Tipos de bradicardia

Puede que no haya sensaciones subjetivas de disminución de la frecuencia cardíaca, y si están presentes, independientemente del tipo, se manifiestan de la misma manera. La identificación de los diferentes tipos de bradicardia es importante no tanto para el paciente como para el médico a la hora de determinar las estrategias de tratamiento.

Esta desviación de la frecuencia cardíaca respecto al valor de referencia se clasifica según diferentes criterios. Así, según las causas de la bradicardia, se distinguen las siguientes:

• fisiológico, que es una variante de la norma;
• farmacológico o medicinal, que surge como efecto secundario de la toma de medicamentos, a menudo de forma incorrecta;
• patológica, que se manifiesta como resultado de una enfermedad cardíaca (intracardíaca) y daño a otros órganos (extracardíaca), que puede provocar indirectamente un ritmo cardíaco lento (a veces la inducida por fármacos no se distingue como un tipo separado). [ 1 ]

Las bradiarritmias patológicas también se clasifican según sus causas más específicas: tóxicas, endocrinas, neurogénicas, medicamentosas y miogénicas (basadas en lesiones orgánicas del músculo cardíaco).

La bradicardia se interpreta como absoluta, es decir, determinada de forma constante, en cualquier posición corporal y estado del paciente, por la presencia o ausencia de estrés físico y mental previo, así como relativa, provocada por determinadas circunstancias - lesiones, enfermedades, medicamentos, estrés, esfuerzo físico.

En algunos pacientes, las causas de la frecuencia cardíaca lenta siguen siendo inciertas, incluso con toda la investigación disponible actualmente. A estos pacientes se les diagnostica bradicardia idiopática. Esta también puede observarse de forma constante o periódica. Si, además de la ralentización del pulso, no hay otras molestias, no se requiere tratamiento. [ 2 ]

Según la localización del origen de las alteraciones, se distingue la bradicardia sinusal, asociada a una disminución de la actividad de las células marcapasos del nódulo sinusal, que no producen la cantidad necesaria de impulsos por minuto, manteniendo su ritmo y coordinación. Esta actividad miocárdica suele ser una característica individual, una variante normal que no causa alteraciones hemodinámicas y no requiere medidas terapéuticas. [ 3 ]

El nódulo sinusal (sinoatrial) puede funcionar correctamente. En este caso, la causa del pulso lento es un bloqueo de las fibras nerviosas que transmiten los impulsos eléctricos. La transmisión puede verse afectada en diversas zonas, desde las aurículas hasta los ventrículos (bloqueos auriculoventriculares) y en la zona entre el nódulo sinoatrial y la aurícula derecha (bloqueo sinoauricular). La transmisión de los impulsos eléctricos puede verse parcialmente bloqueada durante su conducción, pero más lentamente o no completamente, e incluso completamente, lo cual constituye una amenaza mortal.

La bradicardia (bradiarritmia) puede compensarse, lo que significa que el cuerpo puede compensar esta desviación sin consecuencias patológicas. Es un hallazgo accidental. En estos casos, no se requiere tratamiento farmacológico; basta con conocer esta característica del cuerpo y monitorear periódicamente su estado. [ 4 ]

Una condición descompensada requiere atención médica porque los síntomas de frecuencia cardíaca lenta, volúmenes insuficientes de sangre que ingresan a la circulación sistémica e hipoxia asociada molestan al paciente y la autocompensación ya no es posible.

Bradicardia fisiológica

Este tipo de ritmo cardíaco lento se considera una variante normal causada por la influencia de ciertas condiciones fisiológicas. Estas características fisiológicas son inherentes a personas entrenadas y acostumbradas a una actividad física regular e importante. La bradicardia funcional se observa en este grupo de población en reposo y se manifiesta en una desaceleración de la frecuencia cardíaca, a veces muy significativa. Un corazón entrenado, acostumbrado a trabajar en condiciones de sobrecarga, garantiza una hemodinámica normal, por ejemplo, durante el sueño nocturno con raras contracciones, ya que se contrae con fuerza y potencia, bombeando un gran volumen de sangre con una sola descarga.

Este tipo de función cardíaca puede ser de naturaleza constitucional y genética, y puede observarse en miembros de una misma familia. Estas personas suelen tener un buen desarrollo físico natural y, por lo tanto, llevan un estilo de vida activo.

La bradicardia en atletas, una característica genética del cuerpo, refleja el potente trabajo de un corazón bien entrenado durante el reposo y se manifiesta en una hipotensión relativa del sistema nervioso autónomo, en un contexto de predominio de la actividad del nervio vago. Este desequilibrio autónomo se caracteriza por estabilidad. Sin embargo, la detección de un pulso lento en personas con estas características requiere una exploración para descartar lesiones intracardíacas.

La frecuencia cardíaca lenta puede ser causada por cambios relacionados con la edad y desequilibrios hormonales: crecimiento físico rápido durante la adolescencia, embarazo y envejecimiento del cuerpo.

La bradicardia refleja también es fisiológica. Se produce como reacción a una disminución de la temperatura corporal o a la estimulación del nervio vago, inducida artificialmente mediante presión sobre la arteria carótida o los ojos, durante un masaje torácico en la zona situada por encima del corazón.

Bradicardia inducida por fármacos

Una disminución de la actividad del nódulo sinoauricular puede ocurrir como resultado del tratamiento con ciertos medicamentos. Con mayor frecuencia, este tipo de efecto cardiotóxico es causado por: betabloqueantes, antagonistas del calcio, glucósidos cardíacos y opiáceos. La aparición de un efecto adverso suele ocurrir por una dosis incorrecta, la automedicación o el incumplimiento de la duración recomendada del tratamiento. Si el medicamento causa una función cardíaca lenta, es necesario consultar con el médico para ajustar la dosis o suspender el medicamento.

Además de los medicamentos, un efecto cardiotóxico en forma de bradicardia puede desarrollarse en fumadores empedernidos, alcohólicos y en diversas infecciones y envenenamientos. [ 5 ]

Bradicardia vertical

Un pulso lento puede detectarse en una posición corporal y, en otra, corresponder a la normalidad. Generalmente, cuando a un paciente se le diagnostica arritmia, se le mide el pulso en diferentes posiciones: de pie, acostado y al cambiar de postura.

La bradicardia vertical se diagnostica cuando el pulso del paciente disminuye al estar de pie o caminar. Si el paciente se recuesta, su frecuencia cardíaca se normaliza. Esta característica se conoce como bradiarritmia sinusal. Es más común en niños. La bradicardia grave se manifiesta con síntomas característicos; la bradicardia leve y moderada puede cursar con síntomas imperceptibles y ser una variante normal.

La posición vertical del eje eléctrico del corazón en el cardiograma, como cualquier otro, puede combinarse con cualquier ritmo cardíaco.

Bradicardia horizontal

La disminución de la frecuencia cardíaca en decúbito supino es bastante frecuente y, en la mayoría de los casos, es una característica individual de cada organismo. Una persona presenta bradicardia al acostarse, estar de pie, al moverse o bajo carga; el pulso aumenta. Si estos cambios no se acompañan de síntomas patológicos de hipoxia cerebral, no hay motivo de preocupación.

La desaceleración del pulso durante el sueño es bastante aceptable. La bradicardia nocturna es típica en personas entrenadas, cuando el corazón compensa la falta de actividad física desacelerando el pulso. Unos pocos impulsos potentes son suficientes para asegurar un flujo sanguíneo normal. Esta condición también se denomina bradicardia en reposo. Se puede observar no solo cuando el paciente duerme, sino también cuando simplemente descansa en un estado relajado.

Bradicardia neurogénica

Esta forma de función lenta del músculo cardíaco acompaña a las enfermedades extracardíacas que causan hipertonicidad del nervio vago. [ 6 ]

La irritación directa del nervio vago es causada por neurosis, tumores del mediastino o del cerebro, meningitis, colelitiasis, enfermedades inflamatorias del estómago e intestino, inflamación del oído medio, glomerulonefritis aguda generalizada, hepatitis y hepatosis, y enfermedades infecciosas graves. Estas patologías extracardíacas pueden ir acompañadas de contracciones raras del músculo cardíaco. La bradicardia vagal es frecuente en niños y adolescentes y es una de las manifestaciones de la distonía vegetativo-vascular. Se acompaña de trastornos del sueño, fatiga intensa, caprichos y falta de apetito.

La hipertonía del nervio vago, causada por cualquier causa, provoca el desarrollo de debilidad del nódulo sinoatrial y bradiarritmia sinusal a cualquier edad. Clínicamente, esta afección se manifiesta con síntomas inespecíficos: presión arterial baja, debilidad generalizada, mareos, sudoración, dificultad para respirar, alteraciones transitorias de la consciencia y, en casos más graves, puede presentarse hipoglucemia y síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

La bradicardia neurogénica puede desarrollarse en el infarto agudo de miocardio, afectando a los cardiomiocitos ubicados a lo largo de la pared inferior del músculo cardíaco.

El predominio del tono del nervio vago también se manifiesta por bradicardia fisiológica. Sin embargo, si tiene un origen patológico, sin tratamiento, la afección progresará. Por lo tanto, si se detecta un pulso lento, incluso en personas entrenadas, se recomienda realizar una exploración para descartar patologías orgánicas intracardíacas y extracardíacas.

Bradicardia sistólica

Cualquier alteración de la actividad contráctil del corazón afecta un indicador de su funcionamiento, como la cantidad de sangre arterial expulsada por el músculo cardíaco en cada contracción (volumen sistólico). Por lo tanto, el término bradicardia sistólica no es correcto. Podría significar que, con una disminución moderada del número de contracciones cardíacas, el cuerpo puede activar un mecanismo compensatorio mediante un aumento del volumen sistólico. Al mismo tiempo, los órganos y tejidos no experimentan hipoxia, ya que la cantidad de sangre arterial expulsada por las contracciones potentes, pero poco frecuentes, es suficiente para garantizar una hemodinámica normal en una persona.

Sin embargo, este mecanismo compensatorio no se activa en todas las personas. En muchos casos, el volumen sistólico no se modifica y, al disminuir la frecuencia cardíaca, se desarrollan gradualmente hipoxia y síntomas de insuficiencia de riego sanguíneo.

Además, con la taquiarritmia prolongada, la duración del período diastólico del trabajo cardíaco se acorta, lo que provoca una disminución del volumen de sangre que llena los ventrículos. Con el tiempo, esto reduce el volumen sistólico y el valor del volumen minuto de circulación sanguínea, lo que provoca la aparición de signos de bradicardia.

Bradicardia respiratoria

Una disminución moderada del pulso durante la exhalación es típica en la infancia y la pubertad, en personas con hipertonía del sistema nervioso autónomo. Al mismo tiempo, durante la inhalación, la frecuencia del pulso aumenta en pacientes con arritmia respiratoria.

La patogenia de esta anomalía del ritmo respiratorio no se asocia con trastornos intracardíacos orgánicos. La arritmia respiratoria no provoca trastornos del flujo sanguíneo ni disnea constante, shock cardiogénico ni edema. El ritmo cardíaco permanece sinusal y normal; solo se observa en el electrocardiograma un aumento de la longitud del intervalo RR correspondiente a la exhalación. La bradicardia respiratoria no se clasifica como una arritmia verdadera. Puede diagnosticarse como sinusal, ya que el corazón mantiene un ritmo sinusal normal (los impulsos son emitidos por el nódulo sinoatrial).

La bradicardia respiratoria puede observarse de forma constante en algunas personas y de forma periódica en otras. Se manifiesta por una disminución del pulso al exhalar, que a veces se detiene por completo, y una aceleración al inhalar, especialmente si es profundo.

Se presenta de forma asintomática; la presencia de síntomas indeseables de hipoxia probablemente indicará la presencia de alguna patología cardíaca o extracardíaca. A menudo se acompaña de distonía neurocirculatoria. Generalmente, se observan manifestaciones como pulso acelerado al inspirar, hiperhidrosis, manos y pies fríos, molestias detrás del esternón y sensación de falta de aire.

En niños y adolescentes, la bradicardia respiratoria suele asociarse con un crecimiento intenso; en las mujeres embarazadas, con cambios en los niveles hormonales y un mayor estrés corporal. En estos grupos de población, los síntomas de bradicardia respiratoria desaparecen espontáneamente con el tiempo.

Se debe dar la alarma en los casos en que una desaceleración accidental del pulso asociada al ciclo respiratorio se acompaña de un malestar grave: debilidad intensa, síntomas de hipoxia, estados de predesmayo y desmayo. [ 7 ]

Arritmia y bradicardia (bradiarritmia)

El corazón humano funciona de forma automática, sin detenerse nunca, a lo largo de la vida. Un pulso lento poco frecuente (bradicardia), así como uno frecuente (el corazón late con fuerza, salta del pecho, taquicardia), impulsos no programados (extrasístoles) o bloqueos cardíacos a mitad de su recorrido (bloqueos cardíacos) son anomalías del ritmo cardíaco (arritmia).

A veces, el ritmo cardíaco se altera en todas las personas, ya sea durante arrebatos emocionales o estrés físico. Muchas personas presentan desviaciones de los indicadores estándar, pero no las perciben. Las alteraciones del ritmo se producen por diversas razones y, en consecuencia, tienen diferentes consecuencias. Los cambios fisiológicos no son peligrosos, y el trastorno más notorio y común es la taquicardia o la aceleración del ritmo cardíaco. El ritmo lento y otros trastornos no son tan notorios, especialmente en la etapa embrionaria. Si un electrocardiograma o un tonómetro casero muestran cualquier tipo de arritmia, conviene consultar a un cardiólogo y seguir sus recomendaciones sobre las medidas a tomar.

El término bradiarritmia es un sinónimo completo de bradicardia, por lo tanto todo lo que ya se ha dicho y se dirá acerca de una frecuencia cardíaca lenta se refiere a esta formulación del diagnóstico.

Extrasístole y bradicardia

Las extrasístoles son impulsos extraordinarios que ocurren fuera del ritmo cardíaco en focos ectópicos de hiperactividad ubicados en cualquier sección del sistema de conducción fuera del nódulo sinoatrial (aurículas, ventrículos, nódulo auriculoventricular). Estos impulsos se transmiten a través del miocardio, provocando sus contracciones en el momento de relajación de las aurículas y los ventrículos, cuando se llenan de sangre. Una eyección extrasistólica extraordinaria de sangre tiene un volumen inferior al normal; además, la siguiente eyección también tiene un volumen menor. Las extrasístoles frecuentes pueden provocar una disminución significativa de los parámetros hemodinámicos.

En la bradicardia, cuando la actividad del nódulo sinusal disminuye o se interrumpe la conducción de impulsos, surgen ritmos ectópicos pasivos no sinusales, de naturaleza sustitutiva, que excitan las contracciones cardíacas. Su función protectora en ausencia de impulsos del marcapasos principal es indudable. Nuevos centros de impulsos comienzan a funcionar de forma independiente, escapando al control del nódulo sinusal. Las razones de esto son las mismas que conducen al desarrollo de la bradicardia. [ 8 ]

Subjetivamente, la extrasístole se percibe como un empuje del corazón hacia la pared interna del tórax. Estas sensaciones surgen debido a la contracción activa de los músculos ventriculares tras su relajación. Los pacientes pueden quejarse de una sensación de que el corazón da vueltas o se revuelve, y percibir su trabajo irregular. Algunos pacientes no notan la extrasístole en absoluto, pero pueden notar una sensación de miedo, miedo a la muerte, ataques de sudoración, debilidad, molestias en el pecho e incapacidad para respirar. Las personas con distonía neurocirculatoria tienen dificultades con la extrasístole. [ 9 ]

La extrasístole auricular es funcional en la mayoría de los casos y prácticamente no se detecta en lesiones cardíacas graves. Por otro lado, la activación de los cardiomiocitos (marcapasos del nódulo auriculoventricular) y, especialmente, de los ventrículos cardíacos (ritmos idioventriculares) es característica de cardiopatías graves y se manifiesta con síntomas de bradicardia, acordes con la gravedad de la enfermedad subyacente. En pacientes con ritmo auriculoventricular registrado a largo plazo, se desarrollan insuficiencia cardíaca resistente, frecuentes episodios de angina de pecho y desmayos en el punto álgido del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes. [ 10 ]

Extrasístole ventricular y bradicardia

En más de dos tercios de los episodios, se forman focos ectópicos de hiperactividad en la capa muscular de los ventrículos. Se generan impulsos rítmicos idioventriculares. La más peligrosa es la extrasístole ventricular, que se desarrolla en el contexto de una cardiopatía.

Con bradicardia pronunciada, se observan trastornos circulatorios significativos que requieren medidas de reanimación. Se desarrollan afecciones potencialmente mortales:

• taquicardia paroxística ventricular: ataques de aumento de la frecuencia de contracción de estas partes del músculo cardíaco (hasta 200 latidos/min), cuya consecuencia es insuficiencia ventricular aguda, shock arritmogénico;
• fibrilación ventricular o un estado similar, aleteo, en el que las contracciones del miocardio son ineficaces y la sangre prácticamente no entra en la circulación sistémica;
• asistolia ventricular – cese de la actividad cardíaca, coma.

El ritmo idioventricular, cuyo origen se localiza en el miocardio ventricular, en combinación con la asistolia auricular, en la mayoría de los casos indica una condición pre-mortem.

La fibrilación auricular y la bradicardia son una combinación peligrosa, especialmente en casos donde el pulso es raro y arítmico. En tales casos, se recomienda a los pacientes implantar un marcapasos.

Con la fibrilación auricular, el corazón "revuelve" la sangre, aumentando su viscosidad. En este punto, se forman coágulos sanguíneos (émbolos) en la aurícula izquierda, que pueden viajar por el torrente sanguíneo hasta el cerebro y causar trombosis de las arterias cerebrales, su obstrucción o ruptura, y hasta los pulmones, bloqueando la arteria pulmonar. A los pacientes con fibrilación auricular se les recetan anticoagulantes, como cardioaspirina o cardiomagnyl. [ 11 ]

Bradicardia y asistolia

El paro cardíaco, la ausencia total de actividad eléctrica y, como resultado, el cese del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos, se conoce como asistolia. Puede ser temporal: tras una breve interrupción, la circulación sanguínea se reanuda. Una asistolia que dura hasta tres segundos se percibe como mareo, y hasta nueve segundos, como pérdida del conocimiento. Si la circulación sanguínea se detiene durante un cuarto de minuto, se puede morir. Una ambulancia generalmente no tiene tiempo de llegar.

Las causas de la asistolia primaria son la cardiopatía isquémica y los trastornos de la conducción cardíaca. Un pulso lento precede al paro cardíaco.

La secundaria se desarrolla en diferentes condiciones. Los ritmos cardiográficos que indican un paro cardíaco inminente son la fibrilación ventricular o la ausencia de pulso en la taquicardia ventricular; la ausencia de pulso con conductividad eléctrica preservada. [ 12 ]

Angina y bradicardia

Una lentitud cardíaca prolongada y pronunciada se ve agravada por la oxigenación insuficiente de los órganos y tejidos, incluido el músculo cardíaco, que debe trabajar día y noche sin parar. El corazón sufre hipoxia, los cardiomiocitos mueren y se forman focos isquémicos. La bradicardia contribuye al desarrollo de una forma de cardiopatía isquémica llamada angina de pecho, o angina de pecho, como se la denominaba anteriormente porque los ataques se sienten como un dolor repentino, una presión en el pecho, como si algo pesado le hubiera caído encima, impidiendo la respiración (sapo grande). Las contracciones cardíacas poco frecuentes provocan una disminución del volumen de sangre que bombea el corazón.

Los síntomas de angina de pecho, combinados con bradicardia, indican la incapacidad del cuerpo para regular la circulación sanguínea de forma independiente. Sin atención médica, el estado del cuerpo empeora, las áreas isquémicas aumentan, el corazón pierde su capacidad de trabajo y todo el cuerpo sufre. Si al principio los síntomas de angina de pecho aparecen durante las actividades del paciente asociadas con cierto nivel de estrés, posteriormente los ataques comienzan a molestar también durante el descanso. [ 13 ]

El cuadro clínico de la angina de pecho consiste en ataques repentinos de dolor intenso, acompañados de sensación de pesadez en el pecho, incapacidad para respirar profundamente y distensión torácica. El dolor puede irradiarse al brazo izquierdo, debajo del omóplato y hasta la mandíbula. Se presenta debilidad intensa y dificultad para respirar (las piernas simplemente no se sostienen, la piel se vuelve pálida y el corazón funciona de forma intermitente). Puede haber náuseas y, en un ataque grave, vómitos.

En las etapas iniciales, los síntomas no se manifiestan con claridad y pueden no estar presentes en su totalidad. El síntoma principal es un ataque repentino de dolor intenso, opresivo o fulminante. [ 14 ] Consultar a un médico ante los primeros signos de desarrollo de la patología ayudará a eliminarla lo antes posible; en etapas graves, puede ser necesario implantar un marcapasos.

Bradicardia y bloqueos cardíacos

El tipo de latido cardíaco lento no sinusal se asocia a la aparición de obstáculos al paso de los impulsos, bloqueo de los impulsos eléctricos en diferentes zonas de las fibras nerviosas del sistema de conducción cardíaca.

Las causas de los trastornos de la conducción cardíaca son diversas: lesiones cardíacas orgánicas, intoxicación por sustancias tóxicas y medicamentos. Los bloqueos a veces se presentan en personas completamente sanas. [ 15 ]

La transmisión de impulsos puede interrumpirse en cualquier sección de conducción. El generador principal (marcapasos) es el nódulo sinusal (sinoatrial, sinoatrial), que genera impulsos eléctricos con la frecuencia más alta. El nódulo auriculoventricular (o nódulo auriculoventricular) que le sigue puede reemplazar al nódulo sinoatrial si es necesario y generar impulsos, pero con una frecuencia menor, de diez a veinte latidos. Si los nódulos fallan, se activan las fibras nerviosas del haz de His o las fibras de Purkinje, pero generan impulsos poco frecuentes que corresponden a una bradicardia pronunciada.

Sin embargo, incluso si el nódulo sinusal genera impulsos con la frecuencia requerida, estos no llegarán a su destino debido a obstáculos en el camino (bloqueos). La transmisión se bloquea a diferentes niveles: entre el nódulo sinoatrial y las aurículas, y de una aurícula a otra. Por debajo del nódulo auriculoventricular, el defecto de conducción puede localizarse en diferentes zonas, y la conducción también puede verse afectada a nivel de cualquier rama del haz de His.

El bloqueo auriculoventricular completo (grado III) es el más peligroso. Estas secciones del corazón comienzan a funcionar de forma independiente, excitándose y relajándose a una frecuencia determinada por los focos ectópicos que se han formado en ellas. Se produce una desorganización completa de la actividad eléctrica del miocardio. [ 16 ]

Grados más leves de bloqueo: el primero, cuando los impulsos todavía llegan al punto final, pero con un ligero retraso, y el segundo, cuando no todos los impulsos llegan al punto final.

Las formas más leves se caracterizan por asintomático, la bradicardia de bloqueo pronunciada se caracteriza por síntomas de suministro insuficiente de sangre, principalmente al cerebro, y pueden agregarse ataques de hipertensión, angina de pecho e insuficiencia cardíaca que no se pueden controlar con medicación.

Bradicardia e hipertrofia ventricular izquierda

La sangre oxigenada se bombea a la aorta desde el ventrículo izquierdo. Esta sección del corazón oxigena los órganos y tejidos de todo el cuerpo. La hipertrofia (aumento de tamaño y engrosamiento de las paredes) suele desarrollarse en personas completamente sanas que entrenan regularmente el músculo cardíaco, lo que provoca un aumento de peso y volumen del órgano de mayor actividad, el llamado corazón de atleta. Debido a esto, el volumen de sangre arterial bombeada al torrente sanguíneo aumenta y el pulso se ralentiza, ya que no se requieren bombeos frecuentes. Este es un proceso natural que no causa alteraciones hemodinámicas. [ 17 ]

La hipertrofia ventricular izquierda puede desarrollarse para compensar procesos patológicos que impiden la eyección de sangre hacia la aorta y para superar la resistencia vascular. Las anomalías aórticas, los defectos valvulares, la miocardiopatía hipertrófica, la hipertensión arterial, la aterosclerosis y otras lesiones miocárdicas orgánicas pueden acompañarse de cambios hipertróficos en el ventrículo izquierdo.

Estas enfermedades suelen cursar de forma asintomática durante un tiempo prolongado, manifestándose únicamente por una disminución del pulso. La bradicardia en sí no provoca cambios hipertróficos, sino que es un síntoma de ellos.

Por lo tanto, un pulso bajo, especialmente uno constante, es motivo de peso para un examen exhaustivo. Un procedimiento de diagnóstico no invasivo como la ecografía cardíaca permite detectar cambios en la estructura del miocardio en etapas tempranas. [ 18 ]

Migración del marcapasos y bradicardia

En caso de trastornos del automatismo del nódulo sinoauricular o bloqueos de impulsos eléctricos, otros centros de automatismo, localizados fuera de la fuente principal de impulsos, inician una actividad sustitutiva para excitar el miocardio. La bradicardia contribuye a la aparición de ritmos y complejos ectópicos pasivos, uno de los cuales es el ritmo migratorio o deslizante (migración del marcapasos). Este fenómeno consiste en un movimiento gradual de la fuente de impulsos desde el nódulo sinoauricular al nódulo auriculoventricular, y luego en la dirección opuesta. Cada ciclo comienza en un nuevo lugar: desde el nódulo sinoauricular, diferentes elementos estructurales de las aurículas, desde el nódulo auriculoventricular. El desplazamiento más común del marcapasos es: seno → auriculoventricular y viceversa. El generador de impulsos se desplaza gradualmente, lo que en el cardiograma se observa como diversas modificaciones de la figura de la onda P, que reflejan la contracción de las aurículas. [ 19 ]

El ritmo migratorio se puede observar en individuos sanos con tono vagal dominante.

Las enfermedades cardíacas también pueden provocar la formación de un ritmo migratorio: síndrome del seno enfermo, inflamación del músculo cardíaco, enfermedad isquémica y defectos reumáticos. Las complicaciones cardiológicas tras enfermedades infecciosas también pueden provocar la aparición de este fenómeno.

Bradicardia paroxística

El pulso lento suele registrarse en situaciones estresantes en niños propensos a desarrollar crisis afectivo-respiratorias. Están en riesgo los niños con partos patológicos, enfermedades infecciosas graves e intoxicaciones, y aquellos que padecen enfermedades somáticas. El embarazo patológico de la madre y la negligencia pedagógica del niño aumentan la probabilidad de crisis.

El diagnóstico de bradicardia paroxística no es correcto; los pediatras prefieren diferenciar estos ataques de otras formas de función cardíaca lenta.

En algunos niños, cualquier pequeña excitación puede provocar un ataque afectivo-respiratorio. El desarrollo del paroxismo se produce de la siguiente manera: la primera fase, el llamado ataque blanco (la piel del niño se vuelve muy pálida), comienza con un murmullo silencioso; se activa el sistema parasimpático del sistema nervioso autónomo. Posteriormente, se altera el automatismo del nódulo sinusal y la frecuencia cardíaca disminuye significativamente, pudiendo descender la presión arterial. El niño se queda quieto, se desmaya y pierde el conocimiento. Pueden producirse convulsiones. Todo esto ocurre muy rápidamente, literalmente en segundos. La bradicardia puede provocar un ataque de asistolia.

Los niños con cardiopatías pueden desarrollar bloqueos de la conducción cardíaca de diversos grados. Los ataques suelen estar precedidos por situaciones estresantes (miedo, ira, excitación intensa), pero a veces no se puede determinar el factor desencadenante.

Incluso después de un ataque de este tipo, el niño debe ser llevado a un cardiólogo para que lo examine minuciosamente para detectar diferentes patologías.

Bradicardia por la mañana

La desaceleración matutina del pulso puede ser fisiológica. Por la noche, el corazón trabaja lentamente, no hay carga y aumenta la necesidad de oxígeno; por lo tanto, la bradicardia matutina, mientras el cuerpo aún no se ha adaptado al ritmo diurno, no debería ser un problema si no se acompaña de síntomas de hipoxia o arritmia grave (ya sea una aceleración de la frecuencia cardíaca hasta el parpadeo, o una desaceleración notable y la interrupción del pulso). Algunas personas pueden experimentar ataques repentinos de miedo a la muerte, mareos, convulsiones, sibilancias y dificultad para respirar.

Los síntomas que se manifiestan por la mañana después de una noche de descanso, sin que estén provocados por preocupaciones, incluso si la condición se normaliza durante el día, deben ser motivo de consulta médica. La automedicación en este caso es peligrosa. [ 20 ]

Bradicardia transitoria

La alteración transitoria aguda del ritmo cardíaco, que se ralentiza, puede deberse a causas externas temporales (susto, excitación intensa). Esta afección suele presentarse en niños y se manifiesta como resultado de contener la respiración.

En la primera infancia (hasta los tres años), se observan ataques de bradicardia en niños antes de acostarse, especialmente después de un día lleno de arrebatos y experiencias emocionales (asistir a una obra de teatro, una fiesta infantil, un complejo de entretenimiento). Antes de acostarse, las emociones se atenúan, lo que provoca una ralentización de la actividad cardíaca.

Estos ataques transitorios no se acompañan de síntomas pronunciados, como debilidad extrema, somnolencia y, en ocasiones, desmayos [ 21 ], y, por lo general, sus causas son evidentes. Son más comunes en niños, pero también pueden presentarse en adultos hiperemocionales.

Si la bradicardia transitoria se acompaña de síntomas que indican un trastorno hemodinámico y no está causada por factores externos, entonces debe consultar a un médico.

Bradicardia cerebrovascular

En el contexto de una bradicardia grave, se produce una falta de oxígeno en el cerebro, que consume mucho oxígeno, lo que provoca mareos, desmayos y convulsiones. Estas son manifestaciones típicas de la bradicardia grave, cuyas complicaciones pueden ser accidentes cerebrovasculares agudos. [ 22 ]

También existe retroalimentación. La disminución de la frecuencia cardíaca puede formar parte del complejo sintomático de las catástrofes cerebrales: ictus isquémico y hemorrágico, trombosis de las arterias cerebrales. La bradicardia cerebrovascular es uno de los síntomas del estupor o coma posterior a un ictus.