Tuberculosis laríngea: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La tuberculosis laríngea (tuberculosis laríngea, tuberculosis respiratoria) es una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis, que se desarrolla generalmente en el contexto de una tuberculosis generalizada de los órganos respiratorios, una infección hematógena (linfogénica) diseminada de localización extrapulmonar o por contacto (esputógena). Se caracteriza por el desarrollo de alergia celular, granulomas específicos y un cuadro clínico polimórfico.

La tuberculosis se conoce desde la antigüedad. Según datos publicados, durante unas excavaciones cerca de Heidelberg se encontraron en un esqueleto cambios patológicos en los huesos de la columna vertebral, característicos de la tuberculosis; la antigüedad del hallazgo se atribuye al período temprano de la Edad de Piedra (5000 a. C.). Entre diez esqueletos de momias egipcias, atribuidos al siglo XXVII a. C., se encontraron caries en la columna vertebral en cuatro. Como escribe V. L. Einie, la tuberculosis pulmonar probablemente no se descubrió durante las excavaciones, ya que en la antigüedad las entrañas, a excepción del corazón, se enterraban por separado. Las primeras descripciones convincentes de las manifestaciones de la tuberculosis pulmonar se encuentran entre los pueblos antiguos de los países orientales. En la antigua Grecia, los médicos estaban familiarizados con las manifestaciones de la tuberculosis, e Isócrates (390 a. C.) habló de su contagiosidad. En la antigua Roma (siglos I-II d. C.), Areteo, Galeno y otros autores ofrecen una descripción bastante completa de los síntomas de la tuberculosis pulmonar, que prevalecieron durante muchos siglos posteriores. Encontramos esta información en las obras de Avicena, Silvio, Frakastro y otros médicos destacados de la Edad Media. También en libros de medicina rusos de la segunda mitad del siglo XVII.

La tuberculosis se conocía como "enfermedad seca" y "dolor consuntivo". Sin embargo, durante este período, las ideas sobre la tuberculosis eran muy superficiales. En los siglos XVIII y XIX se lograron avances significativos en el estudio de la tuberculosis en el campo de la anatomía patológica, cuando se descubrieron sus principales manifestaciones patomorfológicas. Sin embargo, aunque ya se había demostrado su contagiosidad, su agente causal seguía siendo desconocido. Así, en 1882, el destacado bacteriólogo alemán, uno de los fundadores de la microbiología moderna, Robert Koch (1843-1910), informó sobre el descubrimiento del agente causal de la tuberculosis. En su informe a la Sociedad Fisiológica de Berlín, se describió en detalle la morfología de la tuberculosis tuberculosa (TBM), los métodos para su detección, etc. En Rusia, a mediados del siglo XIX, N. I. Pirogov describió formas generalizadas de tuberculosis, tuberculosis miliar aguda y tuberculosis pulmonar, ósea y articular.

Un hito de gran importancia fue el descubrimiento de la vacunación profiláctica antituberculosa por el científico francés C. Guerin entre 1921 y 1926, mediante la introducción de un cultivo debilitado de MBT bovino (vacuna BCG). Los trabajos del destacado patólogo y pediatra austriaco K. Pirquet desempeñaron un papel fundamental en el diagnóstico de la tuberculosis, ya que descubrió una prueba cutánea diagnóstica (diagnóstico de la tuberculina) en 1907. Estos trabajos, junto con el descubrimiento de los rayos X en 1895 por el gran físico alemán W. K. Roentgen, permitieron diferenciar clínicamente las alteraciones en los órganos, principalmente en los pulmones, el tracto gastrointestinal y los huesos. Sin embargo, los avances en el diagnóstico y en otras áreas de la tuberculosis a lo largo del siglo XIX se vieron obstaculizados por la falta de tratamiento etiológico. Durante el siglo XIX, e incluso en su segunda mitad, el médico contaba principalmente con métodos higiénicos y dietéticos para tratar la infección tuberculosa. Los principios del tratamiento sanatorio-balneario fueron desarrollados en el extranjero (H. Brehmer) y en Rusia (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov, etc.).

La base de la nueva dirección de la terapia antibiótica para la tuberculosis fueron las consideraciones teóricas de II Mechnikov sobre el antagonismo de los microorganismos. Entre 1943 y 1944, S. Vaksman, A. Schtz y E. Bugie descubrieron la estreptomicina, un potente antibiótico antituberculoso. Posteriormente, se sintetizaron fármacos antituberculosos quimioterapéuticos como PAS, isoniazida, ftivazida, etc. También se desarrolló la cirugía en el tratamiento de la tuberculosis.

Código CIE-10

A15.5 Tuberculosis de laringe, tráquea y bronquios, confirmada bacteriológica e histológicamente.

Epidemiología de la tuberculosis laríngea

Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada con Mycobacterium tuberculosis. En los últimos 5 años, el número de nuevos pacientes diagnosticados con tuberculosis respiratoria ha aumentado un 52,1%, y la tasa de mortalidad entre ellos se ha multiplicado por 2,6. La complicación más común de la tuberculosis pulmonar es el desarrollo de tuberculosis laríngea. Representa el 50% de los pacientes con patología pulmonar, mientras que la tuberculosis de orofaringe, nariz y oído representa entre el 1 y el 3%. El bajo porcentaje de lesiones tuberculosas en orofaringe y nariz se explica tanto por las peculiaridades de la estructura histológica de la membrana mucosa de estos órganos como por las propiedades bactericidas de la secreción secretada por las glándulas mucosas.

La principal fuente de infección es un paciente con tuberculosis que libera micobacterias al ambiente, así como el ganado con tuberculosis. Las principales vías de infección son la transmisión aérea, el polvo en suspensión y, con menor frecuencia, la alimentaria, la hematógena, la linfógena y el contacto.

El riesgo de desarrollar tuberculosis es alto en:

• personas sin domicilio fijo (personas sin hogar, refugiados, inmigrantes);
• personas liberadas de lugares de privación de libertad
• pacientes de instituciones de tratamiento de drogas y psiquiátricas;
• personas que ejercen profesiones asociadas con la comunicación directa y cercana con la gente;
• pacientes con diversas enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, úlcera gástrica y úlcera duodenal, pacientes con infección por VIH o SIDA);
• personas que han recibido radioterapia, tratamiento a largo plazo con glucocorticoides, que han tenido pleuresía exudativa; mujeres en el período posparto;
• Pacientes con herencia adversa: en particular: en presencia del antígeno leucocitario humano, el riesgo de desarrollar tuberculosis aumenta de 1,5 a 3,5 veces.

La incidencia máxima se da entre los 25 y los 35 años, con una incidencia bastante alta entre los 18 y los 55 años. La proporción de hombres y mujeres entre los pacientes con tuberculosis laríngea es de 2,5/1.

Cribado

Para la detección de la enfermedad se utiliza el diagnóstico de la tuberculina (masa e individual), una prueba diagnóstica para determinar la sensibilización específica del organismo a Mycobacterium tuberculosis.

La fluorografía poblacional debe realizarse al menos una vez cada 2 años.

En todos los pacientes con tuberculosis, especialmente en aquellos que padecen formas bacilares abiertas de tuberculosis pulmonar, se debe realizar un examen endoscópico de los órganos otorrinolaringológicos con microlaringoscopia obligatoria.

Clasificación de la tuberculosis laríngea

Según la localización y prevalencia del proceso en la laringe:

• monocordita;
• bicordita;
• Daños en los pliegues vestibulares:
• lesión de la epiglotis;
• lesión del espacio interaritenoideo;
• lesión de los ventrículos laríngeos;
• daño al cartílago aritenoides;
• lesión del espacio subglótico.

Según la fase del proceso tuberculoso:

• infiltración;
• ulceración;
• desintegración;
• compactación;
• cicatrización.

Por la presencia de excreción bacteriana:

• con el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• sin aislar Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Causas de la tuberculosis laríngea

Se considera que los agentes causales de la tuberculosis laríngea son las micobacterias acidorresistentes, descubiertas por R. Koch en 1882. Existen varios tipos de micobacterias tuberculosis (tipo humano, intermedio y bovino). Los agentes causales de la tuberculosis en humanos son, con mayor frecuencia (80-85% de los casos), las micobacterias tuberculosis de tipo humano. Las micobacterias de tipo intermedio y bovino causan tuberculosis en humanos en el 10% y el 15% de los casos, respectivamente.

Las micobacterias se consideran aerobias, pero también pueden ser anaerobias facultativas. Son inmóviles, no forman endosporas, conidios ni cápsulas. Son bastante resistentes a diversos factores ambientales. Bajo la influencia de sustancias antibacterianas, pueden desarrollar resistencia a los fármacos. Los cultivos de estas micobacterias son ultrapequeños (filtrables), persisten en el organismo durante mucho tiempo y refuerzan la inmunidad antituberculosa. En caso de un sistema inmunitario debilitado, las formas descritas del patógeno pueden volver a ser típicas y provocar la activación del proceso tuberculoso específico. Además, otras manifestaciones de la variabilidad micobacteriana incluyen el desarrollo de resistencia a los fármacos antituberculosos.

Fuentes de infección. La principal es una persona enferma, y todas sus secreciones pueden ser una fuente de infección. La más importante es el esputo de un paciente con tuberculosis pulmonar y de las vías respiratorias superiores, desecado y convertido en polvo, que se propaga en la atmósfera (teoría de Koch-Cornet). Según Flügge, la principal fuente de infección es la transmisión aérea, que se propaga al toser, hablar y estornudar. La fuente de infección puede ser el ganado: la infección se transmite a través de la leche de animales enfermos de tuberculosis.

Las vías de entrada de la infección en humanos pueden ser la piel, las mucosas y el epitelio de los alvéolos pulmonares. El sitio de entrada de la tuberculosis puede ser el tejido linfadenoides de la faringe, la conjuntiva ocular y la mucosa genital. La infección tuberculosa se propaga por vía linfática, hematógena y continua.

La resistencia farmacológica del MBT se debe al uso generalizado de fármacos quimioterapéuticos. Ya en 1961, el 60% de las cepas de MBT eran resistentes a la estreptomicina, el 66% a la ftivazida y el 32% al PAS. La aparición de formas resistentes de MBT se debe a la exposición más o menos prolongada a dosis subbacteriostáticas del fármaco. Actualmente, la resistencia del MBT a los fármacos específicos correspondientes se ha reducido significativamente gracias a su uso combinado con fármacos antituberculosos sintéticos, inmunomoduladores, terapia vitamínica y aditivos alimentarios seleccionados racionalmente.

La patogénesis es compleja y depende de la variedad de condiciones en las que interactúan el patógeno y el organismo. La infección no siempre provoca el desarrollo del proceso tuberculoso. V. A. Manasein concedió gran importancia a la resistencia general del organismo en la patogénesis de la tuberculosis. Esta postura atrajo la atención de los tisiólogos hacia el estudio de la reactividad del organismo, las alergias y la inmunidad, lo que profundizó el conocimiento de la teoría de la tuberculosis y permitió afirmar que, al parecer, la tuberculosis, antes mortal, es curable. El papel principal en la aparición de la tuberculosis lo desempeñan las condiciones de vida desfavorables y la disminución de la resistencia del organismo. Existe evidencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad. Se distinguen los períodos primario y secundario en el desarrollo de la tuberculosis. La tuberculosis primaria se caracteriza por una alta sensibilidad tisular a los MBT y sus toxinas. Durante este período, puede surgir un foco primario (afecto primario) en el foco de infección, en respuesta al cual, debido a la sensibilización del organismo, se desarrolla un proceso específico a lo largo de los vasos linfáticos y en los ganglios linfáticos, con la formación de un complejo primario, más frecuentemente en los pulmones y los ganglios linfáticos intratorácicos. Durante la formación de focos de tuberculosis primaria, se observa bacteriemia, que puede conducir a la diseminación linfática y hematógena, con la formación de focos tuberculosos en diversos órganos: pulmones, vías respiratorias superiores, huesos, riñones, etc. La bacteriemia provoca un aumento de la actividad inmunitaria.

Según los conceptos modernos, la inmunidad a la tuberculosis depende de la presencia de MBT vivos en el organismo, así como de las funciones de las células inmunocompetentes; la inmunidad celular es el eslabón principal en la formación de resistencia a la infección tuberculosa.

Patogenia de la tuberculosis laríngea

La tuberculosis laríngea se considera una enfermedad secundaria. La fuente más común de daño laríngeo son los pulmones. Las vías de infección laríngea son diferentes: hematógena, linfógena y por contacto (esputógena).

La aparición de tuberculosis laríngea se asocia a diversos factores desfavorables, tanto generales como locales. Entre los factores generales se incluye la disminución de la reactividad del organismo. Entre los factores locales, deben tenerse en cuenta las características topográficas y anatómicas de la laringe. Su ubicación permite que el esputo procedente de los bronquios y la tráquea, al penetrar en la laringe, pueda permanecer durante un tiempo prolongado en el espacio interaritenoideo y los ventrículos laríngeos, causando la maceración de la capa superficial de la mucosa laríngea, el aflojamiento y el desprendimiento del epitelio. Así, las micobacterias penetran a través del epitelio dañado (e incluso intacto) en el espacio linfático cerrado de la capa subepitelial de las cuerdas vocales y el espacio interaritenoideo, provocando allí un proceso tuberculoso específico. Además, entre los factores predisponentes locales se incluyen los procesos inflamatorios crónicos en la laringe.

El desarrollo de la tuberculosis laríngea ocurre en tres etapas:

• formación de infiltrados;
• formación de úlceras;
• daño del cartílago.

La infiltración provoca el engrosamiento de la mucosa laríngea, la aparición de tubérculos similares a papilomas y la posterior formación de un tuberculoma con ulceración. La sobreinfección se acompaña de la afectación del pericondrio y el cartílago, lo que puede provocar estenosis laríngea.

La tuberculosis primaria de laringe es poco frecuente; con mayor frecuencia, se trata de un proceso secundario con una infección primaria localizada en los pulmones y afectación de los ganglios linfáticos intratorácicos. La tuberculosis de laringe suele ir acompañada de tuberculosis traqueal y bronquial, pleuresía tuberculosa y tuberculosis de otras localizaciones (tuberculosis nasal, faríngea, de amígdalas palatinas, ósea, articular y cutánea). La tuberculosis secundaria de laringe, junto con la tuberculosis traqueal y bronquial, es la complicación más frecuente y grave de la tuberculosis pulmonar. La incidencia de la tuberculosis de laringe y la gravedad del curso clínico dependen directamente de la duración y la forma de la enfermedad. Según A. Ruedi, la tuberculosis de laringe se presenta en aproximadamente el 10% de los pacientes con la forma inicial de tuberculosis pulmonar, en el 30% de los individuos con una evolución prolongada del proceso y en el 70% de los casos de autopsia de los fallecidos por tuberculosis pulmonar. La tuberculosis laríngea es más frecuente en pacientes con formas exudativas, abiertas y activas de tuberculosis pulmonar, y menos frecuente en las formas productivas. En ocasiones, en la tuberculosis pulmonar primaria o en focos tuberculosos antiguos e inactivos, no reconocidos previamente, los primeros signos de una infección tuberculosa general pueden ser síntomas de lesiones laríngeas, lo que justifica una exploración adecuada del paciente y la detección del foco primario o la activación de una infección tuberculosa latente. La tuberculosis laríngea es mucho más frecuente en hombres de 20 a 40 años. En las mujeres, es más frecuente durante el embarazo o poco después del parto. Los niños se enferman con menos frecuencia y, en los menores de 10 años, es muy poco frecuente.

Habitualmente, existe cierto paralelismo en la evolución clínica entre la tuberculosis laríngea y la tuberculosis pulmonar, que se manifiesta por los mismos fenómenos exudativos o productivos. Sin embargo, en algunos casos, dicho paralelismo no se observa: o bien la tuberculosis laríngea se exacerba y la tuberculosis pulmonar disminuye, o viceversa. En muchos pacientes, no existe correspondencia entre la cantidad de esputo infectado secretado por el foco pulmonar y la frecuencia o la forma de las lesiones tuberculosas laríngeas. Este hecho indica la presencia o ausencia de una predisposición individual del paciente con tuberculosis pulmonar a desarrollar tuberculosis laríngea. Probablemente, nos referimos a la calidad de la denominada inmunidad local, ya sea activa o suprimida por factores externos perjudiciales. Por ejemplo, se ha comprobado que la tuberculosis pulmonar, la tuberculosis secundaria y la tuberculosis primaria de la laringe la padecen predominantemente fumadores, alcohólicos y personas cuyas profesiones están asociadas a la presencia de agentes nocivos en el aire inhalado que reducen la resistencia de la mucosa de las vías respiratorias superiores y de los pulmones a las infecciones.

La infección de la laringe se produce por vía ascendente, en la que la infección penetra la mucosa a partir del esputo secretado por el foco pulmonar, o, con mucha mayor frecuencia, por vía hematógena. La diseminación hematógena se observa en las formas cerradas y miliares de tuberculosis. La presencia de laringitis banal contribuye a la introducción de MBT en la mucosa laríngea. Se ha establecido que las lesiones laríngeas se localizan con mayor frecuencia en el mismo lado que el foco primario en los pulmones. Esto se explica por el hecho de que la infección de la laringe se produjo por vía linfática desde los ganglios linfáticos de la tráquea y los bronquios del mismo lado. Otra explicación para las lesiones laríngeas homolaterales es la acción del epitelio ciliado, que "transfiere" la infección desde "su" lado al mismo lado en la laringe. Esta explicación confirma el mecanismo canalicular de daño homolateral local a la laringe ya sea en la zona de la “comisura posterior”, en el espacio interaritenoideo o monolateralmente, mientras que con la vía hematógena pueden surgir focos de infección tuberculosa de forma aleatoria sobre toda la superficie de la laringe, incluido su vestíbulo.

Anatomía patológica. Desde el punto de vista del principio de clasificación clínica y anatómica, los cambios patológicos en la tuberculosis laríngea se dividen en formas infiltrativas crónicas, miliares agudas y lupus laríngeo. En la forma infiltrativa crónica, el examen microscópico revela infiltrados subepiteliales que se transforman en difusos, los cuales, al extenderse a la superficie de la membrana mucosa y sufrir descomposición caseosa, se transforman en úlceras rodeadas de formaciones granulomatosas, que también contienen nódulos tuberculosos característicos. La membrana mucosa se ve engrosada debido al edema y la proliferación de la membrana del tejido conectivo. En la forma productiva de la tuberculosis, predomina un proceso fibrosante con infiltrados locales cubiertos por una membrana mucosa de aspecto normal y un curso progresivo lento. En la forma exudativa de la tuberculosis laríngea, se revelan úlceras difusas, cubiertas de depósitos grisáceos y edema de los tejidos circundantes. Esta forma de tuberculosis evoluciona mucho más rápido que la forma productiva, y la propagación a las profundidades de las paredes laríngeas y la adición de una infección secundaria provocan el desarrollo de condropericondritis e inflamación de las articulaciones ariepiglóticas.

En algunos casos, la epiglotis está destruida, cuyos restos parecen un muñón deformado y edematoso. Los bordes de las úlceras están elevados y rodeados de infiltrados nodulares.

La forma miliar de la tuberculosis laríngea es mucho menos frecuente que las dos anteriores y se caracteriza por pequeños infiltrados nodulares difusos y edema mucoso de color rojo grisáceo que cubren toda la superficie de la mucosa laríngea y a menudo se extienden a la mucosa faríngea. Estos nódulos se ulceran rápidamente, representando úlceras en diferentes etapas de desarrollo.

El lupus es un tipo de tuberculosis laríngea y se manifiesta microscópicamente con cambios similares a las manifestaciones patomorfológicas iniciales de la tuberculosis laríngea común. Los infiltrados lúpicos son encapsulados y simétricos (laringitis circunscrita), caracterizados por polimorfismo, en el que se pueden encontrar úlceras e incluso sus cambios cicatriciales superficiales, rodeados de tejido conectivo denso, junto a infiltrados nodulares recientes. Estos cambios se observan con mayor frecuencia en el borde de la epiglotis, cuyo contorno presenta la apariencia de serraciones y a menudo está completamente destruido.

Síntomas de la tuberculosis laríngea

Una queja típica de los pacientes con tuberculosis laríngea es la ronquera, con intensidad variable, y el dolor laríngeo. Cuando el proceso se localiza en el espacio subglótico, se presenta insuficiencia respiratoria.

La laringoscopia indirecta de la manifestación temprana de la tuberculosis de las cuerdas vocales se caracteriza por la movilidad limitada de una o ambas cuerdas vocales, pero su inmovilidad nunca se completa. La mucosa laríngea presenta hiperemia. La hiperemia se debe a erupciones subepiteliales de tubérculos tuberculosos. A medida que el proceso progresa, aumenta el número de tubérculos y estos comienzan a levantar el epitelio, mientras que la zona hiperémica de la mucosa se engrosa (infiltra). Los infiltrados se ulceran, y se forman erosiones y úlceras en el pliegue, imitando una "úlcera de contacto", que adquiere una forma lenticular: la base adquiere un color gris pálido.

El proceso tuberculoso en la laringe también puede comenzar con daño en el espacio interaritenoideo. Las manifestaciones iniciales de tuberculosis en esta zona, al igual que en los casos de daño en las cuerdas vocales verdaderas, se presentan con áreas limitadas de hiperemia e infiltración, con posterior ulceración y la aparición de una coloración grisácea de la mucosa.

La lesión tuberculosa en los ventrículos laríngeos progresa y se extiende a la superficie inferior del pliegue vestibular y, posteriormente, al pliegue vocal. Este es el signo de infiltración en el pliegue. Las lesiones tuberculosas de los pliegues vestibulares se caracterizan por su unilateralidad y parcialidad. El proceso se manifiesta como una leve hiperemia en áreas específicas de los pliegues vestibulares, seguida de una ligera infiltración de todo o parte del pliegue vestibular. En este caso, esta última cubre casi por completo los pliegues vocales. El proceso culmina con una ulceración seguida de cicatrización. En casos extremadamente raros (3% de los casos), el proceso tuberculoso afecta el espacio subglótico. En este caso, se detectan infiltrados que pueden ulcerarse.

Manifestaciones tempranas de la tuberculosis epiglótica: infiltración de la capa submucosa en la unión de las superficies laríngea y lingual, o en la zona del borde de la epiglotis y los pliegues vestibulares. En muy raras ocasiones, el proceso tuberculoso afecta el pétalo de la epiglotis y los cartílagos aritenoides. Por consiguiente, la tuberculosis laríngea presenta un cuadro clínico polimórfico en mosaico.

El proceso tuberculoso en la orofaringe se manifiesta con hiperemia, infiltración y ulceración de los arcos anterior (raramente posterior), las amígdalas, el paladar blando y la úvula. Se observa una gran cantidad de nódulos-tubérculos de color gris amarillento en la mucosa. Simultáneamente, se palpan ganglios linfáticos submandibulares agrandados (del tamaño de una ciruela), de consistencia dura, superficiales y profundos en el cuello.

El proceso tuberculoso nasal puede localizarse tanto en el vestíbulo nasal (la cara interna de las alas nasales) como en la porción cartilaginosa del tabique nasal, así como en la zona de los extremos anteriores de los cornetes nasales inferior y medio. Generalmente, se afecta la mitad de la nariz. Formas clínicas de tuberculosis nasal: infiltrativa-difusa, limitada (tuberculoma) y ulcerativa (superficial y profunda con pericondritis).

La otitis tuberculosa se caracteriza por múltiples perforaciones del tímpano que, al fusionarse, provocan su rápida desintegración, con secreción abundante y un olor pútrido intenso. En este caso, el hueso suele verse afectado, con la formación de secuestros y el desarrollo de paresia o parálisis del nervio facial.

La forma infiltrativa crónica es más común que otras formas. En la etapa inicial, la inflamación específica se desarrolla de forma lenta y asintomática; el estado general del paciente no se ve afectado significativamente, pudiendo observarse fiebre subfebril vespertina. A medida que progresa la diseminación de la MBT desde el foco pulmonar de la infección, la temperatura corporal aumenta y aparecen escalofríos. Gradualmente, el paciente desarrolla una sensación de cuerpo extraño en la garganta, con dolor creciente durante la fonación y, al anochecer, ronquera, que pronto se vuelve constante y aumenta de forma constante. El paciente presenta una tos seca constante, causada tanto por la sensación de cuerpo extraño en la laringe como por el desarrollo del proceso patológico en esta y en los pulmones. A menudo, tanto el paciente como el médico tratante ignoran estos fenómenos, ya que los cambios morfológicos iniciales en la laringe son muy similares a una exacerbación de la laringitis catarral crónica observada en el paciente durante un tiempo prolongado. Sin embargo, es atípico en la exacerbación de la laringitis catarral crónica la progresión de la afonía, que pronto se vuelve muy pronunciada, hasta llegar a la afonía completa. La aparición de úlceras en la epiglotis, pliegues ariepiglóticos y pericondritis de los cartílagos aritenoides y cricoides complementa las quejas del paciente de dificultad y dolor al tragar. Los movimientos de deglución también se acompañan de irradiación del dolor al oído, correspondiente al lado de la lesión laríngea. A menudo, incluso tragar saliva causa un dolor insoportable, y los pacientes rechazan la comida, por lo que desarrollan caquexia muy rápidamente. La alteración de la función de bloqueo de la laringe debido al daño en la epiglotis y los músculos que unen los cartílagos aritenoides, provoca la entrada de líquido en las vías respiratorias inferiores y el desarrollo de bronconeumonía. La insuficiencia respiratoria, debida al desarrollo gradual de la estenosis y a la adaptación del organismo a la hipoxia, que aumenta gradualmente, se presenta solo en casos de estenosis laríngea extrema, pero la disnea y la taquicardia durante el esfuerzo físico también se presentan en casos de estenosis laríngea moderada. La progresión de la estenosis laríngea es una indicación de traqueotomía preventiva, ya que los fenómenos obstructivos pueden alcanzar repentinamente un estado crítico, en el que la traqueotomía debe realizarse con gran urgencia y sin una preparación exhaustiva.

La imagen endoscópica de la laringe en esta forma de tuberculosis varía según la localización y la prevalencia de la lesión, que a su vez dependen de la forma de tuberculosis: exudativa o productiva. En la etapa inicial, los cambios que se producen en la laringe son apenas perceptibles y difíciles de distinguir de las manifestaciones de una laringitis común. Un signo indirecto de tuberculosis laríngea puede ser la palidez de la mucosa del paladar blando y del vestíbulo laríngeo, y en el espacio interaritenoideo se puede observar una infiltración papilar similar a la paquidermia. Esta infiltración impide la convergencia completa de los procesos vocales de los cartílagos aritenoides, causando disfonía.

Otro lugar de frecuente desarrollo del proceso tuberculoso son las cuerdas vocales, en una de las cuales se desarrolla una monocorditis específica, que no es particularmente difícil de detectar. La cuerda vocal afectada se presenta hinchada con el borde libre engrosado. Esta frecuente localización monolateral de la infección tuberculosa puede persistir durante mucho tiempo, incluso durante todo el proceso tuberculoso principal, hasta su finalización, mientras que la cuerda vocal opuesta puede permanecer prácticamente normal.

El desarrollo posterior de la tuberculosis laríngea está determinado por la dinámica del curso clínico del proceso tuberculoso principal. A medida que progresa y las propiedades protectoras del cuerpo disminuyen, el proceso inflamatorio específico en la laringe también progresa: los infiltrados aumentan de tamaño y se ulceran, y los bordes de las cuerdas vocales adquieren una apariencia dentada. Durante la laringoscopia indirecta, solo una parte de la úlcera es visible en el espacio interaritenoideo, rodeada de infiltrados de forma irregular que se asemejan a una cresta de gallo engrosada. Se observan fenómenos infiltrativos similares en la cuerda vocal, en el espacio subglótico y, con menos frecuencia, en la epiglotis. Esta última tiene la apariencia de un eje inmóvil engrosado cubierto de úlceras e infiltrados en forma de uva que cubren el vestíbulo de la laringe. A veces, el edema gris rojizo de la epiglotis oculta estos cambios. Los cambios mencionados son característicos de la forma exudativa de la tuberculosis laríngea, mientras que la forma productiva se manifiesta por lesiones limitadas de tipo circunscrito, que protruyen hacia la luz laríngea en forma de un único tuberculoma. La gravedad de la alteración de la movilidad de las cuerdas vocales depende del grado de daño a los músculos internos de la laringe, la artritis secundaria de las articulaciones cricoaritenoideas y los fenómenos infiltrativos y productivos. En casos raros, se observa infiltración de la mucosa ventricular, que recubre la cuerda vocal correspondiente.

Con el desarrollo posterior del proceso tuberculoso, la pericondritis resultante afecta todo el esqueleto de la laringe, aparecen infiltrados y descomposición purulenta-caseosa de los tejidos prelaríngeos con la formación de fístulas externas, a través de las cuales se palpa el tejido cartilaginoso con una sonda de botón y se liberan fragmentos de secuestradores. Durante este período, el paciente experimenta un dolor laríngeo espontáneo intenso, que aumenta bruscamente por la noche y no disminuye ni con la influencia de analgésicos convencionales, ni con la morfina, el promedol y otros opiáceos. Al mismo tiempo, el proceso pulmonar también empeora. La hemoptisis resultante puede ser no solo pulmonar, sino también laríngea. A menudo, los pacientes fallecen por hemorragia pulmonar o laríngea profusa con erosión de una arteria grande.

La tuberculosis miliar aguda de laringe se presenta por vía hematógena y es causada por la inoculación de MBT en la laringe y, a menudo, en la faringe. La enfermedad progresa rápidamente, la temperatura corporal asciende a 39-40 °C, el estado general es deficiente y se presenta disfonía pronunciada, llegando a la pérdida total de la voz en pocos días. Simultáneamente, se observa alteración de la deglución, acompañada de un síndrome de dolor insoportable, tos paroxística extremadamente dolorosa, salivación excesiva, parálisis del paladar blando y creciente obstrucción respiratoria.

La laringoscopia revela numerosas erupciones miliares dispersas, grises y del tamaño de una cabeza de alfiler, rodeadas de un halo rosado sobre la mucosa pálida y edematosa. Inicialmente, estas erupciones están aisladas, luego se fusionan para formar una superficie inflamatoria continua y experimentan desintegración caseosa, dejando úlceras superficiales en diferentes etapas de desarrollo, desde erupciones recientes hasta cicatrices. Se observan cambios similares en la mucosa faríngea. Con esta forma de tuberculosis laríngea, también se desarrolla adenopatía de los ganglios linfáticos laríngeos, caracterizada por un síndrome de dolor intenso, a menudo con desintegración caseosa, formación de fístulas y posterior calcificación y cicatrización. Se han descrito varias formas de tuberculosis miliar aguda de la laringe: aguda, hiperaguda y subaguda.

La forma hiperaguda se caracteriza por un desarrollo muy rápido del proceso inflamatorio, que lleva al paciente a la muerte en una o dos semanas. Se caracteriza por ulceración difusa de la mucosa, formación de abscesos y desarrollo de flemón laríngeo, con dolor extremadamente intenso y síndrome obstructivo, intoxicación grave, rápida desintegración del cartílago laríngeo y los tejidos circundantes, y aparición de hemorragia erosiva. En esta forma, todos los tratamientos existentes resultan ineficaces. La forma subaguda evoluciona lentamente, a lo largo de varios meses, y se caracteriza por la proliferación de formaciones nodulares en la mucosa en diferentes etapas de desarrollo.

El lupus laríngeo suele ser un proceso descendente, cuyo foco principal se localiza en la zona externa de la nariz o en la cavidad nasal, la nasofaringe y la faringe. Según datos estadísticos de Albrecht, entre los pacientes con las formas de lupus primario mencionadas, el 10 % desarrolla lupus laríngeo. El lupus laríngeo primario es poco frecuente. La epiglotis y los pliegues ariepiglóticos son los más afectados por el lupus. Los hombres se enferman en la mediana edad, mientras que las mujeres se ven afectadas con una frecuencia ligeramente mayor.

Peculiaridades de las manifestaciones clínicas. El síndrome de intoxicación generalizada puede presentar diversa gravedad. Se basa en la proliferación bacteriana, su diseminación y la acción de la toxina tuberculosa. Según la gravedad de los cambios locales, se pueden distinguir focos limitados (formas pequeñas) de lesiones, cambios generalizados sin destrucción, incluso con daño a varios órganos, y un proceso destructivo progresivo. Anteriormente, se observaban con frecuencia formas como la neumonía tuberculosa caseosa, la tuberculosis miliar y la meningitis tuberculosa, así como formas generalizadas de tuberculosis con múltiples lesiones en diversos órganos. Si bien estas formas de tuberculosis son mucho menos comunes en la actualidad, el problema de la tuberculosis primaria y secundaria sigue siendo relevante, especialmente en grupos cerrados.

La tuberculosis secundaria es una enfermedad crónica, con ciclos de exacerbación y atenuación. Las manifestaciones locales de la tuberculosis primaria (por ejemplo, en laringe, bronquios, faringe y otros órganos otorrinolaringológicos) se detectan principalmente en niños no vacunados, niños y adolescentes con estados de inmunodepresión e inmunodeficiencia. En personas mayores y seniles, los síntomas de tuberculosis se observan en el contexto de signos de cambios relacionados con la edad en diversos órganos y sistemas (principalmente en las vías respiratorias superiores y el sistema broncopulmonar), así como enfermedades concomitantes.

El embarazo, especialmente al inicio del mismo, y el puerperio afectan negativamente la evolución clínica de la tuberculosis. Sin embargo, las madres con tuberculosis dan a luz a niños sanos y prácticamente sanos. Por lo general, no se infectan y deben vacunarse con BCG.

Diagnóstico de la tuberculosis laríngea

Examen físico

Anamnesis. Se debe prestar especial atención a:

• el momento de aparición y la duración de la disfunción vocal sin causa (ronquera) que no responde a los métodos de tratamiento estándar:
• contactos con pacientes con tuberculosis, pertenencia del paciente a grupos de riesgo:
• Para los jóvenes (menores de 30 años) es necesario aclarar si han sido vacunados o revacunados contra la tuberculosis:
• las particularidades de la profesión y los riesgos laborales, los malos hábitos;
• Enfermedades previas de la laringe y los pulmones.

Investigación de laboratorio

En un análisis de sangre clínico, los cambios típicos incluyen leucocitosis moderada con desviación hacia la izquierda y anemia.

El examen microscópico del esputo con tinción de Ziehl-Nielsen o microscopía fluorescente se considera el más informativo.

También se utiliza el cultivo de esputo en medios nutritivos. Las desventajas de este método de cultivo incluyen la duración del estudio (hasta 4-8 semanas). Sin embargo, es bastante fiable. En algunos casos, solo este método puede detectar micobacterias de la tuberculosis.

Examen patomorfológico de biopsias laríngeas, que identifica células epitelioides, gigantes y otros elementos característicos de la inflamación tuberculosa, incluyendo focos de caseificación.

Se utilizan exámenes de médula ósea y de ganglios linfáticos.

Investigación instrumental

Para diagnosticar la tuberculosis laríngea se utilizan la microlaringoscopia, la microlaringoestroboscopia, la broncoscopia, la biopsia, la radiografía y la TC de laringe y pulmones.

Es necesario realizar espirometría y espirografía, que permiten determinar el estado funcional de los pulmones e identificar las manifestaciones iniciales de insuficiencia respiratoria causada por patología de laringe, tráquea y pulmones.

Diagnóstico diferencial de la tuberculosis laríngea

El diagnóstico diferencial se realiza con:

• micosis de la laringe;
• Granulomatosis de Wegener;
• sarcoidosis;
• cáncer de laringe;
• granulomas sifilíticos;
• lupus del tracto respiratorio superior;
• úlcera de contacto;
• paquidermia;
• escleroma;
• laringitis hiperplásica crónica.

La TC de laringe se utiliza ampliamente para el diagnóstico diferencial. Revela signos característicos de la tuberculosis laríngea: lesiones bilaterales, engrosamiento de la epiglotis e integridad de los espacios epiglótico y parafaríngeo, incluso con lesiones extensas de la laringe causadas por el proceso tuberculoso. Por el contrario, radiológicamente, el cáncer de laringe es unilateral e infiltra áreas adyacentes: a menudo se detecta destrucción del cartílago e invasión extralaríngea del tumor, así como metástasis a ganglios linfáticos regionales. Los datos de la TC deben confirmarse con los resultados del examen patomorfológico de las biopsias de las áreas afectadas de la laringe.

Indicaciones de consulta con otros especialistas

Si no hay efecto de la terapia debido a la resistencia de Mycobacterium tuberculosis a los medicamentos, es necesaria la consulta.

Tratamiento de la tuberculosis laríngea

Objetivos del tratamiento de la tuberculosis laríngea

El tratamiento tiene como objetivo eliminar las manifestaciones clínicas y los signos de laboratorio de la tuberculosis de la laringe y los pulmones, la regresión de los signos radiológicos de un proceso específico en la laringe y los pulmones, la restauración de las funciones vocales y respiratorias y la capacidad de los pacientes para trabajar.

Indicaciones de hospitalización

Ronquera prolongada (más de 3 semanas) y dolor de garganta al tragar líquidos y alimentos sólidos, que no responde a los métodos de tratamiento estándar.

Presencia de laringitis hipertrófica crónica, “úlcera de contacto”.

Tratamiento no farmacológico de la tuberculosis laríngea

Entre los métodos de tratamiento no farmacológico se recomiendan los siguientes:

• modo de voz suave:
• nutrición suave alta en calorías;
• tratamiento balneológico.

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis laríngea

El tratamiento se selecciona individualmente, teniendo en cuenta la sensibilidad de la micobacteria tuberculosis a los fármacos quimioterapéuticos. El tratamiento se lleva a cabo en instituciones especializadas en antituberculosis.

La isoniazida, la rifampicina, la pirazinamida, el etambutol y la estreptomicina se consideran fármacos muy eficaces. Generalmente, se prescriben al menos tres fármacos, teniendo en cuenta la sensibilidad de las micobacterias a ellos. Por ejemplo, se recomienda el uso de isoniazida, rifampicina y etambutol durante un periodo prolongado (hasta 6 meses). La terapia sistémica se combina con inhalaciones de fármacos antituberculosos (solución de isoniazida al 10%).

Localmente, se aplican preparaciones de ungüento con anestésico en las superficies de las úlceras, se cauterizan los infiltrados y las úlceras con una solución de nitrato de plata al 30-40%, se realiza un bloqueo de novocaína del nervio laríngeo superior o un bloqueo de novocaína intradérmica según AN Voznesensky y un bloqueo vagosimpático según AV Vishnevsky.

El tratamiento de pacientes con tuberculosis laríngea se realiza en clínicas especializadas de tisiología, que cuentan con un otorrinolaringólogo especializado en lesiones tuberculosas de los órganos otorrinolaringológicos. Su labor incluye la exploración otorrinolaringológica primaria y sistemática de todos los pacientes ingresados y tratados, y la participación en el proceso terapéutico. El objetivo principal del tratamiento otorrinolaringológico es curar al paciente de la enfermedad laríngea (así como de otros órganos otorrinolaringológicos) y prevenir la sobreinfección (pericondritis, flemón, proceso cicatricial maligno), así como tomar medidas de emergencia en caso de asfixia en la estenosis aguda de la laringe (traqueotomía).

El tratamiento se divide en general, cuyo objetivo es detener el foco primario de la infección tuberculosa con medios terapéuticos o eliminarlo mediante la extirpación de la parte afectada del tejido pulmonar, y local, con el que se intenta reducir o incluso prevenir los cambios destructivos en la laringe y sus consecuencias. En cuanto a la estenosis cicatricial crónica, dependiendo de su grado, también se utiliza el tratamiento quirúrgico mediante laringoplastia.

En el tratamiento de pacientes con tuberculosis laríngea, se utilizan los mismos medicamentos que en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar (antibioterapia); sin embargo, debe tenerse en cuenta que los antibióticos utilizados en la tuberculosis solo tienen un efecto bacteriostático, no bactericida. Por lo tanto, en condiciones desfavorables (inmunodeficiencia, malas condiciones higiénicas y climáticas, deficiencia alimentaria, deficiencia de vitaminas, riesgos domésticos, etc.), la infección tuberculosa puede reaparecer. Por lo tanto, el complejo de agentes terapéuticos debe incluir necesariamente medidas higiénicas y preventivas destinadas a consolidar el efecto terapéutico alcanzado y prevenir la recaída de la enfermedad. Los antibióticos utilizados en el tratamiento de pacientes con tuberculosis laríngea incluyen estreptomicina, kanamicina, rifabutina, rifamicina, rifampicina y cicloserina, ya mencionados. De los fármacos de otras clases, se utilizan los siguientes: vitaminas y agentes similares a las vitaminas (retinol, ergocalciferol, etc.), glucocorticoides (hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona), agentes antibacterianos sintéticos (ácido aminosalicílico, isoniazida, metazida, opinizida, ftivazida, etc.), inmunomoduladores (glutoxima), macro y microelementos (cloruro de calcio, pentavit), secretolíticos y estimulantes de la función motora del tracto respiratorio (acetilcisteína, bromhexina), estimulantes de la hematopoyesis (butilol, hidroxocobalamina, glutoxima, gluconato y lactato de hierro y otros fármacos que contienen hierro, leucogen, lenograstim, metiluracilo y otros estimulantes de la sangre "blanca"). Al usar antibióticos, la combinación de estreptomicina y ftivazida da buenos resultados, especialmente en las formas miliar e infiltrativo-ulcerosa de tuberculosis. Debe tenerse en cuenta que varios antibióticos utilizados en el tratamiento de pacientes con tuberculosis tienen un efecto ototóxico (estreptomicina, kanamicina, etc.). Su efecto perjudicial sobre la SpO2 no es frecuente, pero cuando lo hace, puede provocar sordera completa. Generalmente, el efecto ototóxico comienza con tinnitus, por lo que ante la primera aparición de este síntoma, se debe interrumpir el tratamiento antibiótico y derivar al paciente a un otorrinolaringólogo. En estos casos, se prescriben vitaminas del complejo B, fármacos que mejoran la microcirculación, se realizan de 3 a 4 sesiones de plasmaféresis y terapia de deshidratación, y se administran reopoliglucina, reogluman y otros agentes desintoxicantes por vía intravenosa.

El tratamiento local es sintomático (aerosoles anestésicos, mucolíticos, infusiones de aceite mentolado en la laringe). En algunos casos de procesos proliferativos significativos, se pueden utilizar intervenciones microquirúrgicas intralaríngeas mediante galvanocauterio, diatermocoagulación y microcirugía láser. En el síndrome de dolor intenso con otodinia, algunas clínicas realizan la transección del nervio laríngeo superior del lado del oído al que se irradia el dolor.

El tratamiento del lupus laríngeo incluye el uso de vitamina D2 en combinación con preparaciones de calcio, según el método propuesto en 1943 por el tisiólogo inglés K. Charpy: se prescriben 15 mg de vitamina tres veces por semana durante 2-3 meses, y posteriormente 15 mg cada 2 semanas durante 3 meses, ya sea por vía oral o parenteral. También se prescribe gluconato de calcio a diario a razón de 0,5 g por vía parenteral o oral, y leche hasta 1 l/día. La alimentación debe ser rica en proteínas e hidratos de carbono; las grasas animales en la dieta diaria no deben superar los 10 g. El paciente debe consumir abundantes verduras y frutas.

En caso de lesiones infiltrativas y ulcerativas graves de la laringe, se añaden PAS y estreptomicina.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis laríngea

Si se desarrolla estenosis laríngea, está indicada la traqueotomía.

Gestión adicional

Los pacientes con tuberculosis laríngea requieren observación en el dispensario. Los períodos aproximados de incapacidad para la tuberculosis laríngea son de 10 meses o más, según la conclusión del VTEK (cuando hay tendencia a la recuperación), o el registro de incapacidad para pacientes con profesiones de voz y habla.

Pronóstico

El pronóstico depende de la duración de la enfermedad, la gravedad del proceso tuberculoso, la patología concomitante de los órganos internos y los malos hábitos.

El pronóstico de la tuberculosis laríngea depende de muchos factores: la gravedad del proceso patológico, su forma y estadio, la rapidez e integridad del tratamiento, el estado general del organismo y, finalmente, los mismos factores relacionados con el proceso tuberculoso pulmonar. En general, en las condiciones modernas de atención médica, el pronóstico tanto para la laringe como para otros focos de infección tuberculosa es favorable. Sin embargo, en casos avanzados, puede ser desfavorable para las funciones de la laringe (respiratoria y fonadora) y el estado general del paciente (pérdida de la capacidad laboral, discapacidad, caquexia, fallecimiento).

El pronóstico del lupus tuberculoso laríngeo es favorable si la resistencia general del organismo es suficientemente alta. Sin embargo, no se descartan complicaciones cicatriciales locales, en cuyo caso se utilizan métodos de dilatación o microcirugía. En estados de inmunodeficiencia, pueden desarrollarse focos tuberculosos en otros órganos, en cuyo caso el pronóstico se vuelve grave o incluso cuestionable.

Prevención de la tuberculosis laríngea

La prevención de la tuberculosis laríngea se reduce a la prevención de la tuberculosis pulmonar. Se suele distinguir entre prevención médica y social.

La prevención específica de la tuberculosis se realiza con una vacuna antituberculosa seca de administración intradérmica (BCG) y una vacuna antituberculosa seca de inmunización primaria suave (BCG-M). La primovacunación se realiza entre el 3.º y el 7.º día de vida del niño. Los niños de 7 a 14 años con una reacción negativa a la prueba de Mantoux deben ser revacunados.

El siguiente punto importante de la prevención se considera el examen médico de los pacientes con tuberculosis, así como la introducción de nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento.

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