Tuberculosis laríngea: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Tuberculosis de la laringe (tisis laríngea, la tuberculosis del sistema respiratorio) - una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis, desarrollar, por lo general en el fondo de la tuberculosis respiratoria generalizada, hematógena (nodal) disseminironannogo proceso de localización extrapulmonar, o por contacto (sputogenno). Caracterizado por el desarrollo de alergias celulares, granulomas específicos y cuadro clínico polimórfico.

La tuberculosis es conocida desde la antigüedad. De acuerdo con los datos publicados, los cambios patológicos en los huesos de la columna vertebral, característicos de las lesiones tuberculosas, se encontraron en el esqueleto durante las excavaciones bajo Heidelberg; la edad del hallazgo se atribuye al período inicial de la Edad de Piedra (5000 aC). Entre 10 esqueletos de momias egipcias, referidas al siglo XXVII. BC. E., cuatro tenían caries de la columna vertebral. Como escribe VL Einie, probablemente la tuberculosis pulmonar no se encontró durante las excavaciones porque en la antigüedad el interior, a excepción del corazón, se enterraba por separado. Las primeras descripciones convincentes de las manifestaciones de la tuberculosis pulmonar se encuentran en los pueblos antiguos de los países orientales. En la antigua Grecia, los médicos estaban familiarizados con las manifestaciones de la tuberculosis, e Isócrates (390 aC) habló de la contagiosidad de esta enfermedad. En la antigua Roma (siglo I a II dC), Aretei, Galeno y otros dan una descripción bastante completa de los signos de la tuberculosis pulmonar, que prevaleció a lo largo de muchos siglos posteriores. Esta información la encontramos en los escritos de Avicenna, Silvia, Frakastro y otros destacados médicos de la Edad Media. En las instituciones médicas rusas de la segunda mitad del siglo XVII.

La tuberculosis se llamó "enfermedad seca" y "dolor consuntivo". Sin embargo, durante este período, el concepto de tuberculosis fue muy superficial. Logros significativos en la enseñanza sobre la tuberculosis se lograron en los siglos XVIII-XIX. En el campo de la anatomía patológica de esta enfermedad, cuando se descubrieron las principales manifestaciones patomorfológicas de la misma, sin embargo, aunque la infectividad de esta enfermedad ya había sido probada, su agente causal era aún desconocido. Y en 1882, un destacado bacteriólogo alemán, uno de los fundadores de la microbiología moderna, Robert Koch (1843-1910) informó sobre el descubrimiento de un patógeno de la tuberculosis. En su informe a la Sociedad Fisiológica de Berlín, la morfología del MBT, los métodos de detección, etc., se caracterizaron en detalle. En Rusia, a mediados del siglo XIX, NI Pirogov describió formas generalizadas de tuberculosis, tuberculosis miliar aguda, tuberculosis de los pulmones, huesos y articulaciones.

La etapa de gran importancia fue el descubrimiento por el científico francés K. Geren en 1921-1926. Vacunación preventiva contra la tuberculosis con la introducción de un cultivo debilitado de MBT bovino (vacuna BCG). Un importante papel en el diagnóstico de la tuberculosis fue desempeñado por los trabajos de un importante patólogo austriaco y pediatra K. Pirke, quien en 1907 abrió una prueba de diagnóstico de la piel para la tuberculosis (diagnóstico de la tuberculina). Estas obras, junto con la apertura en 1895, el "X-ray" el gran físico alemán V.K.Rentgenom permitieron la diferenciación clínica de los cambios en los órganos y en especial en los pulmones, el tracto gastrointestinal y hueso. Sin embargo, el progreso en el diagnóstico y otras áreas del problema de la tuberculosis durante todo el siglo XIX. Descansaban en ausencia de tratamiento etiológico. Durante el siglo XIX. E incluso en la segunda mitad el médico tenía principalmente métodos dietéticos de higiene para tratar la infección tuberculosa. Los principios del tratamiento sanatorio se desarrollaron en el extranjero (H. Brehmer) y en Rusia (VA Manassein, GA Zakharin, VA Vorobyov y otros).

La base en la dirección más nueva de la terapia antibiótica de la tuberculosis fueron las consideraciones teóricas de II Mechnikov sobre el antagonismo de los microorganismos. En los años 1943-1944. S.Vaksman, A.Shats y E.Byozhi (S.Vaksman, A.Schtz, E.Vugie) han descubierto la estreptomicina, un poderoso antibiótico antituberculoso. Posteriormente, se sintetizaron fármacos quimioterapéuticos contra la tuberculosis tales como PASK, isoniazida, ftivazida, etc. También se desarrolló la dirección quirúrgica en el tratamiento de la tuberculosis.

Código ICD-10

А15.5 La tuberculosis de la laringe, la tráquea y los bronquios, confirmado bacteriológicamente e histológicamente.

Epidemiología de la Tuberculosis Laríngea

Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada con micobacterias tuberculosis. En los últimos 5 años, el número de pacientes con TB recientemente diagnosticados con órganos respiratorios ha aumentado en un 52.1%, y la tasa de mortalidad entre ellos, en 2.6 veces. La complicación más común de la tuberculosis pulmonar es el desarrollo de tuberculosis de la laringe. Representa el 50% de los pacientes con patología pulmonar, la proporción de tuberculosis de la orofaringe, nariz y orejas representa entre el 1 y el 3%. Un bajo porcentaje de lesiones tuberculosas de la orofaringe y la nariz se explican tanto por las peculiaridades de la estructura histológica de la membrana mucosa de estos órganos como por la secreción bactericida secretada por las glándulas mucosas.

La principal fuente de infección es un paciente con tuberculosis, que secreta micobacterias en el ambiente externo, así como ganado con tuberculosis. Las principales formas de infección son en el aire, el aire y el polvo, con menos frecuencia: alimentario, hematógeno, linfogénico y de contacto.

El riesgo de desarrollar tuberculosis es alto en:

• personas sin un lugar fijo de residencia (personas sin hogar, refugiados, inmigrantes);
• personas que han sido liberadas de sus lugares por privación de libertad
• pacientes de instituciones narcológicas y psiquiátricas;
• profesiones de personas relacionadas con la comunicación cercana directa con las personas;
• pacientes con diversas enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, úlcera péptica del estómago y el duodeno, pacientes con VIH o con SIDA);
• personas que reciben radioterapia, tratamiento a largo plazo con glucocorticoides, transfieren pleuresía exudativa; mujeres en el período posparto;
• pacientes con herencia agobiada: en particular: en presencia de antígeno leucocitario humano, el riesgo de tuberculosis aumenta 1.5-3.5 veces.

La incidencia máxima cae en la edad de 25-35 años con una incidencia bastante alta en el rango de 18-55 años. La proporción de hombres y mujeres entre los pacientes con tuberculosis de la laringe es de 2.5 / 1.

Cribado

Los diagnósticos de tuberculina (en masa e individuales) se utilizan para detectar la enfermedad, una prueba de diagnóstico para determinar la sensibilización específica del organismo a las micobacterias de la tuberculosis.

La fluorografía para la población debe realizarse al menos 1 vez en 2 años.

El examen endoscópico de los órganos otorrinolaringológicos con la microlaringoscopia obligatoria debe ser realizado por todos los pacientes con tuberculosis, especialmente aquellos que padecen formas bacilares abiertas de tuberculosis pulmonar.

Clasificación de la tuberculosis de la laringe

De acuerdo con la localización y prevalencia del proceso en la laringe:

• monochordite;
• bordita;
• derrota de pliegues vestibulares:
• derrota de la epiglotis;
• derrota del espacio entre cabezas;
• derrota de la garganta de los ventrículos;
• derrota de los cartílagos aritenoides;
• derrota del espacio podogolosovogo.

De acuerdo con la fase del proceso de tuberculosis:

• infiltración;
• explotación;
• decaimiento;
• compactación;
• cicatrices

Por la presencia de excreción bacteriana:

• con el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis (MBT +);
• sin aislamiento de micobacterias tuberculosis (MBT-).

Las causas de la tuberculosis laríngea

Los agentes causantes de la tuberculosis de la laringe se consideran micobacterias ácido-resistentes descubiertas por R. Koh en 1882. Existen varios tipos de micobacterias tuberculosis (especie humana, intermedia y bovina). Los agentes causantes de la tuberculosis en humanos son más a menudo (80-85% de los casos) son mycobacterium tuberculosis del tipo humano. Las micobacterias de tipo intermedio y bovino causan tuberculosis en humanos, respectivamente, en 10 y 15% de los casos.

Las micobacterias se consideran aeróbicas, pero también pueden ser anaerobios facultativos. Las micobacterias son inmóviles, no forman endosporas, conidios y cápsulas. Son muy resistentes a los efectos de diversos factores ambientales. Bajo la influencia de sustancias antibacterianas, las micobacterias pueden adquirir resistencia a los medicamentos. Los cultivos de estas micobacterias son ultrafinas (filtrantes), persisten durante mucho tiempo en el cuerpo y favorecen la inmunidad antituberculosa. En caso de debilitamiento de la inmunidad, las formas descritas del patógeno pueden volver a transformarse en las típicas y provocar la activación de un proceso tuberculoso específico. Además, otras manifestaciones de la variabilidad de las micobacterias incluyen el desarrollo de resistencia a los medicamentos antituberculosos.

Fuentes de infección. El más importante de ellos es una persona enferma, y todas sus secreciones pueden ser una fuente de infección. El más importante es el esputo de un paciente con tuberculosis pulmonar y tracto respiratorio superior, se secó en el polvo y se diseminó en la atmósfera (teoría de Koch-Kornet). Según Flügge, la principal fuente de infección es una infección en el aire que se propaga al toser y al estornudar. La fuente de infección puede ser el ganado: la infección se transmite a través de la leche de animales enfermos con tuberculosis.

Las puertas de entrada de infección en humanos pueden ser piel, membrana mucosa y epitelio de los alvéolos pulmonares. El lugar de entrada del MBT puede ser el tejido linfadenoide de la faringe, la conjuntiva ocular, la membrana mucosa de los órganos genitales. La infección por tuberculosis se disemina por linfangógenos y hematógenos, así como por continuidad.

La resistencia a los medicamentos de MBT se debe al amplio uso de medicamentos quimioterapéuticos. Ya en 1961, el 60% de las cepas de MBT eran resistentes a la estreptomicina, el 66% a la fitazida y el 32% a PASC. La aparición de formas estables de MBT se debe a la exposición más o menos prolongada a dosis subbacteriostáticas del fármaco. Actualmente, la resistencia de los MBT a los fármacos específicos relevantes se reduce significativamente debido a su uso combinado con medicamentos antituberculosos sintéticos, inmunomoduladores, terapia de vitaminas y aditivos alimentarios racionalmente seleccionados.

La patogénesis es compleja y depende de la variedad de condiciones en las que el patógeno y el organismo interactúan. La infección no siempre causa el desarrollo del proceso de tuberculosis. VA Manaseína en la patogénesis de la tuberculosis concede gran importancia a la resistencia general del organismo. Esta situación ha atraído la atención de los especialistas en TB para estudiar la reactividad del organismo, la alergia y la inmunidad, lo que profundizó el conocimiento en el estudio de la tuberculosis y permitió argumentar que la enfermedad de la tuberculosis aparentemente anterior mortal - curable. El papel principal en la aparición de la tuberculosis se juega por las condiciones de vida desfavorables y también por una disminución en la resistencia del cuerpo. Hay evidencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad. En el desarrollo de la tuberculosis, los periodos primario y secundario están aislados. La tuberculosis primaria se caracteriza por una alta sensibilidad de los tejidos a MBT y sus toxinas. Durante este período, en lugar de la introducción de la infección puede ser un sitio primario (afecta a la primaria), en respuesta a que en conexión con un proceso de sensibilización específica se desarrolla a lo largo de los vasos linfáticos y los ganglios linfáticos para formar un complejo primario, a menudo en los pulmones y ganglios linfáticos hiliares. En la formación de focos tuberculosis primaria observado bacteriemia, que puede conducir a la difusión lymphogenous y hematógena de TB para formar focos en varios órganos -. Pulmón, tracto respiratorio superior, hueso, riñón, etc. Bacteriemia conduce a un aumento en la actividad inmunológica del organismo.

La inmunidad contra la tuberculosis de acuerdo con las ideas modernas depende de la presencia en el cuerpo de MBT vivos, así como de las funciones de las células inmunocompetentes; la inmunidad celular actúa como un eslabón principal en la formación de resistencia a la infección tuberculosa.

Patogénesis de la tuberculosis de la laringe

La tuberculosis de la laringe se considera una enfermedad secundaria. La fuente de daño más frecuente es la laringe. Las formas de infección de la laringe son diferentes: hematógena, linfogénica, de contacto (esputogénica).

La aparición de la tuberculosis de la laringe se asocia con una serie de factores desfavorables, tanto generales como locales. Entre los factores se incluyen la reactividad reducida del organismo. Entre los factores locales, se deben considerar las características topográficas y anatómicas de la laringe. Su ubicación es tal que la flema de los bronquios y la tráquea de entrar en la laringe puede persistir durante un largo tiempo y mezhcherpalovidnom ventrículos espacio laríngeos, causando maceración capa superficial de la mucosa de la laringe, el aflojamiento y la descamación del epitelio. Por lo tanto mycobacterium través dañada (o incluso sin daños) epitelio penetre en el espacio cerrado capa subepitelial linfático del espacio pliegues vocales y mezhcherpalovidnogo y desencadenar un proceso tuberculoso específico. Además, los factores predisponentes locales incluyen procesos inflamatorios crónicos en la laringe.

El desarrollo de la tuberculosis de la laringe se lleva a cabo en 3 etapas:

• formación de infiltrado;
• formación de úlcera;
• daño del cartílago

La infiltración conduce a un engrosamiento de la membrana mucosa de la laringe, la aparición de tubérculos similares al papiloma, y luego se forma tuberculoma, seguido de ulceración. La inserción de una infección secundaria se acompaña de la participación del pericondrio y el cartílago en el proceso, lo que puede conducir al desarrollo de estenosis de la laringe.

Tuberculosis primaria de la laringe es rara, más a menudo es un proceso secundario en el sitio primario de la infección en el pulmón con una lesión de los ganglios linfáticos intratorácicas. Tuberculosis de la laringe a menudo acompaña a la tuberculosis de la tráquea y los bronquios, pleuresía tuberculosa y tuberculosis en otros sitios (tuberculosis de la nariz, garganta, amígdalas, médula,, tuberculosis conjunta piel). Tuberculosis secundaria de la laringe, junto con la tráquea y los bronquios tuberculosis es la complicación más frecuente y grave de la tuberculosis pulmonar. La incidencia de la tuberculosis de la laringe y la gravedad del curso clínico dependen directamente de la duración y la forma de la enfermedad. Por A.Ryuedi (A.Ruedi), tuberculosis laríngea se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar primaria, el 30% de las personas con una larga historia del proceso y en 70% de los casos en la autopsia de tuberculosis pulmonar fallecido. La tuberculosis laríngea es más común en pacientes con formas exudativas, abiertas y activas de tuberculosis pulmonar y con menor frecuencia en formas productivas. A veces los de tuberculosis pulmonar o inactivos crónica no reconocidos previamente primeros signos primarios de los brotes de tuberculosis total de infección de tuberculosis puede ser los síntomas de la laringe, lo que da lugar a una identificación de diagnóstico y el paciente correspondiente, o el tumor primario o la activación de la infección latente de TB. Significativamente más a menudo la tuberculosis de la laringe está enferma en hombres de entre 20 y 40 años. En las mujeres, la tuberculosis de la laringe es más común durante el embarazo o poco tiempo después del parto. Los niños se enferman con menos frecuencia y a la edad de menos de 10 años, muy raramente.

Típicamente, en el curso clínico entre la laringe y la tuberculosis pulmonar Tuberculosis un cierto paralelismo, que se manifiesta por los mismos fenómenos productivos o exudativas. Sin embargo, en algunos casos, no se observa tal paralelismo, ya sea tuberculosis aguda de la laringe y la reducción de la tuberculosis pulmonar, o viceversa. En muchos pacientes no existe una correlación entre la cantidad de esputo infectado secretada por el foco pulmonar y la frecuencia o forma de la lesión tuberculosa de la laringe. Este hecho testifica la presencia o ausencia de una predisposición individual de un paciente con tuberculosis pulmonar a la enfermedad de la tuberculosis laríngea. Probablemente, estamos hablando de la calidad de la llamada inmunidad local, ya sea en estado activo o suprimida por algunos factores externos dañinos. Por ejemplo, se demostró que la tuberculosis pulmonar, secundaria y tuberculosis laríngea primaria sufren mayormente fumadores, alcohólicos y personas cuyas ocupaciones vinculado a la presencia en el aire agentes nocivos que reducen la resistencia de la mucosa del tracto respiratorio superior y los pulmones frente a la infección por inhalación.

La infección se produce camino laringe o ascendente en el que la infección penetra en la membrana mucosa de moco pulmonar secretado de la chimenea, o, mucho más a menudo, la vía hematógena. La desintegración hematógena se observa con formas cerradas y miliares de tuberculosis. La presencia de laringitis banal promueve la introducción de MW en la membrana mucosa de la laringe. Está establecido que las lesiones de la laringe están más frecuentemente en el mismo lado que el foco primario en los pulmones. Esto es debido al hecho de que la infección de la laringe era manera lymphogenous de los ganglios linfáticos de la tráquea y los bronquios, del mismo lado. Otra laringe explicación gomoloteralyyugo está en acción epitelio resnitchatnogo, que "entrega" infección con "su" mano en el mismo lado de la laringe. Esta explicación confirma lesiones locales homolaterales mecanismo de canal de la laringe o en el "comisura posterior" en el espacio mezhcherpalovidnom o monolateral, mientras que al focos ruta hematógena de las infecciones de tuberculosis puede producirse al azar sobre toda la superficie de la laringe, la captura y su umbral.

Anatomía patológica. Desde el punto de vista del principio de clasificación clínica-anatómico, cambios patológicos en la laringe tuberculosis dividen iifiltrativnuyu en crónica, laringe forma eritematoso agudo y miliar. En forma infiltrativa examen microscópico crónica reveló infiltrados subepiteliales, convierte a difundirse, que se propaga a la superficie mucosa de ser expuesto y la decadencia caseosa, convertida en úlceras, rodeado de formaciones granulomatosas, también contienen nódulos tuberculosos característicos. La membrana mucosa parece engrosada debido al edema y la proliferación de la membrana del tejido conectivo. Cuando predomina la forma productiva proceso fibrosante la tuberculosis con infiltración local cubierto apariencia normal de la mucosa y el curso lentamente progresivo. En forma exudativa de la tuberculosis laríngea reveló úlceras difusas cubiertas de gris sucio-placa y la inflamación de los tejidos circundantes. Esta forma de tuberculosis evolucionó mucho más rápido que productiva y distribución en la profundidad de las paredes de la laringe y la fijación de la infección secundaria da lugar cherpalonadgortannyh hondroperihondrita y la inflamación de las articulaciones.

En algunos casos, hay destrucción de la epiglotis, cuyos restos tienen la apariencia de un muñón deformado y edematoso. Los bordes de las úlceras están elevados y rodeados por infiltrados nodulares.

Forma de laringe tuberculosis miliar mucho más raro dos arriba y caracterizado de forma difusa dispersos pequeños infiltrados nodulares, edema de la mucosa de color rojo y de color gris, que cubren toda la superficie de la mucosa de la laringe y a menudo se distribuyen sobre la mucosa de la faringe. Estos nódulos se ulceran rápidamente, representando llagas que se encuentran en diferentes etapas de desarrollo.

El lupus es una tuberculosis tipo de laringe y cambios microscópicamente evidentes patomorfológico similar con manifestaciones iniciales de tuberculosis en la laringe normal. Lupus infiltrados encapsulado y dispuestos simétricamente (laringitis circumscripta), caracterizado por un polimorfismo en el que los próximos infiltrados nodulares frescas pueden detectar úlceras e incluso su cicatrización superficial, rodeado por tejido conectivo denso. Estos cambios se observan con mayor frecuencia a lo largo del borde de la epiglotis, cuyo contorno tiene la apariencia de una muesca y, a menudo, se destruye por completo.

Síntomas de la Tuberculosis Laríngea

Una queja característica de los pacientes con tuberculosis de la laringe es la ronquera de la voz, expresada hasta cierto punto, dolor en la laringe. Cuando el proceso se localiza en el podgolospacio, se desarrolla una falla respiratoria.

Con la laringoscopia indirecta de la manifestación temprana de la tuberculosis de las cuerdas vocales, la movilidad de uno o ambos pliegues vocales es característica, pero nunca hay inmovilidad completa. La mucosa de la laringe es hiperémica. La hiperemia es causada por erupciones subepiteliales de bultos tuberculosos. A medida que avanza el proceso, aumenta el número de tubérculos y comienzan a levantar el epitelio, y la hiperemia de la mucosa se engrosa (se infiltra). Los infiltrados ulcerados, la erosión y las úlceras se forman en el pliegue, imitando una "úlcera de contacto", que adquiere una forma lenticular: el fondo adquiere un color gris pálido.

El proceso tuberculoso en la laringe puede comenzar con la derrota del espacio entre las cabezas. Las manifestaciones iniciales de tuberculosis en este campo, como en los casos de destrucción de los verdaderos pliegues vocales se muestran regiones limitadas de hiperemia y ulceración seguido por la infiltración, la aparición de tinción mucosa gris sucio.

El foco tubercular en los ventrículos guturales, progresando, se extiende a la superficie inferior del pliegue vestibular, y luego a la superficie de la voz. Este es el llamado "rastreo" del infiltrado en el pliegue. Las lesiones tuberculosas de los pliegues vestibulares se caracterizan por unilateralidad y parcialidad de la lesión. Hay un proceso de hiperemia borrosa de los segmentos individuales de los pliegues vestibulares, seguido de una ligera infiltración de todo o parte del pliegue vestibular. Este último en este caso cubre casi por completo las cuerdas vocales. El proceso termina con ulceración seguida de cicatrices. Muy raramente (3% de los casos) el proceso tubercular afecta al podogolospace. Esto determina infiltrados, que pueden ulcerarse.

Manifestaciones tempranas de epiglotis tuberculosis: infiltración de la capa submucosa en la unión de las superficies laríngea y lingual, o en el borde de la epiglotis y los pliegues vestibulares. Raramente el proceso tuberculoso afecta el pétalo de la epiglotis y los cartílagos aritenoides. En consecuencia, con la tuberculosis de la laringe, hay un mosaico, cuadro clínico polimórfico.

El proceso tubercular en la orofaringe se manifiesta como hiperemia, infiltración y ulceración de arcos anteriores (raramente posteriores), amígdalas, paladar blando y lengua. En la mucosa, se detecta una gran cantidad de nódulos de color gris amarillento: tuberculoma. En este caso, ganglios linfáticos submandibulares ampliados palpados (hasta el tamaño de la ciruela), sólidos en la consistencia de la superficie y los nódulos linfáticos profundos del cuello.

Proceso tuberculosa en la nariz puede estar situado tanto en avance de la nariz (la superficie interior de la nariz), y el cartílago del tabique nasal y en los extremos frontales de los cornetes bajas y medias. Como regla, se afecta la mitad de la nariz. Las formas clínicas de la tuberculosis de la nariz: infiltrativo-difuso, limitado (tuberculosis), ulcerativo (superficial y profundo con pericondritis).

Para la otitis tuberculosa caracterizada por múltiples perforaciones de la membrana timpánica, que, al fusionarse, conduce a su rápida desintegración; abundante descarga con un fuerte olor putrefactivo. En este caso, a menudo participan en el proceso de los huesos, con la formación de secuestrados y el desarrollo de paresia o parálisis del nervio facial.

La forma infiltrante crónica ocurre con más frecuencia que otras formas. En la etapa inicial, una inflamación específica se desarrolla lenta y asintomáticamente; el estado general del paciente no sufre mucho, puede haber una condición subfebril por la noche. A medida que la eliminación de MBT progresa desde el foco pulmonar de la infección, la temperatura corporal aumenta y aparecen escalofríos. Poco a poco, el paciente tiene una sensación de cuerpo extraño en la garganta, intensificando el dolor en la fonación, hacia la noche, la ronquera de la voz, que pronto se vuelve permanente y aumenta constantemente. El paciente se ve perturbado por una tos seca constante, causada tanto por la sensación de un cuerpo extraño en la laringe como por el proceso patológico que se desarrolla en ella y en los pulmones. A menudo, estos fenómenos están ignorando tanto para el paciente y el médico, como los cambios morfológicos iniciales en la laringe son muy similares a la exacerbación de la laringitis catarral crónica, observada en un paciente durante un largo tiempo. Sin embargo, atípica para la exacerbación de la laringitis catarral crónica es la progresión de la expresión de afonía, que pronto se vuelve muy pronunciada, hasta completar la afonía. La aparición de úlceras en la epiglotis, aritenoides cherpalonadgortannyh pliega perihondrita y suplementos de cartílago cricoides quejas del paciente de la dificultad y dolor al tragar. Los movimientos de deglución también están acompañados por la irradiación de dolor en el oído, que corresponde al lado de la lesión de la laringe. A menudo, incluso tragar saliva provoca dolores dolorosos y los pacientes rechazan la comida, por lo que desarrollan cacexia muy rápidamente. Violación de la función de obturador de la laringe debido a la destrucción de la epiglotis y los músculos que reúnen los cartílagos aritenoides, conduce a la entrada de líquido en el tracto respiratorio inferior y el desarrollo de neumonía. Insuficiencia respiratoria debido al desarrollo de la estenosis progresiva y la adaptación al aumento gradual de la hipoxia se produce sólo en la estenosis extrema de la laringe, pero la taquicardia y disnea durante el ejercicio ocurrir bajo una estenosis moderada y la laringe. La progresión de la estenosis de la laringe es una indicación de la traqueotomía preventiva como eventos obstructivos pueden alcanzar pronto un estado crítico en el que es necesaria la traqueotomía que hacer a toda prisa y sin una preparación minuciosa para ello.

Imagen endoscópica de la laringe en esta forma de tuberculosis varía dependiendo de la ubicación y la extensión de la lesión, que a su vez depende de la forma de la tuberculosis - exudativa o productivo. En la etapa inicial, los cambios que ocurren en la laringe son apenas perceptibles y apenas difieren de las manifestaciones de la laringitis banal. Una indicación indirecta puede ser laríngeo mucosa tuberculosis palidez del paladar blando y el vestíbulo de la laringe, y el espacio puede ser visto infiltración papilar mezhchernalovidnom similar a paquidermia. Es esta infiltración la que impide la convergencia completa de los apéndices vocales de los cartílagos aritenoides, lo que causa los fenómenos de disfonía.

Otro lugar de desarrollo frecuente del proceso de tuberculosis son las cuerdas vocales, una de las cuales desarrolla una monocordita específica, que no es difícil de detectar. El pliegue vocal afectado aparece hinchado con un margen libre engrosado. Tal localización monolateral frecuente de la infección tuberculosa puede durar mucho tiempo, incluso durante todo el proceso principal de tuberculosis, hasta que se complete de manera inclusiva, y el pliegue opuesto puede permanecer prácticamente en un estado normal.

El desarrollo posterior de la tuberculosis de la laringe está determinado por la dinámica del curso clínico del proceso principal de la tuberculosis. Cuando progresa y las propiedades protectoras del cuerpo disminuyen, progresa un proceso inflamatorio específico en la laringe: los infiltrados aumentan y se ulceran, los bordes de las cuerdas vocales adquieren una apariencia dentada. Con la laringoscopia indirecta, solo una parte de la úlcera es visible en el espacio inter-bolsa, rodeada de infiltrados de forma irregular, similar a la cresta de un grifo engrosada. Se observan fenómenos infiltrativos similares en el pliegue vocal, en el espacio de revestimiento y, más raramente, en la epiglotis. Este último tiene la forma de un eje estacionario engrosado, cubierto con úlceras e infiltrados inguinales, que cubre el vestíbulo de la laringe. A veces, la hinchazón de la epiglotis del color gris rojizo oculta estos cambios. Estos cambios son típicos de la tuberculosis laríngea exudativa, mientras que una forma productiva limitada manifiesta tipo vence circumscripta, que sobresale en el lumen de la laringe en un solo tuberculoma. La gravedad de los trastornos de movilidad en las cuerdas vocales depende del grado de afectación de los músculos internos de la laringe, la artritis secundaria de las articulaciones del plexo pericuminal y los fenómenos infiltrativos y productivos. En casos raros, se observa infiltración de la membrana mucosa del ventrículo, que cubre el raspado de voz apropiado.

Con un mayor desarrollo de proceso de tuberculosis ocurren pericondrio que afecta a toda la laringe esqueleto aparecen infiltrados y tejidos purulentas pregortannyh decaimiento caseoso para formar fístula externo a través del cual vientre sonda fragmentos de cartílago detectables secuestra asignados. Durante este período, el paciente experimenta un fuerte dolor espontáneo en la garganta, aumenta bruscamente la noche, y no caer bajo la influencia no sólo de los analgésicos convencionales, pero la morfina y otros opiáceos promedola. Al mismo tiempo, el proceso en los pulmones también empeora. La hemoptisis resultante puede ser no solo pulmonar, sino también gutural. A menudo, los pacientes mueren por hemorragia pulmonar o gutural profusa en la arteria de una arteria grande.

La forma miliar aguda de la tuberculosis de la laringe surge por vía hematógena y es causada por la siembra del MBT de la laringe y, a menudo, de la faringe. La enfermedad progresa rápidamente, la temperatura corporal se eleva a 39-40 ° C, el estado general es disfonía pobre y marcada, alcanzando una pérdida completa de la función de la voz en pocos días. Al mismo tiempo, hay una violación de la función de deglución, acompañada de un doloroso síndrome doloroso, una tos paroxística extremadamente dolorosa, babeo, parálisis del paladar blando, aumento de la obstrucción respiratoria.

Cuando la laringoscopia en la mucosa pálida y edematosa observado dispersa en muchos tamaño erupción miliar de una cabeza de alfiler, gris, rosa rodeada batidor. En el período inicial de precipitación están aislados uno de otro y luego se unen para formar una superficie continua inflamatoria y la decadencia caseosa sometido, dejando un úlceras superficiales, se encuentran en diferentes etapas de desarrollo - desde fresco a la cicatrización de lesiones. Cambios similares aparecen en la membrana mucosa de la faringe. En la misma forma y desarrolla laríngeo tuberculosis ganglios linfáticos adenopatía laringe, caracterizado dolor severo, a menudo con su decadencia caseosa, formación de fístulas y posterior calcificación y cicatrización. Se describen varias formas de tuberculosis miliar aguda de la laringe: aguda, supra-aguda, subaguda.

La forma superficial se caracteriza por un desarrollo muy rápido del proceso inflamatorio, lo que lleva al paciente dentro de 1-2 semanas a la muerte. Se caracteriza por una ulceración de la mucosa difusa, la formación y el desarrollo de laringe flemón absceso, con dolor extremadamente grave y síndrome obstructivo, intoxicación grave, rápidos cartílagos laríngeos desintegración y los tejidos circundantes, la aparición arrozioniyh sangrado. Con esta forma, todos los tratamientos existentes son ineficaces. Forma subaguda evoluciona lentamente durante varios meses, que se caracteriza por la colonización de las formaciones nodulares de la mucosa en diferentes etapas de desarrollo.

La laringe luprial, por regla general, es un proceso descendente, cuyo foco primario es o bien en la región de la nariz externa, o bien en la región de la cavidad nasal, la nasofaringe y la faringe. Según los datos estadísticos de Albrecht, el lupus laríngeo ocurre en el 10% de los pacientes con estas formas de lupus primario. La laringe primaria de la laringe es rara. El lupus más común es la epiglotis y los pliegues escapulares. Los hombres están enfermos en la mediana edad, algo más a menudo: las mujeres.

Características de las manifestaciones clínicas. El síndrome de intoxicación general puede ser de diferente gravedad. Se basa en la multiplicación de bacterias, su diseminación y la acción de la toxina tuberculosa. Por la severidad de los cambios locales, es posible identificar focos limitados (formas pequeñas) de lesiones, cambios comunes sin destrucción, incluida la derrota de varios órganos, un proceso destructivo progresivo. En el pasado, a menudo se encontraban formas como la neumonía caseosa tuberculosa, la tuberculosis miliar y la meningitis tuberculosa, así como formas generalizadas de tuberculosis con múltiples lesiones de diversos órganos. Y aunque en nuestro tiempo estas formas de tuberculosis son mucho menos comunes, el problema de la tuberculosis primaria y secundaria sigue siendo relevante, especialmente para los grupos cerrados.

La tuberculosis secundaria lleva mucho tiempo, es ondulada, con un cambio en los períodos de exacerbación y desvanecimiento. Manifestaciones locales de tuberculosis primaria (por ejemplo, la laringe, bronquios, la garganta y otro del tracto respiratorio superior) detectado principalmente en los niños no vacunados, los niños y adolescentes con síntomas de inmunosupresores y inmunodeficientes estados. En ancianos y ancianos, los síntomas de la tuberculosis se observan en el contexto de los signos de cambios relacionados con la edad en diversos órganos y sistemas (principalmente en el tracto respiratorio superior y el sistema broncopulmonar), así como las enfermedades concomitantes.

Afectar negativamente el curso clínico de la tuberculosis embarazo, especialmente temprano, y período posparto. Sin embargo, las madres con tuberculosis nacen niños de pleno derecho y prácticamente sanos. Por lo general, no están infectados y deben vacunarse con BCG.

Diagnóstico de tuberculosis laríngea

Examen físico

Anamnesis. Se debe prestar especial atención a:

• el momento de aparición y duración de la violación sin causa de la función de la voz (ronquera), no susceptible de los métodos estándar de tratamiento:
• contactos con pacientes con tuberculosis, la pertenencia del paciente a los grupos en riesgo:
• en los jóvenes (hasta 30 años) es necesario aclarar si fueron vacunados y revacunados contra la tuberculosis:
• peculiaridades de la profesión y riesgos laborales, hábitos nocivos;
• enfermedades transferidas de la laringe y los pulmones.

Investigación de laboratorio

En el análisis de sangre clínico, los cambios típicos incluyen leucocitosis moderada con un desplazamiento a la izquierda y anemia.

El examen microscópico de esputo con color según Tsiol Nilsen o microscopía luminiscente se considera el más informativo.

El cultivo de esputo en medios nutritivos también se usa. Las deficiencias del método de cultivo incluyen la duración del estudio (hasta 4-8 semanas). Sin embargo, el método es bastante confiable. En algunos casos, solo con este método se puede detectar mycobacterium tuberculosis.

Examen anatomopatológico de muestras de biopsia de la laringe, en las que se determinan células epitelioides, gigantes y otros elementos característicos de la inflamación tuberculosa, incluidos los focos de enfermedad caseosa.

Aplicar médula ósea, examen de ganglios linfáticos.

La investigación instrumental

Para diagnosticar la tuberculosis de la laringe, use la microlaringoscopia, la microlaringostroboscopia, la broncoscopia, la biopsia, la radiografía y la TC de la laringe y los pulmones.

Es necesario realizar una espirometría, espirografía, que permita determinar el estado funcional de los pulmones y revelar las manifestaciones iniciales de insuficiencia respiratoria debido a la patología de la laringe, la tráquea y los pulmones.

Diagnóstico diferencial de la tuberculosis de la laringe

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con:

• micosis de la laringe;
• Granulomotosis de Wegener;
• sarcoidosis;
• cáncer de laringe;
• granulomas sifilíticos;
• lupus en el tracto respiratorio superior;
• úlcera de contacto;
• pachidermia;
• escleroma;
• laringitis crónica hiperplásica.

Para el diagnóstico diferencial, la laringe de CT es ampliamente utilizada. Identificar específico para síntomas laríngeos tuberculosis: enfermedad bilateral, engrosamiento de la epiglotis, y la integridad nadgortannikovogo espacios parafaringealnyh, incluso con lesiones extensas del proceso de laringe tuberculosis. Por el contrario, el cáncer de rayos X de la laringe echó a un lado, se infiltra en las regiones vecinas: la destrucción del cartílago a menudo se encuentran y la invasión tumoral, metástasis vnegortannuyu a los ganglios linfáticos regionales. Los datos de TC deben confirmarse mediante los resultados de un examen patomorfológico de muestras de biopsia en las partes afectadas de la laringe.

Indicaciones para la consulta de otros especialistas

En ausencia del efecto de la terapia como resultado de la resistencia a los medicamentos de la micobacteria tuberculosis, se necesitan consultas.

Tratamiento de la tuberculosis de la laringe

Objetivos del tratamiento de la tuberculosis laringe

El tratamiento tiene por objeto eliminar los síntomas y signos clínicos de laboratorio de la laringe tuberculosis y el pulmón, la evidencia radiográfica de la regresión de un proceso específico en la laringe y pulmón, y los pacientes función de restauración de voz y de discapacidad respiratorias.

Indicaciones para hospitalización

Ronquera y dolor largos (más de 3 semanas) en la garganta al tragar alimentos líquidos y sólidos, no susceptibles a los métodos estándar de tratamiento.

Presencia de laringitis hipertrófica crónica, "úlcera de contacto".

Tratamiento no farmacológico de la tuberculosis de la laringe

De los métodos de tratamiento no farmacológicos recomendamos:

• modo de voz suave:
• ahorrando comida alta en calorías;
• tratamiento balneológico

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis laringe

El tratamiento se selecciona individualmente, teniendo en cuenta la sensibilidad de la micobacteria tuberculosis a los medicamentos de quimioterapia. El tratamiento se lleva a cabo en instituciones especializadas contra la tuberculosis.

Los fármacos altamente efectivos son la isoniazida, la rifampicina, la pirazinamida, el etambutol y la estreptomicina. Generalmente, se prescriben no menos de 3 medicamentos teniendo en cuenta la sensibilidad de las micobacterias a ellos. Por ejemplo, isoniazida, rifampicina, etambutol durante mucho tiempo (hasta 6 meses). La terapia sistémica se combina con la inhalación de medicamentos antituberculosos (solución de isoniazida al 10%).

La aplicación local de las preparaciones de pomada llevadas a cabo con anestesia a infiltrados moxibustión superficie ulceradas y úlceras solución 30-40% de nitrato de plata, novocaína bloqueo hacer superior de bloqueo del nervio laríngeo, o por procaína intradérmica AN Ascensión, bloqueo vagosimpatético en AB Vishnevsky.

El tratamiento de los pacientes que sufren de tuberculosis laríngea, se lleva a cabo en las clínicas especializadas de TB en el estado que tiene otorrinolaringólogo especializado en lesiones tuberculosas de las vías respiratorias superiores. Su tarea principal es el examen sistemático y ENT de todo tratamiento de entrada y en el de los pacientes con y participación en el proceso de tratamiento. El objetivo principal del tratamiento "otorrinolaringología" consiste en curar al paciente de la enfermedad de la laringe (y otra ENT) y la prevención de la superinfección (perihondrita, flemón, proceso rumen "maligno"), y para hacer medidas de emergencia asfixia en la estenosis aguda de la laringe ( traqueotomía).

El tratamiento se divide en general, el fin de detener la terapéutica foco primario de infección tuberculosa, o la eliminación de la extirpación de la parte afectada del tejido pulmonar, y localmente, por medio de los cuales tratan de reducir o incluso evitar cambios destructivos de la laringe y sus consecuencias. En cuanto a las estenosis cicatriciales crónicas, según su grado, también se utiliza el tratamiento quirúrgico con métodos de laringoplastia.

Los mismos medicamentos utilizados en el tratamiento de pacientes con tuberculosis laríngea como para la tuberculosis pulmonar (antibiotikoteraniya), pero hay que tener en cuenta que utiliza en antibióticos tuberculosis tienen sólo un bacteriostático en lugar de efecto bactericida, por lo que en condiciones desfavorables (inmunodeficiencia, la falta de higiene y condiciones climáticas, deficiencia nutricional, avitaminosis, peligros en el hogar, etc.). Infección tuberculosa puede volver a ocurrir. Por lo tanto, en el complejo de agentes terapéuticos debe incluir, necesariamente, medidas higiénicas y preventivas encaminadas a consolidar el efecto terapéutico conseguido y prevenir las recaídas. Los antibióticos utilizados en el tratamiento de los pacientes con TB laríngea se han dado anteriormente estreptomicina, kanamicina, rifabutina, rifampicina rifampicina, cicloserina. De los fármacos de otras clases vitaminas y agentes similares a las vitaminas (retinol, ergocalciferol et al.), Corticosteroides (hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona), antibacterianos sintéticos usados (ácido aminosalicílico, isoniazida, metazid, Opiniziazid, ftivazid et al.), Inmunomoduladores (Glutoxim) macro y microelementos (cloruro de calcio, Pentavit) Sekretolitiki estimulantes función de las vías respiratorias motor (acetilcisteína, bromhexina), estimuladores de la hematopoyesis (Butilol, Gidroksokobolamin, glucono Glutoxim hierro lactato y otras drogas que contienen hierro, Leucogen, Lenograstim, Metiluratsil y otros estimulantes, sangre "blanco"). Cuando el uso de antibióticos se obtienen buenos resultados con una combinación de ftivazid estreptomicina, especialmente cuando miliar y formas infiltrantes-ulceroso de tuberculosis. Se apreciará que un número de los antibióticos utilizados en el tratamiento de pacientes con tuberculosis tiene efecto ototóxico (estreptomicina, kanamicina, etc.). Su efecto perjudicial para el ACT no ocurre a menudo, pero, después de haber surgido, puede conducir a la sordera total. Típicamente efecto ototóxico comienza con tinnitus, sin embargo en la primera aparición del tratamiento antibiótico síntoma debe ser interrumpido y para dirigir al paciente a un especialista ENT. En tales casos, prescribir vitaminas, las preparaciones de la mejora de la microcirculación y plasmaféresis sesión realizaron 3-4 n terapia deshidratación administran por vía intravenosa reopoligljukin, reoglyuman y otro agente desintoxicante.

El tratamiento local es sintomático (aerosoles con anestésicos, agentes mucolíticos, infusión en la laringe del aceite de mentol). En algunos casos, con procesos proliferativos significativos, es posible utilizar intervenciones quirúrgicas microquirúrgicas intraorales con galvanocáustica, diatermocoagulación, microcirugía con láser. En el síndrome de dolor severo con otodonia, en algunas clínicas se cruza un nervio laríngeo superior en el costado de esa oreja, en el que irradia el dolor.

Tratamiento de lupus laringe incluye el uso de la vitamina D2 en combinación con la administración de suplementos de calcio por el método propuesto en 1943 por el British phtisiologist K.Charpi: asignar tres veces por semana 15 mg de vitamina durante 2-3 meses, seguido de 15 mg cada 2 semana durante 3 meses, ya sea por vía oral o por vía parenteral. Asigne también gluconato de calcio diario por 0.5 g por vía parenteral o por vía oral, leche hasta 1 l / día. La comida debe ser rica en proteínas y carbohidratos; las grasas animales en la dieta diaria no deben superar los 10 g. El paciente debe recibir muchas verduras y frutas.

Con lesiones infiltrativas y ulcerosas pronunciadas de la laringe, se agregan PASK y estreptomicina.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis de la laringe

Con el desarrollo de estenosis de la laringe, está indicada la traqueostomía.

Gestión adicional

Los pacientes con tuberculosis de la laringe necesitan un seguimiento regular. Términos aproximados de incapacidad para la tuberculosis de la laringe: desde 10 meses o más hasta la conclusión de VTEK (cuando hay una tendencia a curar), o el registro de discapacidad para pacientes de profesiones de voz y habla.

Pronóstico

El pronóstico depende de la duración de la enfermedad, la gravedad del proceso de tuberculosis, la patología concomitante de los órganos internos y los malos hábitos.

Predicción de laringe tuberculosis dependen de muchos factores: la gravedad del proceso patológico, se forma y etapas, el tiempo y la integridad del tratamiento, el estado general del cuerpo y finalmente en los mismos factores relacionados con el proceso de la tuberculosis en los pulmones. En general, en las condiciones modernas de atención médica "civilizada", el pronóstico con respecto a la condición tanto de la laringe como de otros focos de infección por tuberculosis es favorable. Sin embargo, en casos descuidados, puede ser desfavorable para las funciones de la laringe (respiratoria y de la voz) y el estado general del paciente (discapacidad, discapacidad, caquexia, muerte).

El pronóstico para el lupus tuberculoso en la laringe es favorable, si la resistencia general del cuerpo es lo suficientemente alta. Sin embargo, no se excluyen las complicaciones cicatriciales locales, en las cuales se recurre a métodos de dilatación o intervención microquirúrgica. En condiciones de inmunodeficiencia, pueden aparecer focos tuberculosos en otros órganos, en los que el pronóstico se vuelve grave o incluso dudoso.

Prevención de la tuberculosis de la laringe

La prevención de la tuberculosis de la laringe se reduce a la prevención de la tuberculosis pulmonar. Se acepta distinguir entre prevención médica y social.

La profilaxis específica contra la tuberculosis se lleva a cabo con una vacuna seca contra la tuberculosis para administración intradérmica (BCG) y una vacuna seca contra la tuberculosis para preservar la inmunización primaria (BCG-M). La vacunación primaria se realiza entre el tercer y el séptimo día de la vida del niño. Los niños de 7-14 años que tienen una reacción negativa a la prueba de Mantoux están sujetos a la revacunación.

El siguiente punto importante de prevención es el examen clínico de pacientes con tuberculosis, así como la introducción de nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento.

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