Shock cardiogénico

El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con infarto de miocardio.

En el 50% de los pacientes, el shock cardiogénico se desarrolla durante el primer día tras el infarto de miocardio, en el 10%, en la fase prehospitalaria y en el 90%, en la hospitalización. En el infarto de miocardio con onda Q (o con elevación del segmento ST), la incidencia de shock cardiogénico es de aproximadamente el 7%, con una media de 5 horas tras el inicio de los síntomas.

En el infarto de miocardio sin onda Q, el shock cardiogénico se desarrolla en un 2,5-2,9% de los casos, en promedio, después de 75 horas. El tratamiento trombolítico reduce la incidencia de shock cardiogénico. La tasa de mortalidad de los pacientes con shock cardiogénico en el hospital es del 58-73%, y con revascularización, del 59%.

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¿Qué causa el shock cardiogénico?

El shock cardiogénico es consecuencia de la necrosis de aproximadamente el 40% del miocardio ventricular izquierdo y, por lo tanto, rara vez es compatible con la vida. El pronóstico es algo mejor si el shock se debe a una rotura del músculo papilar o del tabique interventricular (con tratamiento quirúrgico oportuno), ya que la extensión de la necrosis en estos casos suele ser menor. Sin embargo, en sentido estricto, el shock cardiogénico se considera un shock debido a una disfunción del ventrículo izquierdo (shock cardiogénico «verdadero»). Con mayor frecuencia, el shock cardiogénico se desarrolla con un infarto de miocardio anterior.

En los últimos años, se ha obtenido información que indica que muchos pacientes con shock cardiogénico presentan un valor de necrosis inferior al 40%, muchos no presentan un aumento de la resistencia vascular periférica total ni signos de congestión pulmonar. Se cree que, en estos casos, la isquemia y las reacciones inflamatorias sistémicas desempeñan un papel importante. Hay motivos para creer que la administración temprana de nitratos, betabloqueantes, morfina e inhibidores de la ECA a pacientes con infarto de miocardio desempeña un papel significativo en el desarrollo de shock cardiogénico. Estos fármacos pueden aumentar la probabilidad de shock cardiogénico debido a un círculo vicioso: disminución de la presión arterial, disminución del flujo sanguíneo coronario, disminución aún mayor de la presión arterial, etc.

Hay tres formas principales de shock en el infarto de miocardio.

El shock cardiogénico reflejo se desarrolla como resultado de un aumento compensatorio insuficiente de la resistencia vascular en respuesta a una situación estresante causada por el flujo de impulsos nociceptivos hacia el sistema nervioso central y una violación del equilibrio fisiológico entre el tono de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Por lo general, se manifiesta mediante el desarrollo de un colapso o hipotensión arterial aguda en pacientes con infarto de miocardio, en un contexto de dolor incontrolable. Por lo tanto, es más correcto considerarlo un cuadro similar a un colapso, acompañado de síntomas clínicos intensos como palidez, aumento de la sudoración, presión arterial baja, aumento de la frecuencia cardíaca y bajo llenado del pulso.

El shock cardiogénico reflejo suele ser de corta duración y se alivia rápidamente con un alivio adecuado del dolor. La restauración sostenida de la hemodinámica central se logra fácilmente mediante la administración de pequeñas dosis de vasopresores.

El shock cardiogénico arrítmico se debe a alteraciones hemodinámicas como resultado del desarrollo de taquiarritmias paroxísticas o bradicardia. Se origina por alteraciones del ritmo cardíaco o de la conducción cardíaca, lo que provoca alteraciones pronunciadas de la hemodinámica central. Tras la cesación de estas alteraciones y la restauración del ritmo sinusal, la función de bombeo del corazón se normaliza rápidamente y los síntomas del shock desaparecen.

El shock cardiogénico verdadero se produce por una disminución drástica de la función de bombeo del corazón debido a un daño miocárdico extenso (necrosis de más del 40% de la masa miocárdica del ventrículo izquierdo). Estos pacientes presentan una hemodinámica hipocinética, a menudo acompañada de síntomas de edema pulmonar. La congestión pulmonar aparece con una presión capilar pulmonar de 18 mmHg, con manifestaciones moderadas de edema pulmonar entre 18 y 25 mmHg, con manifestaciones clínicas pronunciadas entre 25 y 30 mmHg y con más de 30 mmHg, un cuadro clásico. Por lo general, los signos de shock cardiogénico aparecen varias horas después del inicio del infarto de miocardio.

Síntomas del shock cardiogénico

Los síntomas del shock cardiogénico son taquicardia sinusal, disminución de la presión arterial, disnea, cianosis, piel pálida, fría y húmeda (generalmente sudor frío y pegajoso),alteración de la consciencia y disminución de la diuresis a menos de 20 ml/h. Se recomienda realizar monitorización hemodinámica invasiva: medición de la presión arterial intraarterial y determinación de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.

La definición clásica de shock cardiogénico es «una disminución de la presión arterial sistólica a menos de 90 mmHg durante 30 minutos, acompañada de signos de hipoperfusión periférica». V. Menon JS y Hochman (2002) ofrecen la siguiente definición: «El shock cardiogénico es una perfusión periférica inadecuada con un volumen intravascular adecuado, independientemente de la presión arterial».

Hemodinámicamente, en el shock cardiogénico, se observa una disminución del índice cardíaco de menos de 2,0 l/min/m2 ⁽ de 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ en combinación con un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo de más de 18 mmHg (de 15 a 20 mmHg), si no hay hipovolemia concomitante.

Una disminución de la presión arterial es un signo relativamente tardío. Inicialmente, una disminución del gasto cardíaco causa taquicardia sinusal refleja con una disminución de la presión del pulso. Simultáneamente, comienza la vasoconstricción, primero en los vasos cutáneos, luego en los riñones y, finalmente, en el cerebro. Gracias a la vasoconstricción, se puede mantener una presión arterial normal. La perfusión de todos los órganos y tejidos, incluido el miocardio, empeora progresivamente. Con una vasoconstricción pronunciada (especialmente en el contexto de simpaticomiméticos), la auscultación suele revelar una disminución notable de la presión arterial, mientras que la presión arterial intraarterial, determinada por punción arterial, se encuentra dentro de los límites normales. Por lo tanto, si la monitorización invasiva de la presión arterial es imposible, es mejor confiar en la palpación de las arterias grandes (carótidas, femorales), que son menos susceptibles a la vasoconstricción.

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¿Cómo se diagnostica el shock cardiogénico?

• hipotensión arterial grave (presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg; en pacientes con hipertensión arterial: una disminución de más de 30 mm Hg); una disminución de la presión del pulso a 30 mm Hg y menos;
• índice de choque superior a 0,8;

* El índice de shock es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica. Normalmente, su valor promedio es de 0,6 a 0,7. En estado de shock, el valor del índice puede alcanzar 1,5.

• signos clínicos de trastornos circulatorios periféricos;
• oliguria (menos de 20 ml/h);
• letargo y confusión (puede haber un breve período de agitación).

El desarrollo del shock cardiogénico también se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco (índice cardíaco menor de 2-2,5 l/min/m2) y un aumento del llenado del ventrículo izquierdo (más de 18 mmHg), presión de enclavamiento capilar pulmonar mayor de 20 mmHg.

Tratamiento del shock cardiogénico

En caso de un cuadro clínico de shock cardiogénico, la probabilidad de supervivencia es prácticamente nula con cualquier método de tratamiento; la muerte suele ocurrir en un plazo de 3 a 4 horas. En trastornos hemodinámicos menos pronunciados, si se realiza tratamiento farmacológico del shock cardiogénico, la probabilidad de éxito no supera el 20-30 %. Existe evidencia de que la terapia trombolítica no mejora el pronóstico del shock cardiogénico. Por lo tanto, la cuestión del uso de trombolíticos en el shock cardiogénico no se ha resuelto definitivamente (la farmacocinética y la acción de estos fármacos en el shock son impredecibles). En un estudio, la introducción de estreptoquinasa fue efectiva en el 30 % de los pacientes con shock cardiogénico; entre estos pacientes, la tasa de mortalidad fue del 42 %, pero la mortalidad general se mantuvo alta, alrededor del 70 %. Sin embargo, si la angioplastia coronaria o el injerto de derivación de la arteria coronaria no son posibles, está indicada la terapia trombolítica.

Idealmente, es necesario iniciar el balón de contrapulsación intraaórtico lo antes posible (este procedimiento permite una rápida estabilización hemodinámica y mantener un estado de relativa estabilización durante un tiempo prolongado). En el contexto de la contrapulsación, se realiza una angiografía coronaria y se realiza un intento de revascularización miocárdica: angioplastia coronaria (CAP) o injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG). Naturalmente, la posibilidad de llevar a cabo un complejo de tales medidas es extremadamente rara. Cuando se realizó CAP, fue posible reducir la mortalidad general al 40-60%. En un estudio, entre los pacientes con recanalización exitosa de las arterias coronarias y restauración del flujo sanguíneo coronario, la mortalidad promedio fue del 23%. La CABG urgente también permite una reducción de la mortalidad en shock cardiogénico a aproximadamente el 50%. Se ha calculado que la revascularización temprana en shock cardiogénico permite salvar vidas en 2 de cada 10 pacientes tratados menores de 75 años (estudio SHOCK). Sin embargo, un tratamiento tan “agresivo” moderno requiere la hospitalización temprana de los pacientes en un departamento de cirugía cardíaca especializado.

En condiciones prácticas de atención sanitaria, las siguientes tácticas para el manejo de pacientes con shock cardiogénico son aceptables:

En caso de una disminución brusca de la presión arterial, se recomienda la infusión de noradrenalina hasta que la presión arterial supere los 80-90 mmHg (1-15 mcg/min). Posteriormente (y en caso de hipotensión menos pronunciada, primero), se recomienda cambiar a la administración de dopamina. Si la infusión de dopamina a una velocidad no superior a 400 mcg/min es suficiente para mantener la presión arterial en un nivel de aproximadamente 90 mmHg, la dopamina tiene un efecto positivo, dilatando los vasos de los riñones y los órganos abdominales, así como los vasos coronarios y cerebrales. Con un aumento adicional en la velocidad de administración de dopamina, este efecto positivo desaparece gradualmente, y a una velocidad de administración superior a 1000 mcg/min, la dopamina ya causa únicamente vasoconstricción.

Si es posible estabilizar la presión arterial con pequeñas dosis de dopamina, se recomienda intentar añadir dobutamina (200-1000 mcg/min) al tratamiento. Posteriormente, la velocidad de administración de estos fármacos se ajusta según la respuesta de la presión arterial. Es posible la administración adicional de inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, enoximona).

Si no se presentan estertores pronunciados en los pulmones, muchos autores recomiendan evaluar la respuesta a la administración de líquidos mediante el método estándar: 250-500 ml durante 3-5 minutos, y posteriormente 50 mg cada 5 minutos hasta que aparezcan signos de aumento de la congestión pulmonar. Incluso en shock cardiogénico, aproximadamente el 20 % de los pacientes presentan hipovolemia relativa.

El shock cardiogénico no requiere la administración de corticosteroides. En el experimento y en algunos estudios clínicos, se observó un efecto positivo con el uso de una mezcla de glucosa, insulina y potasio.