La relación entre la obesidad y la diabetes mellitus con el síndrome de apnea obstructiva del sueño en el sueño

Se presentan los datos de la literatura de ensayos clínicos en los que se considera el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) como un factor de riesgo para el desarrollo de trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono, incluida la diabetes mellitus tipo 2. Se analiza la interrelación de los factores más significativos que afectan la progresión de los trastornos del metabolismo de carbohidratos en pacientes con apnea obstructiva del sueño. Se proporciona el análisis de datos sobre la relación entre la apnea obstructiva del sueño y la neuropatía diabética autónoma y la resistencia a la insulina. Se considera la posibilidad de utilizar la terapia CPAP para la corrección de trastornos metabólicos en pacientes con diabetes mellitus.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM) es la enfermedad endocrina crónica más común. Según Diabetes Atlas, en el año 2000 había 151 millones de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en el mundo. En diferentes países, el número de tales pacientes oscila entre el 3 y el 10% de la población y la OMS pronostica que para el año 2025 se espera que el número de pacientes con diabetes tipo 2 aumente 3 veces.

Las consecuencias más peligrosas de la epidemia mundial de diabetes tipo 2 son sus complicaciones vasculares sistémicas, que conducen a la discapacidad y la muerte prematura de los pacientes. Recientemente, se ha establecido que en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, el paro respiratorio en el sueño (apnea) es más común que en la población principal. En el estudio SHH, se reveló que los sujetos con diabetes mellitus tipo 2 tenían más probabilidades de tener dificultad respiratoria en el sueño y una hipoxemia más severa.

La prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es del 5-7% de la población total de más de 30 años de edad, con formas graves de la enfermedad que afectan alrededor del 1-2%. Más de 60 años de edad, la apnea obstructiva del sueño se produce en el 30% de los hombres y el 20% de las mujeres. En personas mayores de 65 años, la incidencia de la enfermedad puede alcanzar el 60%.

Para caracterizar la apnea obstructiva del sueño, los siguientes términos utilizados en el sueño: apnea - cese completo de la respiración durante al menos 10 segundos, hipopnea - reducción del flujo respiratorio por 50% o más con una disminución de la saturación de oxígeno en sangre no es inferior a 4%; desaturación-pérdida de saturación de oxígeno (SaO2). Cuanto mayor sea el grado de desaturación, más pesado será el curso de la apnea obstructiva del sueño. La apnea se considera grave con SaO2 <80%.

Los criterios diagnósticos para la apnea obstructiva del sueño propuestos por la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño son los siguientes:

• A) somnolencia diurna pronunciada (DS), que no puede explicarse por otras causas;
• B) dos o más de los siguientes síntomas, que no se pueden explicar por otras causas:
  • asfixia o dificultad para respirar durante el sueño;
  • episodios recurrentes de despertar;
  • "No refrescante" sueño;
  • fatiga crónica;
  • disminución de la concentración de la atención.
• C) Durante un estudio polisomnográfico, se detectan cinco o más episodios de respiración obstructiva dentro de la hora posterior al sueño. Estos episodios pueden incluir cualquier combinación de episodios de apnea, hipopnea o esfuerzo respiratorio efectivo (ERA).

Para el diagnóstico del síndrome de apnea / hipopnea obstructiva del sueño, es necesaria la presencia del criterio A o B en combinación con el criterio C.

El índice de apnea-hipopnea (IAH) indica el número promedio de episodios de apnea / hyponea en una hora. El valor de este indicador menor que 5 se considera aceptable en una persona sana, aunque esta no es la norma en el sentido completo. De acuerdo con las recomendaciones de la Comisión Especial de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño, el síndrome de apnea se divide en tres grados de gravedad, según el valor del IAG. IAG <5-norma; 5 30 grados severos.

La apnea obstructiva del sueño es el resultado de la interacción de factores anatómicos y funcionales. Anatómico debido al estrechamiento del tracto respiratorio superior (VDP), el factor funcional se asocia con la relajación de los músculos que dilatan el VAP durante el sueño, que a menudo va acompañado de un colapso del tracto respiratorio superior.

La implementación del mecanismo de obstrucción de la vía aérea en la apnea ocurre de la siguiente manera. Cuando el paciente se duerme, hay una relajación gradual de los músculos de la faringe y un aumento en la movilidad de sus paredes. Una de las siguientes respiraciones conduce a un colapso completo de las vías respiratorias y al cese de la ventilación pulmonar. Al mismo tiempo, el esfuerzo respiratorio persiste e incluso se intensifica en respuesta a la hipoxemia. Hipoxemia e hipercapnia desarrollo estimula la activación de la reacción, es decir, la transición a una las fases de sueño menos profundo, como en el sueño más superficial etapas el grado de actividad muscular - .. Dilatadores de las vías respiratorias superiores es suficiente para restaurar sus lumen. Sin embargo, tan pronto como se restablece la respiración, después de un tiempo el sueño se vuelve a profundizar, el tono muscular de los músculos dilatadores disminuye, y todo se repite de nuevo. La hipoxia aguda también conduce a una reacción de estrés acompañada por la activación del sistema simpatoadrenal y un aumento de la presión arterial. Como resultado, durante el sueño, estos pacientes crean las condiciones para la formación de hipoxemia crónica, cuyo impacto determina la variedad del cuadro clínico.

La causa más común de estrechamiento del lumen de la vía aérea en el nivel de la faringe es la obesidad. Los datos de la encuesta de la American National Sleep Foundation mostraron que aproximadamente el 57% de las personas obesas tienen un alto riesgo de apnea obstructiva del sueño.

En la apnea del sueño severa, perturbado síntesis de los picos de la hormona del crecimiento y la secreción de testosterona que se encuentran en las etapas profundas del sueño, casi ausentes en la apnea obstructiva del sueño, lo que conduce a una producción insuficiente de estas hormonas. Con una deficiencia de la hormona del crecimiento, la utilización de las grasas se interrumpe y la obesidad se está desarrollando. Y cualquier esfuerzo dietético y medicamentoso dirigido a la pérdida de peso, son ineficaces. Además, los depósitos de grasa en el nivel del cuello conducen a un estrechamiento adicional de las vías respiratorias y la progresión de la apnea obstructiva del sueño, creando un círculo vicioso, que es virtualmente imposible sin un tratamiento especial del síndrome de apnea.

La apnea del sueño es un factor de riesgo independiente para la hipertensión, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular. En un estudio de hombres con hipertensión, se encontró que la prevalencia de apnea obstructiva del sueño en pacientes con diabetes tipo 2 era del 36% en comparación con el 14,5% en el grupo control.

La prevalencia de AOS en pacientes con diabetes tipo 2 se encuentra entre el 18% y el 36%. En un informe de SD West et al. La incidencia de apnea del sueño en pacientes con diabetes se estima en un 23% en comparación con un 6% en la población general.

El análisis de los datos del estudio multicéntrico mostró una prevalencia extremadamente alta de apnea obstructiva del sueño no identificada en pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2. Por otro lado, se ha establecido que aproximadamente el 50% de los pacientes con síndrome de apnea tienen diabetes mellitus tipo 2 o trastornos del metabolismo de los carbohidratos. En personas con somnolencia diurna grave, la gravedad de la apnea obstructiva del sueño se correlaciona con la presencia de diabetes tipo 2. La prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 entre los pacientes con trastornos respiratorios aumenta con el aumento de IAG, ya que en las personas con IAG más de 15 por hora la incidencia de diabetes fue del 15% en comparación con el 3% en los pacientes sin apnea. Las interrelaciones señaladas permitieron sugerir que la apnea del sueño es un nuevo factor de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2 y, a la inversa, que la hiperglucemia crónica puede contribuir al desarrollo de la apnea obstructiva del sueño.

Los factores que aumentan el riesgo de apnea del sueño incluyen los hombres, la obesidad, la edad y la raza. Un estudio de S. Surani et al. Mostró una prevalencia muy alta de diabetes en la población de españoles que padecen apnea obstructiva del sueño, en comparación con el resto de Europa.

La obesidad es un factor de riesgo común para la apnea obstructiva del sueño y la resistencia a la insulina (RI), siendo particularmente importante la distribución de la grasa visceral. Aproximadamente dos tercios de todos los pacientes con síndrome de apnea del sueño son obesos, y su influencia como un predictor de la apnea obstructiva del sueño en 4 veces más que la edad, y 2 veces superior a la masculina. Esto se evidencia en los resultados de una encuesta de los pacientes con diabetes y la obesidad, el 86% de los cuales fueron diagnosticados con apnea del sueño, lo que corresponde al 30,5% de severidad moderada, y en el 22,6% - severa apnea obstructiva del sueño, y la gravedad de la apnea del sueño se correlacionó con un aumento en el índice de masa corporal (IMC).

Además de los factores anteriores, la fragmentación del sueño, el aumento de la actividad simpática y la hipoxia juegan un papel importante en el desarrollo de trastornos metabólicos y de RI en la apnea obstructiva del sueño.

En los estudios de corte transversal, se encontró una correlación entre el aumento de la gravedad de la apnea y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, junto con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus. El único estudio prospectivo de cuatro años no reveló la relación entre su gravedad inicial y la incidencia de diabetes mellitus. Un reciente estudio poblacional a gran escala que involucró a más de 1,000 pacientes sugiere que la apnea del sueño se asocia con una incidencia de diabetes, y que un aumento en la severidad de la apnea se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diabetes.

En pacientes con peso corporal normal (IMC <25 kg / m2), que por lo tanto no eran el principal factor de riesgo para desarrollar diabetes, los episodios frecuentes de ronquido se asociaron con una disminución de la tolerancia a la glucosa y un mayor nivel de HbAlc.

Se encontró que en hombres sanos, IAG y el grado de desaturación nocturna se asocian con intolerancia a la glucosa e IR, independientemente de la obesidad. Finalmente, se obtuvo evidencia concreta de los resultados del estudio SHH. En una población de 2656 sujetos, el IAG y la saturación media de oxígeno durante el sueño se asociaron con niveles elevados de glucosa en ayunas y 2 horas después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTTG). La gravedad de la apnea del sueño se correlacionó con el grado de ID, independientemente del IMC y la circunferencia de la cintura.

Existe evidencia de que la hipoxia intermitente prolongada y la fragmentación del sueño aumentan la actividad del sistema nervioso simpático, lo que a su vez genera alteraciones en el metabolismo de la glucosa. En un estudio reciente, AS Peltier et al. Se encontró que el 79.2% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño tenía una violación de la tolerancia a la glucosa y el 25% tenía un primer diagnóstico de diabetes mellitus.

En base a los resultados de la polisomnografía y PTTG, se encontró que la diabetes mellitus se encontró en 30.1% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño y en 13.9% de las personas sin insuficiencia respiratoria. Con el aumento de la gravedad de la apnea, independientemente de la edad y el IMC, los niveles de glucosa en sangre en ayunas aumentaron después de comer y la sensibilidad a la insulina disminuyó.

Mecanismos fisiopatológicos que conducen a cambios en el metabolismo de la glucosa en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño

Es probable que los mecanismos fisiopatológicos que conducen a cambios en el metabolismo de la glucosa en pacientes con AOS sean algo así.

La hipoxia y la fragmentación del sueño pueden provocar la activación del eje hipotalámico-hipofisario (GGO) y aumentar el nivel de cortisol, lo que tiene un impacto negativo sobre la sensibilidad a la insulina y su secreción.

Hipoxia intermitente

Los estudios realizados en las tierras altas han demostrado que la hipoxia prolongada afecta negativamente la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. La hipoxia prolongada aguda condujo a un deterioro de la tolerancia a la glucosa en hombres sanos. En un estudio, también se observó que en personas sanas, la hipoxia intermitente de 20 minutos causaba una activación prolongada del sistema nervioso simpático.

Broche de fragmentación

En la apnea obstructiva del sueño, hay una reducción en el tiempo total de sueño y su fragmentación. Existe mucha evidencia de que el sueño breve y / o la fragmentación del sueño en ausencia de trastornos respiratorios afectan adversamente el metabolismo de la glucosa. Varios estudios epidemiológicos prospectivos confirman el papel de la fragmentación del sueño en el desarrollo de la diabetes mellitus. Los resultados fueron consistentes con los datos sobre el aumento del riesgo de diabetes en personas que inicialmente no la tenían, pero que sufrían de insomnio. Otro estudio informó que el sueño corto y el ronquido frecuente se asociaron con una mayor prevalencia de diabetes mellitus.

En los estudios realizados, se estableció una relación independiente entre la apnea y varios componentes del síndrome metabólico, especialmente con infarto de miocardio y trastornos del metabolismo lipídico.

La asociación de la apnea obstructiva del sueño con el sueño no se comprende bien, y los resultados de los estudios son muy contradictorios. Se encontró que la IR, estimada por el índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR), está relacionada de forma independiente con la gravedad de la apnea. Sin embargo, varios estudios informaron resultados negativos. En 1994, R. Davies et al. No mostró ningún aumento significativo en los niveles de insulina en un pequeño número de pacientes con síndrome de apnea en comparación con el grupo de control de la misma edad, índice de masa corporal y experiencia de fumar. Además, en los resultados de dos estudios de casos y controles publicados en 2006, en los que participaron más pacientes, no hubo asociación entre la apnea obstructiva del sueño y el infarto de miocardio.

A. N. Vgontzas et al sugirieron que el MI es un factor de riesgo más fuerte para la apnea del sueño que el IMC y los niveles plasmáticos de testosterona en mujeres premenopáusicas. Más tarde, en una población de hombres sanos con obesidad leve, se encontró que el grado de apnea se correlacionaba con los niveles de insulina en ayunas y 2 horas después de la carga con glucosa. También se informó un doble aumento en el infarto de miocardio en sujetos con IAG> 65 después de la monitorización del IMC y el porcentaje de grasa corporal. Se observó que en sujetos con apnea obstructiva del sueño, el IAG y la saturación mínima de oxígeno (SpO2) eran determinantes independientes de IM (el grado de infarto de miocardio se incrementaba en un 0,5% por cada aumento por hora de IAG).

Los episodios repetidos de apnea del acompañados por la liberación de catecolaminas, un aumento del nivel de los cuales durante el día puede aumentar el cortisol. Las catecolaminas predisponen al desarrollo de la hiperinsulinemia mediante la estimulación de la glucogenolisis, gluconeogénesis y la secreción de glucagón, y los niveles elevados de cortisol puede conducir a la alteración de la tolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia e IR. La alta concentración de insulina en la sangre de los pacientes con TS fue capaz de iniciar factores de crecimiento específicos de tejido a través de la interacción con el sistema receptor del factor de efector similar a la insulina. Estos hallazgos apuntan a la mecanismo de comunicación entre la apnea obstructiva del sueño y sensibilidad a la insulina, en base a factores tales como hipoxemia intermitente y el sueño.

La inercia física debida a la somnolencia diurna y la falta de sueño también pueden ser factores contribuyentes importantes. Se muestra que la somnolencia diurna se asocia con aumento de IR. En pacientes con síndrome de apnea y somnolencia diurna severa, los niveles de glucosa e insulina en plasma fueron más altos que aquellos que no tenían somnolencia diurna en el momento del examen.

La apnea obstructiva del sueño también se caracteriza por un estado proinflamatorio y niveles elevados de citocinas, por ejemplo, factor de necrosis tumoral a (TNF-a), que puede conducir a infarto de miocardio. El TNF-a por lo general aumenta en personas con IM, causadas por la obesidad. Los investigadores sugirieron que los sujetos con apnea del sueño tenían concentraciones más altas de IL-6 y TNF-a que aquellos que son obesos, pero sin apnea obstructiva del sueño.

IR también es causado por el aumento de la lipólisis y la presencia de ácidos grasos. La activación del SNS asociado con episodios de apnea aumenta la circulación de ácidos grasos libres estimulando la lipólisis, contribuyendo así al desarrollo de MI.

La leptina, la IL-6 y los mediadores inflamatorios también están implicados en la patogénesis de TS y otros componentes del síndrome metabólico. Se demostró que los niveles de leptina excedían los valores normales en pacientes con apnea del sueño, y el contenido de adipocinas se redujo.

Los fenómenos cíclicos de hipoxia - reoxigenación, que ocurren en pacientes con apnea obstructiva del sueño, también son una forma de estrés oxidativo, lo que lleva a una mayor formación de especies reactivas de oxígeno durante la reoxigenación. Este estrés oxidativo causa la activación de las vías de adaptación, incluida una disminución en la biodisponibilidad de NO, un aumento en la peroxidación de los lípidos. Se demostró que la mejora de los procesos oxidativos es un mecanismo importante para el desarrollo de infarto de miocardio y diabetes mellitus.

Por lo tanto, los resultados de numerosos estudios muestran que la apnea obstructiva del sueño se asocia con el desarrollo y la progresión de la diabetes mellitus, independientemente de otros factores de riesgo como la edad, el sexo y el IMC. Un aumento en la severidad de la apnea obstructiva del sueño se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diabetes, lo que puede explicarse por la presencia de hipoxia crónica y microdespertar frecuente. En otras palabras, hay bastantes pacientes cuyos trastornos del metabolismo de carbohidratos pueden considerarse complicaciones del síndrome de apnea. Como una enfermedad tratable, la apnea obstructiva del sueño, por lo tanto, es un factor de riesgo modificable para el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.

También es posible revertir la relación causa-efecto, ya que se establece que la neuropatía diabética autónoma (DAS) puede debilitar el control sobre el movimiento del diafragma. Algunos investigadores han sugerido que la IR y la hipoxemia crónica pueden, a su vez, conducir al desarrollo de la apnea obstructiva del sueño.

Neuropatía diabética

Durante la última década, se han acumulado datos clínicos y experimentales sobre la relación entre la ID y la apnea obstructiva del sueño en diabéticos no obesos con DAS. Un estudio de laboratorio demostró que estos pacientes tenían una mayor probabilidad de apnea obstructiva y central que los diabéticos sin neuropatía autonómica.

Los pacientes con DAS tienen una alta incidencia de muerte súbita, especialmente durante el sueño. Para estudiar el papel potencial de la dificultad respiratoria en el sueño y evaluar los trastornos respiratorios, se han llevado a cabo varios estudios en estos pacientes. En pacientes con diabetes mellitus y neuropatía autónoma sin cambios anatómicos y / o obesidad, los factores funcionales parecen ser cruciales. Esto se confirma por el hecho de que los eventos cardiovasculares ocurren a menudo en la fase de sueño REM, cuando la actividad tónica y de fase de los músculos que extienden el VAD se reduce significativamente incluso en sujetos sin apnea.

JH Ficker et al. Evaluó la presencia de apnea obstructiva del sueño (IAG 6-10) en un grupo de pacientes con diabetes y sin DAN. Descubrieron que la prevalencia del síndrome de apnea alcanzaba el 26% en diabéticos con DAS, mientras que los pacientes sin DAN no padecían apnea obstructiva del sueño. En otro estudio, la incidencia de apnea del sueño en el sueño entre los pacientes con DDA, independientemente de la gravedad de su neuropatía autonómica, fue del 25-30%.

S. Neumann y col. Mostró una estrecha correlación entre la desaturación nocturna y la presencia de DAO. Un estudio de los síntomas clínicos de la apnea obstructiva del sueño en pacientes con DAS mostró que este grupo de pacientes presentaba una somnolencia diurna más pronunciada, estimada por la Escala de somnolencia de Epforta.

Por lo tanto, los datos de estudios recientes sugieren que DAN solo puede contribuir a la aparición de la apnea en pacientes con diabetes mellitus. Además, estos resultados indican la necesidad de evaluar los reflejos de VDP en pacientes con DDA y, en general, confirman su papel en la patogénesis de la apnea obstructiva del sueño.

Al evaluar el efecto de la apnea y la diabetes sobre la función endotelial, se estableció que ambas enfermedades afectaban igualmente a la vasodilatación dependiente del endotelio de la arteria braquial. Sin embargo, con la apnea obstructiva del sueño aislada, a diferencia de la diabetes mellitus, no hubo lesión del lecho microvascular.

Está demostrado que además de afectar la pared vascular, la apnea obstructiva del sueño también agrava el curso de la retinopatía diabética. Un estudio reciente en el Reino Unido encontró que más de la mitad de los pacientes con diabetes y apnea del sueño tenían retinopatía diabética, mientras que en los diabéticos sin apnea, el 30% fueron diagnosticados. Los datos obtenidos fueron independientes de la edad, el IMC, la duración de la diabetes, el control glucémico y la presión arterial. La presencia de apnea del sueño fue un mejor predictor de la retinopatía diabética que el nivel de hemoglobina glicosilada o la presión arterial. En el contexto de la terapia de CPAP, hubo una mejora en la imagen del fondo de ojo.

Por lo tanto, un círculo vicioso, cuando las complicaciones de la diabetes contribuyen a la aparición de apnea obstructiva del sueño obstructiva y trastornos de la respiración durante el sueño, a su vez, provocar IR y intolerancia a la glucosa. En este sentido, así como el demostrado efecto negativo de la apnea obstructiva del sueño sobre la función de las células beta y de infrarrojos, la Federación Internacional de Diabetes ha publicado directrices clínicas en las que el médico sugiere examinar a los pacientes diabéticos para detectar la presencia de la apnea obstructiva del sueño, y viceversa. La corrección de la apnea del sueño para tales pacientes es un componente indispensable de la terapia adecuada para la diabetes mellitus.

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El efecto de la terapia de CPAP en el metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina

El método de tratamiento mediante la creación de una presión positiva constante en la vía aérea (CPAP) es uno de los más efectivos para los pacientes que sufren de apnea obstructiva del sueño moderada y grave. Ha demostrado ser eficaz para eliminar los episodios respiratorios obstructivos durante el sueño y la somnolencia diurna, mejorando los patrones de sueño y la calidad de vida. La CPAP se usa comúnmente para tratar la apnea obstructiva del sueño, proporcionando presión constante durante la inhalación y la espiración para mantener el tono VDP durante el sueño. El dispositivo consiste en un generador que proporciona un flujo continuo de aire al paciente a través de una máscara y un sistema de tubos.

La terapia CPAP no es solo un método para tratar la apnea obstructiva del sueño, sino que también puede tener un efecto beneficioso sobre el MI y el metabolismo de la glucosa en estos pacientes. Se ha sugerido que la CPAP puede reducir la hipoxia intermitente y la hiperactividad simpática. Esta ventaja terapéutica adicional proporcionada por CPAP es actualmente de considerable interés, pero el tema se debate activamente. Los resultados de numerosos estudios sobre el efecto de la terapia de CPAP en el metabolismo de la glucosa tanto en pacientes diabéticos como sin diabetes fueron controvertidos.

Existe evidencia de que los trastornos metabólicos pueden corregirse parcialmente con la terapia de CPAP. En uno de estos estudios se examinó en 40 pacientes sin diabetes, pero con apnea obstructiva del sueño moderada o grave con el euglycemic-giperinsulinovy Clamp-test, que se considera el estándar de oro para la evaluación de la sensibilidad a la insulina. Los autores mostraron que la terapia con CPAP mejora significativamente la sensibilidad a la insulina después de 2 días de tratamiento, mientras que los resultados se conservaron durante el período de observación de 3 meses sin ningún cambio significativo en el peso corporal. Curiosamente, la mejoría fue mínima en pacientes con un IMC> 30 kg / m2. Tal vez esto se debe al hecho de que los individuos con obesidad IR obvia es determinada en gran parte por el exceso de tejido adiposo, y la presencia de la apnea obstructiva del sueño en este caso, sólo puede jugar un papel menor en el abuso de la sensibilidad a la insulina.

Después de 6 meses de terapia con CPAP, se observó una disminución en la glucosa sanguínea posprandial en pacientes no diabéticos en comparación con el grupo no tratado con CPAP. Sin embargo, en un grupo similar de pacientes, no se detectaron cambios significativos en el TS y el metabolismo de la glucosa.

A. A. Dawson et al. Se utiliza un sistema de monitorización continua de glucosa durante la grabación PSG en 20 pacientes diabéticos que sufren de moderada a severa apnea obstructiva del sueño antes del tratamiento y el tratamiento a continuación, después de 4-12 semanas - CPAP. En pacientes obesos, la hiperglucemia nocturna se redujo y el nivel de glucosa intersticial fue menos variado durante el tratamiento con CPAP. El nivel promedio de glucosa durante el sueño disminuyó después de 41 días de terapia con CPAP.

En otro estudio, se evaluó la sensibilidad a la insulina en pacientes obesos con diabetes mellitus después de 2 días. Y después de 3 meses. Terapia de CPAP. Se observó una mejora significativa en la sensibilidad a la insulina solo después de 3 meses. Terapia de CPAP. Sin embargo, no hubo disminución en el nivel de HbAlc.

AR Babu y col. Se determinó HbAlc y se realizó un monitoreo de glucosa en sangre de 72 horas en pacientes con diabetes antes y después de 3 meses. Terapia de CPAP. Los autores encontraron que el nivel de glucosa en sangre después de una hora después de las comidas disminuyó significativamente después de 3 meses. Uso de CPAP También hubo una reducción significativa en los niveles de HbAlc. Además, una disminución en el nivel de HbAlc se correlacionó significativamente con el número de días de uso de CPAP y la adherencia al tratamiento durante más de 4 horas por día.

En un estudio poblacional, hubo una disminución en la insulina en ayunas y el IM (índice NOMA) después de 3 semanas. Terapia con CPAP en hombres con SAOS, en comparación con el grupo de control correspondiente (IAG <10), pero sin tratamiento con CPAP. También se demostró una respuesta positiva al tratamiento con CPAP con una mejora en la sensibilidad a la insulina, una disminución en el ayuno y la glucosa posprandial en grupos con o sin diabetes mellitus. En 31 pacientes con apnea del sueño grave moderada / obstructiva, que son designados por la terapia CPAP mostró un aumento en la sensibilidad a la insulina, en contraste con el grupo de control de 30 pacientes tratados con tratamiento simulado CPAP. Se registró una mejora adicional después de 12 semanas. Terapia con CPAP en pacientes con IMC mayor a 25 kg / m2. Sin embargo, en otro estudio, no hubo cambios en los niveles de glucosa en sangre e IM estimados por el índice NOMA en pacientes sin diabetes después de 6 semanas. Terapia de CPAP. Según los autores, el período de estudio fue lo suficientemente breve como para identificar cambios más significativos. Los resultados recientes sugieren que el tiempo de respuesta relativo al tratamiento con CPAP puede diferir en los parámetros cardiovasculares y metabólicos. El análisis de otro estudio aleatorizado tampoco indica una mejoría en los niveles de HbAlc e IM en pacientes diabéticos con apnea obstructiva del sueño después de 3 meses. Terapia CPAP.

L. Czupryniak y col. Observó que en individuos que no tenían diabetes mellitus, se observó un aumento en la glucosa sanguínea durante la terapia con CPAP durante la noche, con una tendencia a aumentar la insulina en ayunas y la TS después de la CPAP. Este efecto se atribuyó a fenómenos secundarios asociados con un aumento en el nivel de la hormona del crecimiento. Varios estudios informaron una disminución en la grasa visceral después del uso de CPAP, mientras que el otro no encontró ningún cambio.

Existe evidencia de que en pacientes con somnolencia diurna la terapia con CPAP contribuye a la reducción de IM, mientras que en personas que no muestran somnolencia, el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño no afecta este indicador. En el contexto de la terapia CPAP, hubo una reducción en los niveles de colesterol, índice de insulina y HOMA y un aumento en el factor de crecimiento similar a la insulina en pacientes con síndrome de Down, mientras que en ausencia de DS terapia CPAP pacientes tuvo ningún efecto sobre estos parámetros.

Los resultados contradictorios de los estudios sobre los efectos del tratamiento con CPAP pueden deberse en parte a las diferencias en las poblaciones estudiadas: pacientes con diabetes mellitus, obesidad, personas que no son diabéticas u obesas; resultados primarios; métodos para evaluar el metabolismo de la glucosa: glucosa en ayunas, HbAlc, prueba de pinzamiento glicémico hiperinsulinémico, etc. El período de terapia con CPAP (que varía de 1 noche a 2.9 años) y la adherencia del paciente a CPAP. La duración de la terapia con CPAP es de hasta 6 meses. Siempre que el dispositivo se haya utilizado durante> 4 horas al día se consideró una adherencia adecuada al tratamiento. Actualmente se desconoce si es necesaria una mayor duración de la terapia y una mejor adherencia al tratamiento con CPAP para corregir los trastornos metabólicos.

Los resultados de estudios recientes son cada vez más indicativos del papel de la terapia CPAP en el aumento de la sensibilidad a la insulina. En la actualidad, se están realizando varios estudios, lo que se espera arroje luz sobre este problema extremadamente urgente y multifacético.

Por lo tanto, en pacientes con severa apnea obstructiva del sueño, la obesidad, la diabetes, la CPAP, obviamente, mejora la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa, por lo que probablemente puede influir en el pronóstico de las enfermedades acompañadas de afectación multiorgánica.

Por el contrario, en personas con IMC normal, gravedad leve y moderada del curso de la apnea obstructiva del sueño, el efecto de la terapia de CPAP en el metabolismo de los carbohidratos actualmente no tiene una base de evidencia convincente.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Interrelación de la obesidad y las violaciones del metabolismo de los hidratos de carbono con el síndrome de la apnea obstructiva del sueño // International Medical Journal - №3 - 2012