DIC en ginecología

En la práctica ginecológica, el síndrome de coagulación intravascular diseminada se presenta con mayor frecuencia en el shock hemorrágico causado por diversas causas, shock tóxico bacteriano como complicación de un aborto criminal, embarazo congelado, transfusión de sangre incompatible.

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Causas DIC

El mecanismo desencadenante en el desarrollo del síndrome DIC es la activación de la tromboplastina sanguínea o tisular debido a la hipoxia y la acidosis metabólica de cualquier origen, traumatismos, entrada de toxinas de diversa naturaleza en el torrente sanguíneo, etc. La formación de tromboplastina activa es la primera y más larga fase de la hemostasia, en la que participan muchos factores de coagulación, tanto plasmáticos (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) como plaquetarios (3, I). Bajo la influencia de la tromboplastina activa con la participación de iones de calcio (factor IV), la protrombina se convierte en trombina (fase II). En presencia de iones de calcio y con la participación del factor plaquetario (4), la trombina convierte el fibrinógeno en monómero de fibrina, que, a su vez, bajo la influencia del factor plasmático XIII y el factor plaquetario (2) se convierte en hilos de polímero de fibrina insolubles (fase III).

Además de los cambios en el enlace procoagulante de la hemostasia, se produce la activación del enlace plaquetario, lo que provoca la adhesión y agregación plaquetaria con la liberación de sustancias biológicamente activas: quininas, prostaglandinas, gnetamina, catecolaminas, etc. Estas sustancias alteran la permeabilidad de los vasos sanguíneos, provocan su espasmo, la apertura de shunts arteriovenosos, ralentizan el flujo sanguíneo en la microcirculación, promueven la estasis, el desarrollo del síndrome de lodo, la deposición sanguínea y la formación de trombos. Como resultado de estos procesos, se altera el suministro de sangre a tejidos y órganos, incluyendo los vitales: hígado, riñones, pulmones y algunas partes del cerebro.

En respuesta a la activación del sistema de coagulación, se activan mecanismos protectores destinados a restaurar la perfusión tisular regional deteriorada: el sistema fibrinolítico y las células del sistema reticuloendotelial. Así, en el contexto de la coagulación intravascular diseminada, debido al aumento del consumo de procoagulantes y la fibrinólisis, se produce un aumento del sangrado y se forma el síndrome trombohemorrágico.

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Síntomas DIC

Los síntomas del síndrome de CID agudo son causados por trastornos trombóticos y hemorrágicos de diversa gravedad, que se manifiestan como:

1. hemorragias en la piel, en las mucosas, en lugares de inyección, en lesiones, en heridas quirúrgicas y en el útero;
2. necrosis de algunas zonas de la piel y mucosas;
3. manifestaciones del sistema nervioso central en forma de euforia, desorientación y nubosidad de la conciencia;
4. insuficiencia renal, hepática y pulmonar aguda.

El grado de manifestaciones clínicas depende del estadio del síndrome de CID. Sin embargo, el diagnóstico clínico del síndrome de CID es difícil, por un lado, porque todos estos síntomas no son específicos de esta patología, y por otro, porque los síntomas de las principales enfermedades y afecciones que lo acompañan son extremadamente diversos. Por lo tanto, los resultados de los estudios de laboratorio del sistema de hemostasia son fundamentales para el diagnóstico del síndrome de CID sanguíneo agudo.

La CID aguda se caracteriza por un aumento del tiempo de coagulación sanguínea (más de 10 minutos), una disminución del número de plaquetas y de los niveles de fibrinógeno, un aumento del tiempo de recalcificación plasmática, del tiempo de protrombina y de trombina y un aumento de la concentración de PDP y RKMP.

Para determinar la fase del síndrome DIC se ofrecen las siguientes pruebas diagnósticas exprés: tiempo de coagulación sanguínea, lisis espontánea del coágulo, prueba de trombina, determinación de FDP mediante prueba de etanol e inmunoprecipitación, recuento de plaquetas, tiempo de trombina, prueba de fragmentación de eritrocitos.

La fase I se caracteriza por un aumento del tiempo de coagulación sanguínea y del tiempo de trombina y una prueba de etanol positiva.

En la fase II del síndrome DIC, hay una disminución moderada del número de plaquetas (120-109 ^/ l), el tiempo de trombina se prolonga a 60 s o más y se detectan PDP y eritrocitos dañados.

En la fase III, el tiempo de coagulación sanguínea, la trombina de prueba y el tiempo de trombina se prolongan, el recuento plaquetario disminuye a 100 • 10⁻¹ ^/ l y se produce una lisis rápida del coágulo sanguíneo formado. Los siguientes indicadores son característicos de la fase IV: no se forma ningún coágulo, la trombina de prueba es superior a 60 s y el recuento plaquetario es inferior a 60 • 10⁻¹ ^/ l.

La forma crónica de la CID se caracteriza por un número normal o reducido de plaquetas, una cantidad normal o incluso elevada de fibrinógeno, un tiempo de protrombina normal o ligeramente reducido, una disminución del tiempo de coagulación sanguínea y un aumento del número de reticulocitos. La aparición de productos de degradación de la fibrina (PDF) y complejos solubles de fibrina/fibrinógeno monómero (SFMC) es de especial importancia para el diagnóstico del síndrome de CID.

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Etapa

El síndrome de CID se presenta en fases sucesivas. MS Machabeln identifica cuatro etapas:

1. Etapa - hipercoagulación asociada a la aparición de una gran cantidad de tromboplastina activa;
2. Etapa - coagulopatía de consumo asociada a disminución de procoagulantes por su inclusión en microtrombos, con activación simultánea de la fibrinólisis.
3. Etapa: una disminución drástica de todos los procoagulantes sanguíneos hasta el desarrollo de afibrinogenemia en el contexto de una fibrinólisis pronunciada. Esta etapa se caracteriza por hemorragias particularmente graves. Si el paciente no fallece, el síndrome de CID sanguíneo pasa a la siguiente etapa.
4. Etapa de recuperación, durante la cual el sistema de coagulación sanguínea se normaliza gradualmente. Sin embargo, en ocasiones, en esta etapa, pueden manifestarse trombosis y alteraciones de la perfusión regional de órganos y tejidos, como insuficiencia renal aguda, insuficiencia respiratoria aguda (IRA) o accidente cerebrovascular.

Cabe destacar que, en la práctica clínica, los pacientes con síndrome de CID rara vez presentan una forma tan clásica. Dependiendo de la causa que provocó su desarrollo, la duración del efecto patogénico y el estado de salud previo de la mujer, una etapa puede prolongarse y no evolucionar a otra. En algunos casos, predomina la hipercoagulabilidad en un contexto de fibrinólisis leve; en otros, la fibrinólisis es el eslabón principal del proceso patológico.

Según la clasificación se distinguen:

• Estadio I – hipercoagulación;
• Estadio II: hipocoagulación sin activación generalizada de la fibrinólisis;
• Estadio III: hipocoagulación con activación generalizada de la fibrinólisis;
• Etapa IV: coagulación sanguínea completa.

En la etapa de hipercoagulación, el tiempo de coagulación de las pruebas generales de coagulograma se acorta, la actividad fibrinolítica y anticoagulante se reduce. En la etapa II, el coagulograma indica el consumo de factores de coagulación: el número de plaquetas, el índice de protrombina y la actividad de los factores de coagulación sanguínea - V, VII, VIII están reducidos. Un aumento en el nivel de heparina libre y la aparición de productos de degradación de la fibrina (PDF) indican activación local de la fibrinólisis. La etapa III se caracteriza por una disminución en el número de plaquetas, una disminución en la concentración y actividad de los procoagulantes con un aumento generalizado simultáneo de la actividad fibrinolítica y un aumento de la heparina libre. La fase de incoagulación sanguínea completa se caracteriza por un grado extremo de hipocoagulación con actividad fibrinolítica y anticoagulante extremadamente alta.

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Diagnostico DIC

El papel principal en el diagnóstico y tratamiento del síndrome de CID recae en los coagulólogos. Sin embargo, los ginecólogos son los primeros en enfrentarse a esta formidable patología, por lo que deben contar con los conocimientos necesarios para iniciar un tratamiento correcto y patogenéticamente justificado antes de que los coagulólogos participen en las acciones terapéuticas y de reanimación.

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Tratamiento DIC

El tratamiento del síndrome DIC debe ser estrictamente individual, dirigido a:

1. eliminación de la causa subyacente que lo provocó;
2. normalización de la hemodinámica;
3. normalización de la coagulación sanguínea.

Los métodos para eliminar la causa de la CID se basan en la naturaleza de la patología ginecológica. En mujeres con un embarazo congelado (síndrome de retención del feto muerto en el útero), se debe evacuar el útero. En condiciones sépticas, está indicado el saneamiento del foco infeccioso. La forma aguda de CID causada por shock hemorrágico debido a un embarazo ectópico interrumpido, rotura ovárica u otras causas requiere control quirúrgico del sangrado.

El enfoque para eliminar las alteraciones hemodinámicas también debe ser individualizado. Las formas agudas del síndrome de CID suelen asociarse con shock hemorrágico, por lo que las medidas para restablecer la hemodinámica central y periférica en estas formas tienen mucho en común. En estos casos, se da preferencia a la sangre entera "tibia" o recién citrada para la terapia de infusión-transfusión, y el plasma se utiliza entre sus componentes. El régimen de hemodilución controlada se lleva a cabo dentro de límites que no superen el 15-25% del BCC, gracias al gelatinol, la albúmina, la reopoliglucina y cristaloides como la solución de Ringer (lactato de sodio) y el lactasol. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el uso de reopoliglucina en la etapa tardía del proceso y en presencia de sangrado profuso requiere mucha precaución, ya que su administración excesiva puede aumentar el sangrado. En este punto, es preferible transfundir albúmina y plasma.

La tarea más difícil en el tratamiento de la forma aguda del síndrome de CID es restablecer la coagulación sanguínea normal, lo que requiere detener la coagulación intravascular, reducir la actividad fibrinolítica y restaurar el potencial de coagulación sanguínea. Esta tarea debe ser realizada por un hematólogo bajo la supervisión de un coagulograma.

La heparina se administra por vía intravenosa en 100-150 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o glucosa al 5%, a una velocidad de 30-50 gotas/min. La heparina se dosifica según la fase del síndrome de CID: en la fase I, se permite administrar hasta 5000 U (70 U/kg); en las fases II y III, 2500-3000 U (30-50 U/kg); y en la fase IV, no se puede administrar heparina. En caso de sobredosis de heparina, se utiliza sulfato de protamina: 100 U de heparina se neutralizan con 0,1 ml de solución de sulfato de protamina al 1%. No se recomienda el uso de heparina en heridas de gran superficie.

La actividad fibrinolítica puede inhibirse utilizando inhibidores de origen animal como contrical, trasilol y gordox. Una dosis única de contrical es de 20.000 U (dosis diaria: 60.000 U), trisilol - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). No se recomienda utilizar inhibidores sintéticos de enzimas proteolíticas por vía intravenosa (ácido épsilon-aminocaproico, pamba), porque causan estabilización de coágulos sanguíneos en el sistema de microcirculación, lo que conduce a trastornos circulatorios graves en los riñones y el cerebro. Estos fármacos solo pueden usarse localmente. Los inhibidores de la fibrinólisis se utilizan según indicaciones estrictas, porque una disminución brusca de la actividad fibrinolítica puede conducir a un aumento de la deposición intravascular de fibrina. El mejor efecto se logra administrando estos fármacos en las fases III y IV del síndrome de CID.

El método más utilizado para restaurar la coagulación sanguínea en la forma aguda del síndrome de CID es la terapia de reemplazo. Para ello, se utiliza sangre caliente de donante y sangre citratada fresca, plasma seco nativo y plasma antihemofílico. La sangre se transfunde en dosis iniciales de hasta 500 ml. Tras evaluar el efecto de la transfusión, se repite la infusión. Se utiliza plasma seco, nativo y/o antihemofílico en una cantidad total de 250-500 ml. Se recomienda tener en cuenta el contenido de fibrinógeno en todos los fármacos administrados: en sangre caliente de donante: 4 g/l en plasma antihemofílico; en plasma seco: 1 g/l; y en crioprecipitado: 10-21 g/l.

La desaparición de las manifestaciones agudas del síndrome de CID no debe indicar el fin de la terapia intensiva. Durante el período de rehabilitación, es necesario continuar el tratamiento dirigido a eliminar posibles manifestaciones de insuficiencia renal y hepática, corregir los trastornos respiratorios, restablecer la homeostasis proteico-electrolítica y prevenir complicaciones infecciosas.