Trastorno de pánico con agorafobia o sin agorafobia

El principal síntoma de un trastorno de pánico es un ataque de pánico recurrente. Los ataques de pánico se caracterizan por una ansiedad intensa y repentina, acompañada de al menos cuatro síntomas autonómicos o cognitivos.

Un ataque de pánico se caracteriza por un rápido desarrollo, la ansiedad culmina en unos pocos minutos. El ataque de pánico termina igual de repentinamente, durando no más de 30 minutos, pero una ansiedad leve puede durar más de una hora.

En DSM-IV, hay tres tipos de ataques de pánico. Los ataques de pánico espontáneos ocurren inesperadamente, sin precursores, sin provocar ningún factor. Los ataques de pánico situacionales son provocados por ciertos incentivos aterradores o la expectativa de su posible aparición. Los ataques de pánico convencionales (situacionalmente predispuestos) ocupan una posición intermedia: a menudo surgen bajo la influencia de un determinado estímulo, pero esta relación no siempre se rastrea. El trastorno de pánico se caracteriza por ataques de pánico espontáneos que ocurren en ausencia de estímulos o situaciones desencadenantes. El diagnóstico de trastorno de pánico es posible si se producen al menos dos ataques de pánico espontáneos, y al menos uno de estos ataques debe ir acompañado de una anticipación ansiosa de convulsiones posteriores o cambios de comportamiento durante al menos 1 mes.

En pacientes con trastorno de pánico, hay una serie de condiciones comórbidas. De particular interés son las relaciones entre el trastorno de pánico y la agorafobia. La agorafobia se caracteriza por la presencia de miedo o ansiedad asociados con visitar lugares de los que puede ser difícil salir. No hay una respuesta única a la pregunta de si la agorafobia es un trastorno independiente, pero no hay duda de que el tratamiento de la agorafobia es un componente indispensable de la terapia del trastorno de pánico. Uno de los principales problemas es la frecuencia con la que ocurre la agorafobia sin trastorno de pánico y ataques de pánico. Parte de este problema es creado por datos epidemiológicos, según los cuales la agorafobia está por delante de la prevalencia de los trastornos de pánico. Pero en este capítulo, estos dos estados se consideran juntos, ya que hay dudas sobre la validez de estos datos epidemiológicos. Prácticamente todos los pacientes con agorafobia sufren ataques de pánico, y la terapia antipánico puede conducir a la regresión de la agorafobia. Incluso si la agorafobia ocurre en ausencia de ataques de pánico, puede asociarse con el temor a desarrollar síntomas de pánico.

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Patogénesis del trastorno de pánico con agorafobia o sin agorafobia

Aunque la patogénesis del trastorno de pánico sigue siendo poco clara, existen varias teorías. Esta enfermedad es más conocida que cualquier otro trastorno discutido en este capítulo. Las siguientes secciones discuten las teorías modernas que son relevantes para el tratamiento del trastorno de pánico (con o sin agorafobia).

Teorías respiratorias del trastorno de pánico

Una teoría sugiere que un ataque de pánico espontáneo es un tipo de reacción de "emergencia" que ocurre en respuesta a un mal funcionamiento en la regulación de la respiración. Según esta teoría, un ataque de pánico fue provocado por la falta de respiración a través de la activación de un hipotético "centro de asfixia" en el cerebro. Neuroanatomical modelo asociado con el desarrollo de los ataques de pánico con estructuras del tallo hiperactivación que reflejaban un cambio en la función respiratoria, disfunción de los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico. Según este modelo, otras manifestaciones de trastorno de pánico están asociados con una alteración de funcionamiento de otras partes del cerebro, por ejemplo, suspense - con una disfunción de las estructuras límbicas (por ejemplo, almendras), y el comportamiento restrictivo - con alteraciones en la corteza prefrontal.

Las teorías respiratorias se basan en una serie de datos bien conocidos que se observan en el estudio de pacientes adultos con trastorno de pánico. En primer lugar, las quejas de insuficiencia respiratoria son uno de los componentes más importantes de una clínica de ataque de pánico. En segundo lugar, las personas con enfermedades respiratorias que sufren de disnea tienen más síntomas de pánico que aquellos sin disnea. En tercer lugar, en pacientes adultos con trastorno de pánico respuesta de alarma mejorada observado a menudo cuando se exponen a agentes que estimulan el centro respiratorio, tales como dióxido de carbono, laca de acetato de sodio y doxapram, cuerpos carotídeos estimulantes. Finalmente, una reacción de ansiedad intensificada se refleja en la fisiología de la respiración: los ataques de pánico van acompañados de un aumento pronunciado de la ventilación. En pacientes con trastorno de pánico, se han detectado varias violaciones de la regulación neurogénica de la respiración, incluida la hiperventilación y la "ventilación caótica" en el estudio de la respiración en una cámara especial. Aunque no está claro en qué medida estos trastornos respiratorios están asociados con la gravedad de la ansiedad, el hecho de que se detecten cambios similares en el sueño también indica que dependen no solo de factores cognitivos.

El modelo respiratorio del trastorno de pánico ha encontrado aplicación en la terapia de esta condición. Los fármacos que son eficaces en el bloqueo de los ataques de pánico inducidos por la estimulación del centro respiratorio, eficaz y bajo los ataques de pánico normales, mientras que los fármacos eficaces en el trastorno de ansiedad generalizada (pero no en el trastorno de pánico), ataques de pánico NO bloquear la inducida por la estimulación del centro respiratorio. Hay datos sobre la naturaleza hereditaria de las violaciones de la regulación de la respiración. En parientes mentalmente sanos de pacientes con ataques de pánico reveló una reacción patológica a la inhalación de dióxido de carbono. Dada la fiabilidad y una buena reproducibilidad de los resultados observados, los investigadores continúan investigando la relación entre el trastorno y la regulación de la respiración de pánico.

Teorías vegetativas del trastorno de pánico

Las suposiciones sobre la estrecha conexión entre el sistema nervioso autónomo y el trastorno de pánico se expresaron hace bastante tiempo. En estudios anteriores, hubo una tendencia hacia la aceleración de la frecuencia cardíaca en pacientes con trastorno de pánico, especialmente en el laboratorio. Este resultado fue explicado por la influencia de la ansiedad personal en el estado del paciente, ya que tales cambios en la actividad cardíaca se encontraron con menos frecuencia en condiciones naturales. Los estudios más recientes se basaron en el estudio de los parámetros cardíacos de la interacción de los sistemas simpáticos y parasimpáticos y las reacciones a los fármacos noradrenérgicos. Estos datos confirman que el trastorno de pánico puede ocurrir debido a la delicada disfunción del sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático o la interrupción de la interacción entre ellos.

La evidencia más confiable de disfunción parasimpática en pacientes con trastorno de pánico se obtuvo en el estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Aunque los resultados de estos estudios no siempre coinciden, en pacientes adultos con trastorno de pánico marcada por la tendencia a la reducción del componente de alta frecuencia de la variabilidad espectral de potencia de cardio, lo que indica un déficit de influencia parasimpático. Sin embargo, significativamente más a menudo cuando se estudia la variabilidad de los cardiointervalos, hay signos de desequilibrio entre los sistemas simpático y parasimpático con un predominio de la influencia simpática. El trastorno de pánico se asocia con un aumento en la proporción de la potencia de los componentes de baja frecuencia y alta frecuencia de la variabilidad de los cardiointervalos. Esta relación aumentada es particularmente evidente en situaciones en las que se potencia la actividad simpática, por ejemplo, con una prueba ortostática o con la administración de yohimbina. Los datos preliminares indican que la aceleración del ritmo cardíaco durante un ataque de pánico se debe al debilitamiento de las influencias parasimpáticas.

Sin embargo, la importancia de estos hallazgos limita significativamente su no especificidad. Los síntomas de debilitamiento de las influencias parasimpáticas en el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca se revelan no solo en el trastorno de pánico, sino también en otras enfermedades mentales, por ejemplo, la depresión mayor o el trastorno de ansiedad generalizada.

El papel del sistema noradrenérgico en el trastorno de pánico también se investiga con la ayuda de métodos neuroendocrinológicos. Los resultados más concluyentes se obtuvieron con la ayuda de la clonidina, un agonista selectivo de los receptores alfa2-adrenérgicos. En adultos con trastorno de pánico, la curva de secreción de la hormona del crecimiento se suavizó en respuesta a la administración de clonidina, lo que indica una disminución en la sensibilidad de los receptores adrenérgicos alfa-1 del hipotálamo. Dado que dicha respuesta persiste con el tratamiento exitoso del trastorno de pánico, se puede considerar un marcador de predisposición a esta enfermedad. En pacientes con trastorno de pánico, también se detecta un aumento en la presión arterial y un nivel de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en respuesta a la administración de clonidina. Los datos obtenidos pueden indicar una interrupción en el funcionamiento del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, debido a una violación de su interacción (separación) con el sistema noradrenérgico. Los datos de la prueba de clonidina indican una interrupción en el funcionamiento del sistema noradrenérgico, más probablemente por el tipo de desregulación, más que por el tipo de hiperactividad o hipoactividad.

El trastorno de pánico se produce más caótico MHPG-reacción en respuesta a la estimulación de los receptores adrenérgicos alfa 2, pero en el contexto de un tratamiento exitoso es una restauración de la reacción normal en la forma de menor nivel MHPG en respuesta a la administración de clonidina. Los pacientes adultos con trastorno de pánico presentan un aumento de la ansiedad en respuesta a los agonistas de yohimbina y adrenérgicos alfa2 que estimulan el locus cerúleo. Estos datos, así como los resultados del estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, indican el posible papel de los trastornos de regulación vegetativa en la patogénesis del trastorno de pánico.

Sin embargo, los resultados anteriores también no son completamente específica: alisar la curva de la secreción de la hormona del crecimiento en respuesta a la clonidina detectó no sólo en el trastorno de pánico, sino también en la depresión mayor, trastorno de ansiedad generalizada y fobia social. Además, en adultos con trastorno de estrés postraumático hay una reacción ansiosa aumentada a la yohimbina, mientras que con una depresión grande y un trastorno de ansiedad generalizada, se revela una respuesta normal a la yohimbina.

Teoría de la serotonina del trastorno de pánico

Los datos más convincentes sobre el papel de la serotonina en la patogénesis del trastorno de pánico se obtienen en estudios farmacológicos. Informes separados de varios investigadores que los pacientes con trastorno de pánico están predispuestos al desarrollo de la ansiedad al comienzo del tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación se confirmaron posteriormente en estudios más sistemáticos.

Aunque los resultados no son siempre coincidían, respuestas neuroendocrinas estudio en respuesta a los fármacos serotoninérgicos tales como fenfluramina, izapiron, hlorfenilninerazin meta (mCPP), encontraron en pacientes con trastorno de pánico ciertos cambios. El resultado más impresionante fue un cambio en la secreción de cortisol en respuesta a la administración de fenfluramina y mCPP. Los pacientes con trastorno de pánico también mostraron un cambio en la proteína plaquetaria asociada a serotonina, aunque estos resultados fueron inconsistentes. Se sugirió que el trastorno de pánico está relacionado con la producción de autoanticuerpos contra la xerotonina.

En algunos estudios sobre el papel de la serotonina en la patogénesis del trastorno de pánico, se hizo hincapié en la importancia de la interacción entre los sistemas de neurotransmisores serotoninérgicos y otros. En particular, la estrecha relación entre los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos sugiere un vínculo entre la disfunción del sistema serotoninérgico y una violación de la regulación autonómica en el trastorno de pánico. Por lo tanto, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden reducir los síntomas del trastorno de pánico indirectamente, a través de un efecto sobre el sistema noradrenérgico. Prueba de ello es el hecho de que la fluoxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina, es capaz de normalizar la respuesta MHPG-caótica a la clonidina en pacientes con trastorno de pánico.

Teoría de reflejo condicional del trastorno de pánico

El desarrollo de una reacción fóbica refleja condicionada en animales de experimentación hace posible crear un modelo de ansiedad de laboratorio. Para esto, los estímulos condicionales neutros (por ejemplo, un destello de luz o sonido) se emparejaron con estímulos negativos o no condicionados, por ejemplo, descarga eléctrica. Como resultado, en respuesta al estímulo condicionado, se produjo la misma reacción fisiológica y conductual, como en el estímulo incondicional. El círculo neuronal asociado con la elaboración de este reflejo condicionado se ha estudiado. Este círculo incluye vías somatosensoriales resultantes de los exteroceptores del tálamo y el núcleo central de la amígdala. El núcleo central de la amígdala también recibe proyecciones corticales capaces de regular el funcionamiento del círculo subcortical, que principalmente asegura el desarrollo de una reacción fóbica refleja condicionada. De particular importancia son las proyecciones de la región gigocampal y la corteza prefrontal. Se supone que cualquier reacción alarmante, incluido un ataque de pánico, ocurre como resultado de la interacción de la amígdala con las estructuras del tallo, los ganglios basales, el hipotálamo y las vías corticales.

La teoría del miedo reflejo condicionado se propuso en relación con el trastorno de pánico LeDoux (1996). Según esta teoría, los estímulos internos (por ejemplo, el aumento de la presión sanguínea o los cambios en la respiración) se consideran estímulos condicionales capaces de desencadenar un ataque de pánico. Por lo tanto, puede producirse un ataque de pánico como resultado de la activación de las vías neuronales que proporcionan la formación de una reacción fóbica refleja condicionada en respuesta a las fluctuaciones normales de las funciones fisiológicas. Los estudios clínicos indican que las estructuras cerebrales que proporcionan la realización de la reacción fóbica refleja condicionada en animales de experimentación también se pueden usar en humanos. Esta teoría fue confirmada por neuroimagen y datos, que reveló en pacientes con síntomas de trastorno de pánico de la disfunción de las estructuras proyectadas en la amígdala, en particular la corteza prefrontal y el hipocampo. El hecho de que un reflejo condicionado pueda elaborarse sobre la base de una respuesta respiratoria y fisiológica a la inhalación de dióxido de carbono también respalda este modelo. La agorafobia también se puede considerar como una forma de reacción fóbica refleja condicionada, mientras que los ataques de pánico desempeñan el papel de estímulo incondicional en la formación del miedo. Para estudiar los mecanismos del desarrollo de los ataques de pánico, se propuso un modelo de un reflejo de sobresalto afectivamente mejorado, pero los resultados del estudio demostraron ser ambiguos.

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Teorías cognitivas del trastorno de pánico

La mayoría de los especialistas reconocen la existencia de un fuerte componente biológico subyacente a los ataques de pánico, pero difieren en sus puntos de vista sobre las causas de esta condición. Algunos creen que la causa puede ser factores cognitivos.

Se sugiere que una serie de factores cognitivos influyen en el desarrollo de ataques de pánico. Se observa que los pacientes con trastorno de pánico se caracterizan por una mayor sensibilidad a la ansiedad y un menor umbral de percepción de las señales de los órganos internos. A favor de esta teoría se evidencia el hecho de que las personas con sensibilidad ansiosa informan un número más significativo de síntomas cuando desencadenan un ejercicio de ansiedad. Al mismo tiempo, esta teoría no se confirmó significativamente en los experimentos con retroalimentación biológica, cuando los sujetos fueron capaces de controlar sus parámetros fisiológicos, por ejemplo, el ritmo cardíaco.

De acuerdo con otro, cerca de la teoría anterior, en los pacientes con trastorno de pánico, hay una tendencia a "disasterization" (pensamiento catastrófico), especialmente en situaciones que no son capaces de controlar completamente. Esta teoría está confirmada por estudios que demuestran que aprender a controlar la situación afecta la sensibilidad a estímulos que provocan ataques de pánico.

Según algunas teorías, la experiencia de la separación de un ser querido, especialmente en la infancia, predispone al desarrollo del trastorno de pánico. A favor de estas teorías hay evidencia de una serie de estudios que, sin embargo, no siempre tuvieron éxito en la reproducción. En un estudio reciente, se observó que la separación de una persona que personificaba la seguridad afecta la ocurrencia de ataques de pánico en respuesta a la inhalación de dióxido de carbono. Por lo tanto, existe una tendencia a integrar las versiones modernas de las teorías cognitivas y las teorías biológicas descritas anteriormente.

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El curso de un trastorno de pánico con agorafobia o sin agorafobia

El trastorno de pánico por lo general comienza a una edad juvenil o temprana, aunque se describen casos con el inicio en la infancia y la edad adulta. Solo hay datos aproximados sobre el curso del trastorno de pánico. Los datos más confiables solo pueden obtenerse a través de estudios epidemiológicos prospectivos, mientras que los estudios retrospectivos y clínicos a menudo producen datos inexactos que son difíciles de interpretar. Los datos obtenidos en estudios retrospectivos y clínicos indican que el trastorno de pánico tiene un curso fluctuante con un resultado variable. Aproximadamente un tercio o la mitad de los pacientes en el seguimiento posterior parecen estar mentalmente sanos, y la mayoría lleva una vida relativamente normal, a pesar de las fluctuaciones en la gravedad de los síntomas o la presencia de recaídas. Por lo general, con trastornos crónicos, hay una alternancia de exacerbaciones o remisiones, y no un nivel constante de síntomas. Los médicos a menudo observan pacientes en el inicio de un trastorno o durante períodos de exacerbación. Por lo tanto, cuando se examina a un paciente con ataques de pánico, es especialmente importante obtener información anamnésica detallada sobre los síntomas anteriores. Lo que necesita saber acerca de los resultados de la encuesta llama "emergencia" o una hospitalización de emergencia para los síntomas somáticos sin explicación, así como medicamentos o drogas, que pueden haber consumido el paciente.

Criterios de diagnóstico para el ataque de pánico

Un período claramente definido de miedo pronunciado o incomodidad, acompañado por al menos cuatro de los siguientes síntomas que aparecen repentinamente y alcanzan su punto máximo en 10 minutos

1. Palpitaciones, sensación de latidos cardíacos o aumento de la frecuencia cardíaca
2. Sudoración
3. Temblor o escalofríos
4. Falta de aliento o dificultad para respirar
5. Sensación de asfixia
6. Dolor o malestar en el pecho
7. Náuseas o incomodidad en el abdomen
8. Sentirse mareado e inestable
9. Desrealización (un sentido de irrealidad de lo que está sucediendo) o despersonalización (alienación de uno mismo)
10. Miedo a perder el control o volverse loco
11. Miedo a morir
12. Parestesias
13. Olas de calor o frío

Nota: un ataque de pánico no tiene un código especial; se identifica una enfermedad en la que se observan ataques de pánico (por ejemplo, 200.21 - trastorno de pánico sin agorafobia).

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Criterios diagnósticos de la agorafobia

• Ansiedad en relación con entrar en lugares o situaciones, de lo cual puede ser difícil (o incómodo) salir o donde no se puede ayudar en caso de un ataque de pánico inesperado o de situación condicional o síntomas de pánico. El miedo a la agorafobia generalmente se asocia con ciertos grupos de situaciones, como estar solo fuera de casa, quedarse en la multitud, hacer cola, estar en un puente, viajar en autobús, tren o automóvil.

Si el paciente evita solo una o más situaciones específicas, entonces se debe diagnosticar una fobia específica; si la evitación está limitada solo por situaciones de comunicación, diagnostique la fobia social

• El paciente evita ciertas situaciones (por ejemplo, restringe las rutas de caminata), o si se mete en ellas, experimenta una gran incomodidad o temores ansiosos sobre el posible desarrollo de un ataque de pánico o síntomas de pánico, o insiste en acompañar a otra persona
• Ansiedad o comportamiento de evitación no puede explicarse mejor por la presencia de otras razas mentales stroystv, como fobia social (si el paciente evita las únicas situaciones que implican en general Niemi, y teme que sea incómodo), fobia específica (si el paciente evita una sola situación específica, tales como viajes a la ascensor), trastorno obsesivo-compulsivo Destruye igualdad (por ejemplo, si la evitación es debido a temores obsesivos de contaminación o infectadas con Nia), trastorno de estrés post-traumático (para la evitación de los estímulos asociados con el cable de trauma loi) o trastorno de ansiedad de separación (para evitar la posible separación del hogar o parientes)

Nota: agorafobia no tiene un código especial; la enfermedad en la que ocurre la agorafobia (por ejemplo, 300.21 - trastorno de pánico con agorafobia o 200.22 - agorafobia sin trastorno de pánico) está codificada.

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Diagnóstico diferencial del trastorno de pánico

El diagnóstico comienza identificando cuidadosamente los síntomas descritos anteriormente. Esto debería tener en cuenta la posibilidad de otras enfermedades que pueden causar síntomas similares. Al igual que otros trastornos de ansiedad, el trastorno de pánico a menudo se combina no solo con agorafobia sino también con otros trastornos mentales y depresivos. Las condiciones comórbidas incluyen fobias específicas y sociales, trastorno de ansiedad generalizada, depresión mayor, adicción a las drogas, trastorno bipolar, comportamiento suicida. El alto grado de comorbilidad entre la ansiedad y los trastornos depresivos, aparentemente, se puede explicar en parte por las características del contingente de pacientes remitidos a especialistas, pero la comorbilidad entre estos estados también se revela en estudios epidemiológicos.

El trastorno de pánico con o sin agorafobia se debe diferenciar con estas condiciones comórbidas. En primer lugar, es necesario establecer si las convulsiones espontáneas o provocadas ciertas situaciones donde el paciente tiene miedo. Ataques de pánico espontáneos, los pacientes describen como un caso de "en medio de una plena salud" o "como un rayo caído del cielo." Al mismo tiempo, en un paciente con puede ocurrir antes de la aparición pública ataque de pánico fobia social, un paciente con ataque de trastorno de estrés post-traumático puede ser desencadenada por la avalancha de recuerdos dolorosos, y la fobia específica del paciente - un éxito en una determinada situación, haciendo que su miedo.

Habiendo establecido la naturaleza espontánea de los ataques de pánico, se debe aclarar su frecuencia y gravedad. Los ataques de pánico espontáneos únicos a menudo se encuentran en adultos, pero el diagnóstico de trastorno de pánico se realiza solo en presencia de múltiples ataques de pánico repetidos. El diagnóstico se confirma por la presencia de obvia preocupación de que las experiencias de los pacientes en relación con los ataques, mientras que él tampoco deben surgir temores de ansiedad de una posible recurrencia de convulsiones, o se ha detectado la conducta restrictiva destinada a reducir los posibles efectos adversos de los ataques. El diagnóstico diferencial con el trastorno de ansiedad generalizada también es complicado. El ataque de pánico clásico se caracteriza por un inicio rápido y una duración corta (por lo general, no más de 10-15 minutos): esta es la principal diferencia de un trastorno de ansiedad generalizada, en el que la ansiedad se acumula y se debilita más lentamente.

Sin embargo, esta diferencia no siempre es fácil de identificar, porque después de un ataque de pánico, a veces hay una alarma difusa que puede retroceder lentamente. La ansiedad grave puede ocurrir con muchas enfermedades mentales, incluidas las psicosis y los trastornos afectivos, pero es bastante difícil diferenciar el trastorno de pánico de otras afecciones psicopatológicas. Lo principal en el diagnóstico diferencial es el análisis del curso de los síntomas psicopatológicos. Si los ataques de pánico repetidos ocurren solo en el contexto de otro trastorno mental, el tratamiento debe dirigirse, en primer lugar, a la enfermedad subyacente. Pero en este caso, debe elegir los medicamentos de tal manera que sean efectivos y con trastorno de pánico. Por ejemplo, los ataques de pánico pueden ocurrir durante episodios de depresión mayor en los que se prescriben antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; todos estos medicamentos son efectivos en el trastorno de pánico. Como regla general, el trastorno de pánico debe ser diagnosticado solo si los ataques de pánico repetidos no pueden atribuirse a otro paciente que padece un trastorno mental.

El trastorno de pánico (con o sin agorafobia) también debe diferenciarse de las enfermedades somáticas, que pueden manifestar síntomas similares. Los ataques de pánico pueden ocurrir con una variedad de enfermedades endocrinas, que incluyen hipotiroidismo, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo y feocromocitoma. Los episodios de hipoglucemia en insulinoma también se acompañan de síntomas de pánico y otros signos de daño al sistema nervioso. En tales pacientes, un examen físico minucioso de los sistemas y órganos, un análisis de sangre bioquímico y pruebas endocrinológicas generalmente revelan signos de disfunción endocrina. Aunque estas afecciones pueden causar casi los mismos síntomas que el trastorno de pánico idiopático, la disfunción endocrina extremadamente rara no se acompaña de otras manifestaciones somáticas. Los síntomas del trastorno de pánico también pueden ocurrir con la patología orgánica del sistema nervioso central, que incluye epilepsia, vestibulopatía, tumores y también bajo la influencia de drogas o sustancias narcóticas. Un examen completo puede revelar signos de una enfermedad neurológica. Electroencefalografía (EEG) y de neuroimagen (tomografía computarizada o resonancia magnética) no se muestran en todos los casos, pero estas técnicas se sospecha enfermedad neurológica, así como la consulta del neurólogo, deben ser incluidos en un examen complejo. Entonces, si un ataque de pánico es precedido por un aura, y después de que la confusión permanezca, entonces es necesario un examen neurológico completo y la realización del EEG. Con trastornos neuropsicológicos recientemente descubiertos o síntomas neurológicos focales, se requiere la consulta del neurólogo. Enfermedades cardíacas y pulmonares, incluyendo el trastorno del ritmo cardíaco, enfermedad broncopulmonar obstructiva, asma bronquial, puede causar síntomas autonómicos y la creciente preocupación de que es difícil de distinguir de las manifestaciones del trastorno de pánico. El diagnóstico correcto en estos casos es ayudado por signos de una enfermedad física.

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