos hiperplásicos del endometrio se consideran precursores del cáncer de endometrio. La hiperplasia endometrial simple sin atipia evoluciona a cáncer en el 1% de los casos, y la forma polipoide sin atipia, con una frecuencia tres veces mayor. La hiperplasia endometrial atípica simple sin tratamiento evoluciona a cáncer en el 8% de las pacientes, y la hiperplasia atípica compleja, en el 29%.
El tipo más común de hiperplasia endometrial son los pólipos, que se presentan en pacientes ginecológicas con una frecuencia de hasta el 25 %. Los pólipos endometriales se detectan con mayor frecuencia en la premenopausia y la posmenopausia. Los pólipos endometriales se malignizan en el 2-3 % de los casos.
Causas procesos hiperplásicos endometriales
Con mayor frecuencia, los procesos hiperplásicos del endometrio se diagnostican en mujeres con concentraciones elevadas de estrógenos de cualquier génesis. El aumento de los niveles de estrógenos en mujeres que reciben terapia hormonal sustitutiva (THS) aumenta el riesgo de desarrollar hiperplasia endometrial. El tamoxifeno se considera eficaz en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama, pero su uso aumenta el riesgo de desarrollar procesos hiperplásicos del endometrio.
Síntomas procesos hiperplásicos endometriales
Las principales manifestaciones clínicas de los procesos hiperplásicos endometriales son el sangrado uterino, a menudo acíclico en forma de metrorragia, y con menor frecuencia, la menorragia. En ocasiones, los pólipos endometriales son asintomáticos, especialmente en la posmenopausia.
Dado que la base patogénica de los procesos hiperplásicos endometriales es la anovulación, el síntoma principal en pacientes en edad reproductiva es la infertilidad, habitualmente primaria.
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Formas
Existen tres tipos principales de procesos hiperplásicos endometriales: hiperplasia endometrial, pólipos endometriales e hiperplasia atípica (adenomatosis).
En 1994, la OMS adoptó una clasificación de la hiperplasia endometrial basada en las recomendaciones de ginecólogos y patólogos destacados, que incluye la hiperplasia sin atipia celular y la hiperplasia con atipia celular (hiperplasia endometrial atípica o adenomatosis). En cada grupo, se distingue entre hiperplasia simple y compleja, según la gravedad de los procesos proliferativos en el endometrio.
Un pólipo endometrial es una formación benigna de aspecto tumoral que se origina en la capa basal del endometrio. La característica anatómica patognomónica de un pólipo endometrial es su base, el pedículo. Según su estructura histológica, existen pólipos glandulares (funcionales o basales), glandular-fibrosos, fibrosos y adenomatosos. Los pólipos adenomatosos se caracterizan por una proliferación intensiva de glándulas y su epitelio, con una actividad mitótica relativamente alta. Se consideran afecciones precancerosas. Los pólipos glandulares son más típicos del período reproductivo, los glandular-fibrosos, de la premenopausia y la perimenopausia, y los fibroglandulares y fibrosos, de la posmenopausia.
En el período reproductivo y premenopáusico de la vida de una mujer, los pólipos endometriales como una forma histológicamente independiente pueden determinarse tanto en el contexto de una hiperplasia endometrial como con una membrana mucosa normal de varias fases del ciclo menstrual.
Los pólipos endometriales en la posmenopausia suelen ser solitarios y pueden presentarse en el contexto de una mucosa atrófica. En la posmenopausia, los pólipos endometriales a veces alcanzan grandes tamaños y se extienden más allá del cuello uterino, imitando así un pólipo cervical.
El concepto de “recaída” de un pólipo endometrial es inaceptable si no se utilizó previamente control histeroscópico durante la extirpación del pólipo endometrial, ya que el raspado de la mucosa uterina sin histeroscopia puede dejar tejido patológicamente alterado.
Desde un punto de vista morfológico, el precáncer endometrial incluye hiperplasia con atipia (hiperplasia atípica) y pólipos adenomatosos.
Diagnostico procesos hiperplásicos endometriales
Además de los métodos de examen generalmente aceptados, un punto importante es la identificación de enfermedades concomitantes y la evaluación del estado del hígado, el sistema cardiovascular (CVS), el tracto gastrointestinal (GIT), ya que esto es importante al elegir un método de tratamiento, especialmente el nombramiento de terapia hormonal.
Los principales métodos para diagnosticar procesos hiperplásicos endometriales en la etapa actual incluyen el examen citológico del aspirado de la cavidad uterina, la ecografía transvaginal, la hidrosonografía y la histeroscopia. Sin embargo, el diagnóstico definitivo solo puede confirmarse tras un examen histológico del endometrio, obtenido mediante un legrado diagnóstico independiente de la mucosa uterina.
Se recomienda el examen citológico del aspirado de la cavidad uterina como prueba de detección de patología endometrial y para determinar su estado dinámico durante la terapia hormonal. Este método permite determinar la gravedad de los cambios proliferativos, pero no proporciona una idea clara de su estructura patomorfológica.
La ecografía transvaginal es un método valioso para diagnosticar procesos hiperplásicos endometriales gracias a su alto contenido informativo, su carácter no invasivo y su inocuidad para la paciente. La ecografía permite evaluar no solo el estado del endometrio, sino también del miometrio, e identificar adenomiosis y miomas uterinos. También debe realizarse para determinar el tamaño de los ovarios y evaluar su función.
El diagnóstico de hiperplasia endometrial por ecografía se basa en la detección de un aumento del tamaño anteroposterior del eco uterino medio (eco-M) con mayor densidad acústica. En mujeres que menstrúan, el grosor del eco-M debe evaluarse según la fase del ciclo menstrual. Es recomendable realizar el estudio inmediatamente después de la menstruación, cuando un eco-M delgado indica un rechazo completo de la capa funcional del endometrio, y un aumento del tamaño anteroposterior del eco-M en toda su longitud, o localmente, se considera patológico. Es imposible distinguir la hiperplasia glandular del endometrio de la atípica mediante ecografía.
Si la posmenopausia no supera los 5 años, se considera normal un grosor de la ecografía M de hasta 5 mm; si la posmenopausia es superior a 5 años, no debe superar los 4 mm (con una estructura homogénea). La precisión del diagnóstico ecográfico de los procesos hiperplásicos endometriales es del 60-70 %.
La hidrosonografía puede mejorar significativamente los resultados diagnósticos. La ecografía de pólipos endometriales muestra inclusiones ovoides, y con menos frecuencia redondas, en la estructura del eco-M y la cavidad uterina, con mayor densidad de eco. Surgen dificultades diagnósticas con pólipos glandulares del endometrio, que presentan una configuración en forma de hoja o aplanada, similar a la de la cavidad uterina, y no pueden provocar un engrosamiento del eco-M. En términos de conductividad acústica, se encuentran cerca del endometrio circundante. El registro de las señales de eco color durante el examen Doppler en la estructura de la inclusión permite diferenciar los pólipos de las adherencias intrauterinas y, en pacientes con menstruación, de los coágulos sanguíneos. Sin embargo, el flujo sanguíneo en los pólipos no siempre se determina durante el mapeo dúplex color. La información de la ecografía transvaginal para pólipos endometriales es del 80-90%. El contraste de la cavidad uterina durante la hidrosonografía puede aumentar la capacidad diagnóstica de la ecografía. La hidrosonografía transvaginal y la biopsia endometrial permiten diagnosticar GPE en el 98%.
El valor informativo de la histeroscopia en el diagnóstico de procesos hiperplásicos endometriales es del 63 al 97 % (dependiendo del tipo de proceso hiperplásico). La histeroscopia es necesaria tanto antes del legrado de la mucosa uterina para determinar la naturaleza de la patología y su localización, como después para controlar la minuciosidad de la extirpación del tejido. La histeroscopia permite evaluar visualmente el estado de las paredes uterinas, identificando adenomiosis, miomas uterinos submucosos y otras formas de patología. La hiperplasia endometrial atípica no presenta criterios endoscópicos característicos; la imagen histeroscópica se asemeja a la hiperplasia quística glandular común. En la hiperplasia atípica grave, se pueden identificar crecimientos polipoides glandulares de color amarillento o grisáceo opaco.
El examen histológico de raspados de la mucosa uterina es el método definitivo para diagnosticar procesos hiperplásicos del endometrio.
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Tratamiento procesos hiperplásicos endometriales
La terapia para mujeres de diferentes edades consiste en detener el sangrado, restablecer la función menstrual durante el período reproductivo o alcanzar la menopausia a una edad más avanzada, así como prevenir la recurrencia del proceso hiperplásico.
Tratamiento de los procesos hiperplásicos endometriales en pacientes en edad reproductiva
La terapia hormonal se considera un método tradicional de tratamiento de los procesos hiperplásicos endometriales.
Las recaídas del proceso hiperplásico endometrial indican una terapia insuficiente o procesos hormonalmente activos en los ovarios, lo que requiere la determinación de su estado, incluyendo métodos de diagnóstico visual (ecografía, laparoscopia, biopsia ovárica). La ausencia de cambios morfológicos en los ovarios permite continuar la terapia hormonal con dosis más altas de fármacos. Es necesario descartar un factor infeccioso como posible causa de la enfermedad y la ineficacia de la terapia hormonal.
Si la terapia hormonal resulta ineficaz o se produce una recaída de la hiperplasia endometrial sin atipia, se recomienda la ablación (resección) del endometrio. La ablación endometrial puede realizarse mediante diversos métodos: coaguladores mono y bipolares, láseres y balones. Las condiciones necesarias para la ablación son: la mujer no desea tener hijos en el futuro, tiene más de 35 años, desea preservar el útero y el tamaño del útero no supera las 10 semanas de gestación. Los miomas uterinos no se consideran una contraindicación para la ablación endometrial; si ninguno de los ganglios supera los 4-5 cm, la adenomiosis empeora los resultados de la operación.
La recurrencia de la hiperplasia endometrial atípica en pacientes en edad reproductiva es una indicación para un examen en profundidad y la exclusión del síndrome de ovario poliquístico.
Tratamiento en pre y perimenopausia
La primera etapa del tratamiento incluye una histeroscopia con legrado diagnóstico independiente de la mucosa uterina. La elección del tratamiento posterior depende de la estructura morfológica del endometrio y de la patología ginecológica y extragenital concomitante. La elección del fármaco hormonal, el esquema y la duración del tratamiento también dependen de la necesidad de mantener una reacción rítmica similar a la menstruación (hasta los 50 años) o de la interrupción persistente de la menstruación.
En caso de hiperplasia endometrial recurrente sin atipia, imposibilidad de hormonoterapia debido a patología extragenital concomitante, está indicada la cirugía histeroscópica (ablación endometrial). Las recurrencias de procesos hiperplásicos endometriales, así como la combinación de esta patología con miomas uterinos y/o adenomiosis en pacientes premenopáusicas y perimenopáusicas, son indicaciones de intervención quirúrgica (histerectomía).
Tratamiento posmenopáusico
El legrado diagnóstico por separado con histeroscopia está indicado para pacientes con sospecha de patología endometrial detectada durante el examen de cribado. En caso de hiperplasia endometrial de reciente detección en mujeres posmenopáusicas, se recomienda prescribir terapia hormonal.
En caso de hiperplasia endometrial atípica en la posmenopausia, es necesario optar de inmediato por una intervención quirúrgica radical: panhisterectomía. En caso de patología extragenital grave y mayor riesgo de tratamiento quirúrgico, se permite el tratamiento a largo plazo con los fármacos hormonales indicados en la Tabla 3.
En el contexto de la terapia hormonal, es aconsejable recomendar hepatoprotectores, anticoagulantes y antiplaquetarios en dosis normales.
La recurrencia de la hiperplasia endometrial en la posmenopausia es una indicación de intervención quirúrgica: ablación histeroscópica del endometrio o extirpación del útero con apéndices. La amputación supravaginal del útero con apéndices es aceptable (en ausencia de patología cervical).
El principal método de tratamiento para pacientes con pólipos endometriales en la posmenopausia es la polipectomía dirigida. La extirpación radical de un pólipo endometrial (con la capa basal en el sitio donde se localiza) solo es posible mediante histeroscopia. Para la polipectomía, se pueden utilizar instrumentos endoscópicos mecánicos, tecnología electroquirúrgica y láser. La escisión electroquirúrgica del pólipo durante la histeroscopia se recomienda para pólipos fibrosos y parietales del endometrio, así como para pólipos endometriales recurrentes.
Tras la extirpación de pólipos glandulares y fibrosoglándicos del endometrio, se recomienda prescribir terapia hormonal. El tipo de terapia hormonal y su duración dependen de la estructura morfológica del pólipo y de la patología acompañante.
Terapia hormonal para pólipos endometriales en la posmenopausia
| Preparación | Pólipos fibrosos glandulares | pólipos glandulares |
| Noretisterona | 5 mg/día durante 6 meses | 10 mg/día durante 6 meses |
| caproato de hidroxiprogesterona | 250 mg una vez a la semana durante 6 meses | 250 mg 2 veces por semana durante 6 meses |
| Medroxiprogesterona | 10–20 mg/día durante 6 meses | 20–30 mg/día durante 6 meses |
Gestión adicional
Las pacientes con hiperplasia endometrial deben estar bajo observación en el dispensario durante al menos 2 años después del cese de la terapia hormonal; en caso de hiperplasia atípica (si se realizó terapia hormonal), el período de observación en el dispensario debe ser de al menos 5 años. La ecografía de los órganos pélvicos y el examen citológico del aspirado cada 6 meses son obligatorios. La sensibilidad de la biopsia endometrial con Pipelle es del 99% para determinar el cáncer de endometrio y del 75% para la hiperplasia endometrial en mujeres posmenopáusicas. Si se detecta patología según la ecografía y el examen citológico, están indicadas la histeroscopia y el legrado diagnóstico por separado de la mucosa uterina con examen histológico de los raspados. La recurrencia de los procesos hiperplásicos endometriales sirve como base para revisar las tácticas de manejo. Si la paciente ha recibido terapia hormonal en su totalidad, se debe plantear la cuestión de la ablación (en ausencia de patología en los ovarios) o la histerectomía.
Las pacientes sometidas a ablación o resección endometrial presentan dificultades en el manejo de las pacientes, tras lo cual pueden presentarse sinequias en la cavidad uterina. La ecografía de estas pacientes debe ser realizada por un especialista con experiencia en la interpretación de los signos ecográficos de las sinequias. Sin embargo, la presencia de secreción sanguinolenta en estas pacientes indica la realización de una histeroscopia y un legrado diagnóstico por separado de la mucosa uterina en una institución ginecológica especializada.
Pronóstico