Meningitis bacteriana aguda

La meningitis bacteriana aguda es una infección purulenta fulminante, a menudo mortal, de las membranas del cerebro.

Los principales síntomas de la enfermedad son dolor de cabeza, fiebre y rigidez en el cuello. Sin tratamiento de emergencia, se desarrollan aturdimiento y coma. El diagnóstico se basa en los resultados del análisis CSF. El tratamiento antibiótico con cefalosporinas de la 3ª y 4ª generación, vancomicina y ampicilina al inicio de la enfermedad suele ser empírico; glucocorticoides adicionalmente asignados. Las tasas de mortalidad siguen siendo altas.

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¿Qué causa la meningitis bacteriana aguda?

Una pluralidad de bacterias capaces de meningitis que causan, pero los patógenos principales durante los dos primeros meses de vida son los estreptococos del grupo B, y luego - de Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo). Los meningococos se encuentran en la nasofaringe en aproximadamente el 5% de las personas; se extienden por el aire y por contacto. Por razones poco claras, solo una pequeña proporción de portadores están enfermos de meningitis.

La meningitis meningocócica se afecta con mayor frecuencia por los niños del primer año de vida. La enfermedad también tiende a convertirse en una epidemia en colectivos cerrados (en cuarteles del ejército, albergues estudiantiles, internados).

En los adultos, los neumococos son la causa más frecuente de meningitis. En alto riesgo grupo incluye pacientes con otitis media crónica, sinusitis, mastoiditis, meningitis recurrente, neumonía neumocócica, enfermedad de células falciformes, las personas con asplenia [aplasia bazo] y licuorrea y abuso de alcohol. La prevalencia de la meningitis neumocócica se reduce debido a la introducción de la vacunación.

Meningitis gramo etiología negativa (preferiblemente de Escherichia coli, Klebsiella spp., Y Enterobacter spp.), Más probable es que en los individuos con inmunodeficiencia, después de la cirugía en el SNC y traumas craneales, cuando bacteremia (por ejemplo, después de tracto urogenital manipulación) o después de la infección de la infección nosocomial . En las personas con sistemas inmunes comprometidos, y en algunos pueblos el agente causante de meningitis puede ser miembros del género Pseudomonas. Haemophilus influenzae tipo B como el agente causante de la meningitis bacteriana es poco frecuente debido a la vacunación generalizada, pero a veces se encuentra en personas inmunodeprimidas después de la lesión cerebral traumática y en individuos no vacunados.

La meningitis estafilocócica puede desarrollarse después de lesiones penetrantes en la cabeza, intervenciones neuroquirúrgicas (a menudo como una infección combinada) o bacteriemia (en pacientes con endocarditis). La meningitis por Listeriosis puede desarrollarse a cualquier edad, con mayor frecuencia en personas con inmunosupresión en un contexto de infección renal crónica, disfunción hepática o tratamiento con glucocorticoides o citostáticos después del trasplante de órganos.

Las bacterias alcanzan las membranas del cerebro generalmente por vía hematógena desde lugares de colonización en la nasofaringe u otros focos de infección (por ejemplo, neumonía). La profundidad de las bacterias en el LCR no se entiende completamente, sin embargo, la capacidad de las bacterias para encapsularse y la presencia de cilios de fijación desempeñan un cierto papel en el proceso de colonización. La presencia de receptores en el plexo coroideo de los cilios y otras estructuras superficiales de las bacterias facilita la penetración de las bacterias en los espacios que contienen licor.

Las bacterias pueden entrar en el CSF y por contacto, que se extiende desde una fuente cercana de la infección (por ejemplo, sinusitis, mastoiditis) o en casos de contacto CSF con el ambiente externo (por ejemplo, traumas penetrantes craneales, intervenciones neuroquirúrgicas, mielomeningocele, la presencia de una fístula).

Fisiopatología de la meningitis bacteriana aguda

Bajo la acción de componentes de la superficie celular bacteriana, complementar y citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1) en los neutrófilos de acometidas espacio likvorosoderzhaschie. Los neutrófilos membranotoksichnye producen metabolitos dañar el endotelio vascular, que resulta en una tromboflebitis desarrollado y vasculitis, dando lugar a isquemia o infarto focal y el edema cerebral. Debido vasculitis violó la integridad de la barrera hematoencefálica, lo que contribuye a un aumento adicional de edema cerebral. Exudado purulento en el licor de bloqueo de la circulación de los procesos de reabsorción del líquido cefalorraquídeo y, por lo tanto el desarrollo de una hidrocefalia. Cultivo edema cerebral e hidrocefalia aumentó aún más la presión intracraneal, desarrollar complicaciones sistémicas incluyendo debido síndrome hiponatremia de la síntesis inadecuada de la hormona antidiurética (SNADG), diseminada síndrome de coagulación intravascular (DIC) y shock séptico en el que a menudo desarrollan suprarrenal bilateral hemorrágica de miocardio (síndrome Waterhouse-Frideriksen).

Síntomas de meningitis bacteriana aguda

Inicio de la fiebre, dolor de cabeza, rigidez de los músculos del cuello y vómitos, típica de la meningitis es a menudo precedida por síntomas de enfermedades respiratorias. Una condición extremadamente grave puede desarrollarse en adultos dentro de las 24 horas, y en los niños, incluso más rápido. Los síntomas aparecen Brudzinskogo Kernig y aproximadamente 1/2 pacientes, el 30% de los pacientes desarrollan convulsiones, 10-20% tienen síntomas de nervios craneales [por ejemplo, par de nervios craneales III (nervio oculomotor), VII (nervio facial) o VIII] y otras variantes de síntomas neurológicos focales . En los niños mayores de 2 años y adultos trastornos de la conciencia se desarrollan en la siguiente secuencia: excitación - estado de estupor - somnolencia - sopor - coma. Opisthotonus puede desarrollarse.

Con frecuencia se observa deshidratación, con un colapso vascular que puede reemplazarse por un choque. Para la infección, especialmente meningocócica, se caracteriza por diseminación en todo el cuerpo con penetración en las articulaciones, pulmones, senos y otros órganos. La aparición de una erupción petequial (hemorrágica) o púrpura indica septicemia generalizada y meningitis meningocócica. Con un examen detallado de la cabeza, las orejas, la columna vertebral y la piel, es posible identificar la fuente o las puertas de entrada de la infección. La profundización de la columna vertebral, la fístula, el nevo o los haces de cabello puede indicar la presencia de meningomielocele.

En niños menores de 2 años, los signos meníngeos pueden estar ausentes. En los niños de los primeros dos meses de vida, los síntomas clínicos de la meningitis son inespecíficos, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. A menudo hay fiebre, hipotermia, distrofia, somnolencia, vómitos e irritabilidad. Más tarde, se pueden unir los ataques epilépticos, los gritos penetrantes, los abultamientos y la tensión de la fontanela grande. Unos días más tarde, los niños pequeños pueden desarrollar un derrame subdural, que se manifiesta por convulsiones epilépticas, fiebre constante e hidrocefalia.

En personas de edad avanzada, los síntomas también pueden ser inespecíficos (p. Ej., Inhibición con o sin fiebre), los signos meníngeos pueden estar ausentes o ser menores. En este caso, la limitación de los movimientos en el cuello (todas las direcciones) en ellos puede deberse a la artritis, que no debe confundirse con manifestaciones de meningismo.

Meningitis parcialmente tratada. Cuando un paciente tiene una otitis media o sinusitis en la etapa temprana de la enfermedad, generalmente se prescriben antibióticos antes de la aparición de los signos típicos de meningitis. Algunas drogas pueden suprimir parcialmente (pero temporalmente) el proceso infeccioso, lo que manifestará una progresión lenta de la enfermedad, debilitamiento de los síntomas meníngeos. Esta situación complica significativamente el diagnóstico de meningitis.

Diagnóstico de meningitis bacteriana aguda

Fiebre, letargo o irritabilidad, el grito de tono alto, molera abultamiento, signos meníngeos, o hipotermia en niños menores de 2 años son la base de la sospecha de meningitis bacteriana aguda. Del mismo modo, en niños mayores y adultos, debe pensarse en la meningitis bacteriana si tienen síntomas meníngeos, deterioro de la conciencia de una génesis poco clara, especialmente si hay fiebre y factores de riesgo.

Debido a que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningocócica, puede provocar la muerte en pocas horas, requiere diagnóstico y tratamiento de emergencia. La punción lumbar de urgencia y el tratamiento con antibióticos y glucocorticoides están indicados, sin esperar los resultados de las pruebas de laboratorio.

La presión de CSF se puede aumentar. En los frotis de Gram, se determinan microorganismos en el CSF en el 80% de los pacientes. El número de neutrófilos en CSF generalmente excede 2000 / μL. La concentración de glucosa se reduce a menos de 40 mg / dl debido a la alteración del transporte de glucosa en el sistema nervioso central y su absorción por neutrófilos y bacterias. El nivel de proteína es generalmente más de 100 mg / dL. Los resultados de la siembra son positivos en el 90% de los casos; en parcialmente tratados, pueden ser falsos negativos. Para identificar meningocócica antígenos de Haemophilus influenzae tipo B, neumococo, estreptococo del grupo B cepa y Kl E . coli, se usa la reacción de aglutinación de látex. Con la ayuda del lisado de los amebocitos de la herradura, se revela la presencia de bacterias gramnegativas en la sangre de la endotoxina (prueba LAL). Prueba de LAL y la reacción de aglutinación de látex ayuda a identificar los agentes patógenos en los casos tratados parcialmente meningitis y meningitis debido a la deficiencia inmune, así como en los casos cuando se selecciona el agente causante del licor. PCR ayuda a establecer un patógeno en situaciones similares.

La imagen de la TC es normal o muestra una disminución del tamaño del ventrículo, un alisamiento de los surcos y un aumento de la densidad sobre las superficies convectivas de los hemisferios. La MRI con gadolinio es el mejor método para diagnosticar la inflamación subaracnoidea. Las imágenes obtenidas deben estudiarse cuidadosamente para identificar signos de absceso cerebral, infección de los procesos paranasal y mastoideo, fracturas de los huesos del cráneo y malformaciones congénitas. Más tarde, en unos pocos días o semanas, se pueden detectar infartos venosos o hidrocefalia comunicante.

Un número de enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden parecerse a la meningitis bacteriana, que ayuda a diferenciar su cuadro clínico de la enfermedad en combinación con los resultados de CT y análisis CSF. A pesar de los músculos fiebre, dolor de cabeza y rigidez del cuello, la meningitis viral, sin embargo, es considerablemente más ligero y con otros cambios en el líquido cefalorraquídeo. Los músculos de comienzo rápido y repentino, dolor de cabeza intenso y rigidez del cuello son típicos para la hemorragia subaracnoidea, sin embargo, no hay fiebre, hemorragia detectada, LCR contiene un gran número de células rojas de la sangre o tiene ksantohromnuyu color a RT. Absceso cerebral acompañado de fiebre, dolor de cabeza, alteración de la conciencia y, sin embargo, los músculos del cuello no son rígidos característica, a menos que el contenido de las absceso estalla en el espacio likvorosoderzhaschee con el desarrollo rayo de meningitis secundaria. Infecciones graves generalizadas (por ejemplo, sepsis, endocarditis infecciosa) pueden ocurrir con alteración de la conciencia, fiebre, disminución de la perfusión tisular, pero rigidez en el cuello no sucede, y el CSF o sin lesiones o con una ligera leucocitosis. Acuñamiento de las amígdalas del cerebelo puede causar perturbación de la conciencia secundaria (debido a la hidrocefalia obstructiva) y la rigidez de los músculos del cuello, pero no hay fiebre, y la verdadera razón es fácilmente diagnosticada por tomografía computarizada o resonancia magnética. Se observó fiebre leve y dolor de cabeza, alteración del estado mental, y la inflamación de las meninges en vasculitis cerebral (por ejemplo, lupus) y trombosis venosa, pero el cambio de CSF en estas enfermedades son similares a los de la encefalitis viral.

Enfermedad de aparición aguda, curso fulminante, signos clínicos y resultados de los estudios de CSF en meningitis fúngica o amebiana (Naegleria) meningoencefalitis virtualmente indistinguible del patrón de la meningitis bacteriana. Cuando las manchas de Gram y cultivos estándar, las bacterias no se detectan. La investigación del líquido cefalorraquídeo bajo un microscopio y la siembra en medios nutritivos selectivos permite detectar un hongo. Los movimientos característicos de las amebas se pueden observar en el estudio de un LCR no centrifugado mediante el método de una gota gruesa; Además, están sembrando en medios selectivos. Para la meningitis tuberculosa, un curso subagudo o crónico es típico con raras excepciones; por la naturaleza de los cambios CSF en la tuberculosis ocupa un lugar intermedio entre la bacteriemia aguda y la meningitis aséptica; Para confirmar el diagnóstico, use métodos especiales de tinción (para bacterias ácido-resistentes o inmunofluorescentes).

Los análisis de sangre incluyen la siembra (cultivo de sangre positivo se preparó en 50% de los casos), el análisis clínico general de la fórmula de leucocitos de sangre, química de la sangre (electrolitos, glucosa sérica, urea y nitrógeno residual), y la coagulación. El monitoreo del contenido de Na en el plasma sanguíneo se lleva a cabo para identificar SNAP, el monitoreo de los parámetros del coagulograma permite no perder el inicio del desarrollo de ICE. Se realiza cultivo de orina, secreción de la nasofaringe, secreción del tracto respiratorio y secreción de las lesiones en la piel.

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen puede sospecharse cuando un paciente con fiebre alta no sale del shock, a pesar de un tratamiento adecuado, o cuando un paciente aparecen de repente erupción hemorrágica y signos de CID. Determine el nivel de cortisol y realice una tomografía computarizada, una resonancia magnética o una ecografía de las glándulas suprarrenales.

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Pronóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana aguda

La terapia antibacteriana y sintomática para la detección temprana de la enfermedad permitió reducir la letalidad en la meningitis bacteriana aguda por debajo del 10%. Sin embargo, con el diagnóstico tardío, en recién nacidos, personas mayores y personas con inmunodeficiencia, la letalidad sigue siendo alta. El pronóstico es desfavorable con la leucopenia persistente o el desarrollo del síndrome de Waterhouse-Frideriksen. Los sobrevivientes pueden experimentar sordera y síntomas de lesiones a otros nervios craneales, infarto cerebral, ataques convulsivos repetidos y trastornos mentales.

Cuando se sospecha de meningitis bacteriana aguda, el tratamiento con antibióticos y glucocorticoides comienza inmediatamente después de tomar muestras de sangre y LCR para la siembra. En casos menos graves y con dudas en el diagnóstico, el nombramiento de antibióticos puede posponerse hasta que se obtengan los resultados del análisis de LCR. El inicio de la terapia antibiótica antes de realizar la punción lumbar aumenta la probabilidad de obtener resultados negativos falsos del examen bacteriológico, especialmente en el caso de la infección neumocócica, pero no afecta los resultados de los estudios restantes.

La dexametasona en una dosis de 0.15 mg / kg para niños y 10 mg para un adulto intravenoso cada 6 horas debe iniciarse 15 minutos antes de la primera dosis de antibióticos y continuar durante 4 días. La dexametasona puede prevenir la pérdida de audición y otras complicaciones neurológicas mediante la supresión de la liberación de citoquinas proinflamatorias liberadas por la lisis bacteriana bajo la acción de antibióticos. La dexametasona no se debe prescribir a pacientes con inmunodeficiencia, a fin de no alterar la protección inmunitaria en la meningitis aséptica. Si el agente causante del LCR no está aislado, es aconsejable complementar el tratamiento con medicamentos antituberculosos. Si el cultivo no da crecimiento o el cultivo fue identificado después de 24-48 h, la administración de glucocorticoides debe suspenderse; la administración de glucocorticoides durante 24 horas sin una cobertura antibiótica adecuada puede exacerbar el proceso infeccioso. Además, los glucocorticoides previenen la penetración de la vancomicina a través de la barrera hematoencefálica, por lo tanto, la dosis de vancomicina debe aumentarse.

Si hay dudas sobre la exactitud de los resultados del análisis de LCR, la punción lumbar se puede repetir después de 8-24 horas (o antes, si la condición del paciente empeora). Si el cuadro clínico y los resultados finales del análisis del LCR confirman el diagnóstico de meningitis aséptica, se deben suspender los antibióticos. Si el estado del paciente sigue siendo severo en el contexto de la terapia con antibióticos (posiblemente, que se ha convertido en la causa del resultado falso negativo de la inoculación), la administración de antibióticos no se detiene.

La elección del antibiótico depende del tipo de patógeno y la edad del paciente. Las cefalosporinas de la tercera generación (por ejemplo, ceftriaxona, cefotaxima), por regla general, son universalmente eficaces contra la mayoría de los patógenos aislados de pacientes de todos los grupos de edad. En lugar de cefalosporinas de la 3ra generación, a los niños se les puede recetar cefalosporina del cefepime de 4ª generación; Además, cefepime está indicado para la meningitis de Pseudomonas aeruginosa. Actualmente, en relación con la resistencia a la propagación de los neumococos a las cefalosporinas, están tratando de reemplazar la vancomicina en combinación con rifampicina (o sin ella). La ampicilina retuvo su efectividad contra la listeria. Aunque los aminoglucósidos penetran poco en la barrera hematoencefálica, todavía se usan para el tratamiento empírico de la meningitis gramnegativa en los recién nacidos. Después de aclarar la etiología de la enfermedad, de acuerdo con los resultados de un estudio bacteriológico, se corrige la terapia con antibióticos.

Después del inicio del tratamiento antibiótico se lleva a cabo una vigilancia constante del recuento de células CSF y la esterilidad -. 24 cada 48 horas Los antibióticos seguirá siendo administrado durante al menos una semana después de la normalización de la temperatura corporal y mejorar los parámetros de CSF casi a la normalidad (plena normalización puede tomar varias semanas). Las dosis de antibióticos no disminuyen después de la mejoría clínica, ya que a medida que el proceso inflamatorio en las membranas se deteriora, su permeabilidad disminuye.

Dosis de antibióticos por vía intravenosa para la meningitis bacteriana

	Dosis
Antibiótico	Niños	Adultos
Ceftriaxon	50 mg / kg h / h 12 h	2 g horas 12h
Cefotaxim	50 mg / kg	2 g horas 4-6 horas
Ceftazidime	50 mg / kg b / w 8 h	2 g / h 8 horas
Cefepim	2 h 12 h	2g / s8-12h
Ampicilina	75 mg / kg	2-3 g / h 4 horas
Penicilina G	4 millones de unidades h / h 4 h	4 millones de unidades h / h 4 h
Nafcilina y oxacilina	50 mg / kg	2 g / h 4 horas
Vancomicina	15 mg / kg	500-750 mg h / h 6 h
Gentamicina y tobramicina	2.5 mg / kg	2 mg / kg b / w 8 h
Amikacin	10 mg / kg	7,5 mg / kg h / h 12 h
Rifampin	6,7 mg / kg	600 mg h / h 24 h
Cloranfenicol	25 mg / kg	1 g / h 6 horas

La función renal debe ser monitoreada.

La terapia sintomática está dirigida a normalizar la temperatura corporal, ventosas del edema, corrección de trastornos electrolíticos, convulsiones y shock. Para la sospecha de Waterhouse-Friderichsen síndrome de hidrocortisona administrado dosis altas (100 a 200 mg por vía intravenosa cada 4 horas o como una infusión continua después de bolo de inicio); la falta de datos sobre la concentración de la hormona en la sangre no es una razón para retrasar el tratamiento.

Cuando se expresa fuertemente el control del edema cerebral la cantidad de fluido inyectado, y para la prevención de la central y transtentorialnogo hernia designar hiperventilación (PaCO controlado ₂, 25-30 mm Hg), manitol (0,25-1,0 g / kg / h) y dexametasona (4 mg IV cada 4 horas); controlar la presión intracraneal Con el aumento del tamaño ventricular, se conecta la monitorización de la presión intracraneal y se drenan los ventrículos para eliminar el exceso de LCR, pero el pronóstico suele ser desfavorable.

En niños pequeños en presencia de derrames subdurales, es necesario eliminar el líquido mediante punciones subdurales diarias repetidas a través de las costuras del cráneo. Número emitida desde cada lado licor no sea mayor que 20 ml / día con el fin de evitar la médula sesgo. Si el derrame, a pesar de las punciones, persiste durante 3-4 semanas, se muestra cirugía con la posible escisión de la membrana subdural.

En el caso de meningitis meningocócica grave, es aconsejable administrar drotrekogin alfa (proteína C activada) para suprimir eficazmente la respuesta inflamatoria. Con el desarrollo de la sepsis en el contexto de la meningitis, el riesgo de hemorragias intracraneales aumenta dramáticamente, independientemente de si el paciente recibe el Droscogene o no.

Prevención de la meningitis bacteriana aguda

A todos los niños se les recomienda la introducción de una vacuna antineumocócica conjugada de 7 valencias, que cubre más del 80% de los microorganismos-patógenos de la meningitis. Se administra una vacuna anti- hemofílica de alto rendimiento estándar a la edad de dos meses. La vacuna tetravalente contra el meningococo se administra a niños con inmunodeficiencia o asplenia funcional a la edad de 2 años; Además, los viajeros que viajan a áreas endémicas son vacunados, y el personal médico de laboratorio está en contacto directo con muestras de infección meningocócica en la práctica diaria. Es aconsejable cubrir la inmunización de la vacuna meningocócica de los estudiantes que viven en albergues y conscriptos en las fuerzas armadas.

Para limitar la transferencia de gotitas meningitis paciente fue colocado en una caja especial con aislamiento respiratorio, al menos las primeras 24 horas. Guantes usados, mascarillas, batas médicas. Entre los miembros de la familia del paciente, el personal médico y otras personas que estaban en estrecho contacto con el paciente, es necesario llevar a cabo la profilaxis posterior a la exposición. En el caso de la meningitis meningocócica consiste en la inmunización de la vacuna meningocócica (para evitar la proliferación) y rifampicina por vía oral durante 48 horas (adultos - 600 mg de 2 veces / día, para niños - 10 mg / kg 2x / día recién nacidos - 5 de mg / kg 2 veces / día). Alternativamente permitido sola administración intramuscular de ceftriaxona (adultos - 250 mg para niños - 125 mg) o una dosis única de 500 mg de ciprofloxacina en el interior (sólo para adultos). Para la prevención de Haemophilus influenzae recibir rifampicina a una dosis de 20 mg / kg por vía oral una vez por día (máximo 600 mg / día) durante 4 días. Llevar a cabo una post-exposición medidas profilácticas para los niños más pequeños (menores de 2 años) en los jardines de infancia y guarderías hay consenso. Después del contacto con la infección neumocócica, la quimioprofilaxis generalmente no se lleva a cabo.