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Espondiloartropatías seronegativas

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Espondiloartropatías seronegativas (PAS) constituyen un grupo de enfermedades relacionadas, clínicamente superpuestas crónicas inflamatorias reumáticas, que incluye idiopática espondilitis anquilosante (la forma más típica), artritis reactiva (incluyendo la enfermedad de Reiter), artritis psoriásica (PSA) y artritis enteropática asociado con enfermedades inflamatorias intestinos.

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Epidemiología

Las espondiloartropatías generalmente tienen entre 15 y 45 años de edad. Entre los enfermos, los hombres prevalecen. Como se vio después, la prevalencia de espondiloartropatías seronegativas en la población es similar a la de la artritis reumatoide y es del 0.5-1.5%. 

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Síntomas de espondiloartropatías seronegativas

Por lo tanto, las espondiloartropatías seronegativas tienen ambos signos que las distinguen de la artritis reumatoide y similares, comunes para todas las enfermedades;

  • ausencia de factor reumatoide;
  • ausencia de nódulos subcutáneos;
  • artritis asimétrica;
  • Signos de rayos X de sacroilitis y / o espondilitis anquilosante;
  • la presencia de crossover clínico;
  • la tendencia a acumular estas enfermedades en las familias;
  • asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.

El rasgo clínico más característico de la familia de espondiloartropatías seronegativas es el dolor de espalda de naturaleza inflamatoria. Otra característica distintiva es entesitis, inflamación en los lugares de unión de ligamentos, tendones o cápsulas de la articulación al hueso. Se cree que la entesita es patogénicamente importante, una lesión primaria en espondiloartropatías, mientras que la sinovitis es la principal lesión en la artritis reumatoide.

Muy a menudo el desencadenante de entesites es un trauma de entesias o sobrecarga de tendones. Los entesites se manifiestan por dolor durante el movimiento, en el que participa el músculo correspondiente. Más claramente, el dolor ocurre cuando el músculo en cuestión está estresado. La hinchazón de los tejidos circundantes y la sensibilidad a la palpación se determinan en el área de implicación implicada. El resultado más frecuente de la entesopatía es la osificación de la entesis con el desarrollo de entesofitas.

El grupo de espondiloartropatías seronegativas es heterogéneo, incluye un gran número de formas indiferenciadas y limitadas. Incluso las principales unidades nosológicas del grupo tienen variaciones significativas en la frecuencia de desarrollo del mismo rasgo. Por lo tanto, espondiloartropatías seronegativas antígeno marcador HLA-B27 se encuentra con una frecuencia de hasta el 95% en pacientes con espondilitis anquilosante (AS), y sólo en el 30% de los casos de artritis enteropática. El desarrollo de sacrolaritis se correlaciona con el portador de HLA-B27 y se observa en el 100% de los casos de EA, pero solo en el 20% de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Las entesis, dactilita y un proceso unilateral son más patognomónicas para pacientes con artritis reactiva y PsA.

Características comparativas de las características clínicas de las principales espondiloartropatías (Kataria R, Brent L., 2004)

Características clínicas

Espondiloartritis anquilosante

Artritis reactiva

Artritis psoriásica


Artritis enteropática

Edad al inicio de la enfermedad

Jóvenes, adolescentes

Jóvenes adolescentes

35-45 años de edad

Cualquiera

Sexo (hombre / mujer)

3: 1

5: 1

1.1

1: 1

HLA-B27

90-95%

80%

40%

30%

Sacroile

100%,
doble cara

40-60%,
unilateral

40%,
unilateral

20%,
doble faz

Syndetic Maths

Pequeño,
marginal

Masivo,
no fronterizo

Masivo,
no fronterizo

Pequeño,
marginal


Artritis periférica

A veces
, extremidades
inferiores asimétricas

Por lo general,
asimétrico, miembros
inferiores

Por lo general, asimétrico,
cualquier articulación

Usualmente extremidades inferiores
asimétricas

Anathema

Usualmente

Muy a menudo

Muy a menudo

A veces

Dacitlite

No típico

Muy a menudo

Muy a menudo

No típico

Lesión de piel

No


Balanitis circular ,
queratodermia

Psoriasis

Eritema nodular, pioderma gangrenoso

La derrota de las
uñas

No

Oniholizis

Oniholizis

Engrosamiento

Enfermedad ocular

Uveítis anterior aguda

Uveítis anterior aguda, conjuntivitis


Uveítis crónica


Uveítis crónica

Lesión de la mucosa oral

Úlceras

Úlceras

Úlceras

Úlceras

La lesión más común del
corazón


Regurgitación aórtica ,
trastornos de la conducción


Regurgitación aórtica
violación de

Regurgitación aórtica, trastornos de la conducción


Regurgitación aórtica

La derrota
de pulmón

Verhnedolevoy
la fibrosis

No

No

No

Lesiones gastrointestinales

No

Diarrea

No

Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa

La derrota
de los riñones

Amiloidosis, IgA-nefropatía

Amiloidosis

Amiloidosis

Nefrolitiasis


Lesiones genitourinarias

Prostatitis

Uretritis, cervicitis

No

No

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Lesiones cardíacas en espondiloartropatías seronegativas

Las lesiones cardíacas, como regla general, no sirven como la principal manifestación patológica de espondiloartropatías seronegativas, se describen en todas las enfermedades de este grupo. Las lesiones cardíacas en forma de regurgitación aórtica aislada y bloqueo auriculoventricular (AV) son las más específicas para las espondiloartropatías seronegativas. También se describen la regurgitación mitral, la disfunción miocárdica (sistólica y diastólica), otras alteraciones del ritmo (bradicardia sinusal, fibrilación auricular) y la pericarditis.

Variantes de afectación cardíaca en pacientes con espondiloartropatías seronegativas y su importancia clínica

Lesión cardíaca

Pacientes,%

Importancia clínica

Disfunción miocárdica (sistólica y diastólica)

> 10

En raras ocasiones, no es clínicamente relevante

Disfunción de la válvula

2-10

A menudo, requiere tratamiento

Violaciones de la conducta

> 10

A menudo, requiere tratamiento

Pericarditis

<1

En raras ocasiones, no es clínicamente relevante

La insuficiencia cardíaca se observa con mayor frecuencia en la EA y se diagnostica, según diferentes datos, en el 2-30% de los pacientes. Varios estudios han demostrado que la incidencia de lesiones cardíacas aumenta a medida que aumenta la "duración del servicio" de la enfermedad. La prevalencia de lesiones cardíacas en otras espondiloartropatías seronegativas es cada vez menos estudiada.

La patogénesis del desarrollo de lesiones cardíacas de espondiloartropatías seronegativas no se describe. Sin embargo, los datos acumulados en ellos debido a la presencia del antígeno HLA-B27, un marcador de este grupo de enfermedades, firmemente asociados con el desarrollo de bloque severa regurgitación aórtica aislada y AV (67 y 88% respectivamente). En varios estudios de pacientes con PAS, el daño cardíaco se detectó solo en portadores del antígeno HLA-B27. El antígeno HLA-B27 está presente en 15-20% de los hombres con un marcapasos permanente debido al bloqueo AV, que es más alto que su prevalencia en la población en general. Se describen los casos de desarrollo de bloqueo AV en pacientes con portadores de HLA-B27 sin síntomas articulares y oftalmológicos de SSA. Estas observaciones incluso permitieron a algunos autores proponer el concepto de "enfermedad cardíaca asociada con HLA-B27" y considerar las lesiones cardíacas en pacientes con espondiloartropatías seronegativas como síntomas de una enfermedad individual.

Los cambios hipopatológicos que aparecieron en las estructuras del corazón en AS fueron descritos por Buiktey V.N. Et al. (1973) Más tarde se obtuvieron observaciones similares con otras espondiloartropatías seronegativas.

Signos histopatológicos y patologoanatómicos de afectación cardíaca en espondiloartropatías seronegativas

Field

 Cambios

Aorta

Proliferación de la íntima, destrucción focal del tejido elástico con células inflamatorias y fibrosis, engrosamiento fibroso de la adventicia, dilatación

Vaso vasorum de la aorta, arteria del nódulo sinusal, arteria del nodo AV

Proliferación de músculo fibroso de la íntima, infiltración perivascular de células inflamatorias, obliteración de endarteritis

Válvula aórtica

Extensión del anillo, fibrosis base y acortamiento progresivo de las válvulas, curvatura del margen libre de las válvulas

La válvula mitral

Fibrosis de la base de la válvula anterior ("joroba"), ensanchamiento del anillo secundario a la dilatación del ventrículo izquierdo

Sistema de conducción

Borrado de endarteritis de las arterias que suministran, fibrosis

Miocardio

Ampliación difusa del tejido conectivo intersticial

La regurgitación aórtica aislada se describe para todas las espondiloartropatías seronegativas. A diferencia de la regurgitación aórtica reumática, nunca está acompañada de estenosis. La prevalencia de la aparición de regurgitación aórtica en la EA es del 2 al 12% de los casos, con la enfermedad de Reiter, alrededor del 3%. Los síntomas clínicos están ausentes en la mayoría de los casos. La corrección quirúrgica posterior es necesaria para la actitud de solo 5-7% de los pacientes. El diagnóstico de "regurgitación aórtica" puede sospecharse si hay un soplo diastólico de timbre de soplo suave y se confirma con ecocardiografía Doppler (DEHOKG).

En la mayoría de los pacientes, el tratamiento es conservador o no requerido. En casos raros, está indicado el tratamiento quirúrgico.

La regurgitación mitral es el resultado de la fibrosis subaórtica de la válvula anterior de la válvula mitral con la limitación de su movilidad ("joroba subaórtica" o "cresta subaórtica"). Es mucho menos común que la lesión aórtica. En la literatura

Se describen varios casos. La regurgitación mitral en AS también puede desarrollarse secundaria a la aorta como resultado de la dilatación del ventrículo izquierdo. Diagnosticar con DEHO KG.

El bloqueo auriculoventricular es la lesión cardíaca más común en CCA, descrita en AC, enfermedad de Reiter y PsA. A menudo se desarrolla en los hombres. En pacientes con EA intraventricular y bloqueo AV se encuentra en el 17-30% de los casos. En 1-9% de ellos, se rompe un bloqueo de tres rayos. En la enfermedad de Reiter, el bloqueo AV ocurre en el 6% de los pacientes, y rara vez se desarrolla un bloqueo completo (se describen menos de 20 casos). El bloqueo AV se refiere a las manifestaciones tempranas de la enfermedad de Reiter. La peculiaridad del bloqueo AV en las espondiloartropatías seronegativas es su naturaleza transitoria. La naturaleza inestable del bloqueo se debe al hecho de que no se basa en cambios fibróticos, sino en respuestas inflamatorias reversibles, en su base. Esto también se confirma por estudios electrofisiológicos del corazón, en la que con mucha más frecuencia, incluso en presencia de bloqueo de rama concomitante, detectan bloque en el nivel del nodo AV y departamentos que no están sujetos donde probablemente esperan cambios fibróticos.

Cuando el episodio de bloqueo completo muestra la instalación de un marcapasos permanente, con una gestión incompleta y conservadora. El episodio de un bloqueo completo puede no tener recaídas durante más de 25 años, pero la instalación del marcapasos todavía debe realizarse, ya que es tolerada favorablemente por los pacientes y no conduce a una disminución en la esperanza de vida.

La prevalencia de bradicardia sinusal en espondiloartropatías seronegativas es desconocida, se detectó con un estudio electrofisiológico activo. La causa de la disfunción del nódulo sinusal, aparentemente, es una disminución en la luz de la arteria del nódulo como resultado de la proliferación de su íntima. Los mismos procesos se describen en el engrosamiento de la raíz de la aorta y la arteria del nodo AV.

Se han descrito varios casos de fibrilación auricular en pacientes con SAP que no padecían otras enfermedades cardíacas y extracardíacas. La fibrilación auricular no se puede interpretar inequívocamente como una de las manifestaciones de espondiloartropatías seronegativas.

La pericarditis es la más rara de las variantes de lesiones cardíacas detectadas con PAS. Como hallazgo histopatológico, se encontró menos del 1% de los pacientes.

La disfunción miocárdica (sistólica y diastólica) se describe en un pequeño grupo de pacientes con AS y enfermedad de Reiter. Los pacientes carecían de otras manifestaciones cardíacas de PAS y de cualquier enfermedad que pudiera causar daño al miocardio. Una parte de los pacientes se sometió a un examen histológico del miocardio, durante el cual se observó un aumento moderado en la cantidad de tejido conectivo sin cambios inflamatorios ni deposición de amiloide.

En los últimos años, se ha estudiado el problema del desarrollo acelerado de la aterosclerosis en la SSA. Se obtuvieron datos sobre el mayor riesgo de lesión aterosclerótica de las arterias coronarias y el desarrollo de isquemia miocárdica en pacientes con PsA y AS.

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La clasificación de las espondiloartropatías seronegativas

El espectro clínico de las enfermedades fue mucho más amplio de lo que se creía inicialmente, por lo tanto, algunas formas menos definidas se clasificaron como espondiloartropatías indiferenciadas. La diferenciación entre estas formas, especialmente en las primeras etapas, no siempre es posible debido a la gravedad poco clara de las características clínicas, pero esto generalmente no afecta las tácticas de su tratamiento.

Clasificación de espondiloartropatías seronegativas (Berlín, 2002)

  • A. Espondiloartritis anquilosante.
  • B. Artritis reactiva, incluida la enfermedad de Reiter.
  • B. Artritis psoriásica.
  • D. Artritis enteropática asociada con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
  • D. Espondilitis indiferenciada.

Espondiloartropatías seronegativas grupo inicialmente se incluyeron también la enfermedad de Whipple, síndrome de Behçet y la artritis crónica juvenil. Actualmente, estas enfermedades están excluidas del grupo por varias razones. Por lo tanto, con la enfermedad de Behcet no hay lesión esquelética axial ni asociación con HLA-B27. Enfermedad de Whipple raramente acompañada de sacroileítis y espondilitis, soportes de datos de HLA-B27 con su controversial (del 10 al 28%) y demostrado naturaleza infecciosa de la enfermedad se distingue de otras espondiloartropatías. Es cierto, la artritis crónica juvenil es un grupo heterogéneo de enfermedades, muchas de las cuales evoluciona posteriormente en la artritis reumatoide, y sólo ciertas realizaciones ser considerados como precursores de espondiloartropatías seronegativas adultos. La cuestión sigue siendo perteneciente al PAS síndrome Barney relativamente recientemente descrito se manifiesta por sinovitis, las palmas y las plantas pustulosis, hiperostosis, frecuentes articulación esternoclavicular lesión, el desarrollo de la osteomielitis aséptica, sacroileítis, lesiones de la columna axial con la presencia de HLA-B27 en el 30-40% pacientes,

Diagnóstico de espondiloartropatías seronegativas

En casos típicos, cuando hay una sintomatología clínica bien definida, atribuir la enfermedad al grupo SSA no es un problema difícil. En 1991, el Grupo Europeo para el Estudio de la Espondiloartritis desarrolló las primeras guías clínicas para el diagnóstico de espondiloartropatías seronegativas.

Los criterios del Grupo Europeo para el estudio de la espondiloartritis (ESSG, 1941)

Dolor de espalda de naturaleza inflamatoria o sinovitis predominantemente asimétrica de las articulaciones de los miembros inferiores en combinación con al menos uno de los siguientes:

  • antecedentes familiares positivos (según AS, psoriasis, uveítis anterior aguda, enfermedad inflamatoria intestinal crónica);
  • psoriasis;
  • enfermedad inflamatoria intestinal crónica;
  • uretritis, cervicitis, diarrea aguda 1 mes antes de la artritis;
  • dolor intermitente en las nalgas;
  • entusiasmo;
  • etapa II-IV bilateral sacroilíaca o etapa III-IV unilateral.

Estos criterios se crearon como clasificación y no se pueden aplicar ampliamente en la práctica clínica, ya que su sensibilidad en pacientes con una anamnesis de la enfermedad de menos de 1 año es de hasta 70%.

Desarrollado más adelante B. Amor et al. Los criterios de diagnóstico mostraron una alta sensibilidad en varios estudios (79-87%), en cierta medida debido a una disminución en su especificidad (87-90%). Estos criterios permiten evaluar el grado de fiabilidad del diagnóstico en puntajes y dar mejores resultados en el diagnóstico de espondilitis indiferenciada y casos tempranos de la enfermedad.

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Criterios para el diagnóstico de espondiloartropatías seronegativas (Amor V., 1995)

Signos clínicos o anamnésicos:

  • Dolor nocturno en la región lumbar y / o rigidez matutina en la parte inferior de la espalda: 1 punto.
  • La oligoartritis es asimétrica: 2 puntos.
  • Dolor periódico en las nalgas: 1-2 puntos.
  • Dedos similares a salchichas en manos y pies - 2 puntos.
  • Talalgia u otras enterosopatías - 2 puntos.
  • Irit - 2 puntos.
  • Uretritis no gonocócica o cervicitis menos de 1 mes antes del debut de la artritis: 1 punto.
  • Diarrea menos de 1 mes antes del debut de la artritis: 1 punto.
  • Presencia o psoriasis precedente, balanitis, enterocolitis crónica - 2 puntos.

Signos de rayos X:

  • Sacroilitis (etapa bilateral II o etapa unilateral III-IV) - 3 puntos.

Características genéticas:

  • La presencia de HLA-B27 y / o la presencia de un miembro de la familia en la historia de espondiloartritis, artritis reactiva, psoriasis, uveítis, enterocolitis crónica - 2 puntos.

Sensibilidad al tratamiento:

  • Reducción en 48 horas de dolor en el fondo de tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y / o estabilización para la recaída temprana: 1 punto.
  • La enfermedad se considera una espondiloartritis confiable, si la suma de los puntajes por 12 criterios es mayor o igual a 6.

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Tratamiento de espondiloartropatías seronegativas

Tratamiento de la espondiloartritis anquilosante

Actualmente, no hay medicamentos que tengan un efecto significativo en los procesos de osificación en la columna vertebral. Impacto positivo sobre el curso y el pronóstico de fármacos básicos AC utilizados en el tratamiento de otras enfermedades reumáticas (incluyendo sulfasalazina y metotrexato), que no se muestra, por lo que la primera atracción viene pacientes de fisioterapia. Su efectividad en la UA, al menos en el análisis de los resultados inmediatos (hasta 1 año), es un hecho comprobado. Los resultados de investigaciones a largo plazo sobre este tema aún no están disponibles. Como resultado de un ensayo controlado aleatorio, se demostró una mayor efectividad de los programas grupales que los individualizados. El programa consistió en sesiones de hidroterapia de 3 horas dos veces por semana, trajo como resultado de 3 semanas de tratamiento para mejorar los resultados de salud en general y aumentar la movilidad de la columna lumbar-torácica, que está estimaciones objetivas y subjetivas señaladas por 9 meses. Durante el mismo período, la necesidad de AINE disminuyó en los pacientes.

De los medicamentos utilizados para tratar AS, la eficacia comprobada de los AINE, no hay ventajas en el tratamiento con ningún medicamento específico. Los inhibidores de COX-2 muestran una eficacia similar a la de los fármacos no selectivos. No se sabe si en el caso de la aplicación continua de AINE, existen ventajas de larga data sobre el tratamiento no permanente para evitar el daño estructural.

Los glucocorticoides pueden usarse para la inyección intraarticular local (incluidas las articulaciones sacroilíacas). La efectividad del tratamiento sistémico de glucocorticoides y AS es significativamente menor que en la artritis reumatoide. Una respuesta positiva a dicho tratamiento se observa con mayor frecuencia en pacientes con artritis periférica. La sulfasalazina, de acuerdo con varios ensayos clínicos, también demostró ser efectiva solo en la artritis periférica, reduciendo la sinovitis y sin afectar las lesiones axiales. La leflunomida demostró una eficacia insignificante con respecto a la AS en un estudio abierto. La efectividad del metotrexato es dudosa y no se ha demostrado, solo hay estudios piloto únicos sobre este tema.

Se ha determinado la efectividad de la aplicación intravenosa de bisfosfonatos en AC. En pacientes con EA con antecedentes de tratamiento con ácido pamidrónico, dolor en la columna vertebral y un ligero aumento de su movilidad se observó un aumento en el efecto con un aumento en la dosis del fármaco.

Las principales esperanzas para el tratamiento de la EA se basan ahora en el uso de agentes biológicamente activos, en particular anticuerpos monoclonales anti-TNF-a. Durante los ensayos clínicos, se revelaron las propiedades modificadoras de la enfermedad de al menos dos fármacos, infliximab y etanercept. Sin embargo, el amplio uso de estos medicamentos en AS no solo se ve obstaculizado por el alto costo, sino también por la ausencia de datos remotos sobre su seguridad, las posibilidades de controlar la enfermedad y prevenir cambios estructurales. En este sentido, se recomienda abordar la prescripción de estos medicamentos de forma estrictamente individual, utilizándolos para una alta actividad incontrolada del proceso inflamatorio.

Tratamiento de la artritis reactiva

El tratamiento de la artritis reactiva incluye antimicrobianos, AINE, glucocorticoides y agentes modificadores de la enfermedad. Los antibióticos son efectivos solo para el tratamiento de la artritis reactiva aguda asociada con la infección por clamidia, en caso de que exista un foco de esta infección. Se usan antibióticos macrólidos y fluoroquinolonas. Es necesario tratar a la pareja sexual del paciente. El uso prolongado de antibióticos no mejora el curso de la artritis reactiva o sus manifestaciones. En el caso de la artritis post-enterocolitis, los antibióticos son ineficaces.

Los AINE reducen los cambios inflamatorios en las articulaciones, pero no afectan el curso de las lesiones extraarticulares. No se han realizado grandes ensayos clínicos de la eficacia de los AINE en pacientes con artritis reactiva.

Los glucocorticoides se usan como tratamiento local con la ayuda de la administración intraarticular y la introducción en el área de las enterosas afectadas. La aplicación tópica de glucocorticoides es efectiva para la conjuntivitis, iritis, estomatitis, queratodermia, balanitis. Para las manifestaciones sistémicas pronósticas desfavorables (carditis, nefritis), es posible recomendar una prescripción sistémica de medicamentos con un curso corto. No hubo grandes estudios controlados de la efectividad del uso local y sistémico de los glucocorticoides.

Los agentes modificadores de la enfermedad se usan para el curso prolongado y crónico de la enfermedad. La leve eficacia en los estudios controlados con placebo mostró sulfasalazina a una dosis de 2 g / día. El uso de sulfasalazina a contribuyó a una reducción en los cambios inflamatorios en las articulaciones, y no hubo ningún efecto en la progresión de las lesiones articulares. Los ensayos clínicos de otros medicamentos modificadores de la enfermedad para el tratamiento de la artritis reactiva no están disponibles.

Tratamiento de la artritis psoriásica

Para la elección del volumen de tratamiento determinar la versión clínico-anatómica del síndrome de la articulación, la presencia de manifestaciones sistémicas, el grado de actividad, la naturaleza de las manifestaciones de la piel de la psoriasis.

El tratamiento farmacológico de la artritis psoriásica incluye dos áreas:

  1. el uso de medicamentos modificadores de Simite;
  2. aplicación de medicamentos modificadores de la enfermedad.

Los medicamentos modificadores de los síntomas incluyen AINE y glucocorticoides. El tratamiento con PsA tiene una serie de características, pero en comparación con otras enfermedades reumáticas. Según el Instituto de Reumatología, los glucocorticoides en la artritis psoriásica menos eficiente que con otras enfermedades reumáticas, en particular artritis reumatoide. Introducción de los glucocorticoides o por vía intraarticular en el entesis afectado tiene un efecto positivo distinto de su administración sistémica. En la opinión de V.V. Badokina, esto puede ser debido a muchas circunstancias, sobre todo con poca participación de los trastornos del sistema inmune humoral en el desarrollo y progresión de la enfermedad, las dificultades evaluación adecuada del grado de actividad inflamatoria y, en consecuencia determinan las indicaciones de destino para los glucocorticoides, la baja expresión de la inflamación sinovial. Propiedades del organismo a la respuesta de glucocorticoides en la artritis psoriásica pueden tener una baja densidad de receptores de glucocorticoides se determinan en los tejidos, así como los problemas de interacción con sus receptores glucocorticoides. Las dificultades en precisamente el tratamiento de enfermedades tales como PSA, debido al hecho de que los glucocorticoides sistémicos a menudo conduce a la formación de desestabilización psoriasis más pesado torpid al tratamiento y asociado con un mayor riesgo de artritis psoriásica grave (psoriasis pustulosa). Trastornos inmunológicos en la patogénesis de PSA - el objetivo principal del tratamiento de esta enfermedad es una fármacos modificadores de la enfermedad, la aplicación de los principios que se han desarrollado y aplicado en las principales enfermedades inflamatorias de las articulaciones y la columna vertebral con éxito.

La sulfasalazina es uno de los medicamentos estándar en el tratamiento de la artritis psoriásica. No causa una exacerbación de la dermatosis, mientras que en algunos pacientes facilita la resolución de los cambios psoriásicos en la piel.

Propiedades de Enfermedades-modifiniruyuschie de metotrexato en la artritis psoriásica - un hecho universalmente reconocida. Se distingue por la relación más favorable de eficacia y tolerabilidad en comparación con otros fármacos citotóxicos. Metotrexato Selección dictada por su alta eficacia terapéutica contra manifestaciones cutáneas de psoriasis. En el tratamiento de la artritis psoriásica se usan medicamentos modificadores de la enfermedad y preparaciones de oro. El objetivo para estos son los macrófagos y las células endoteliales que participan en las diferentes etapas de desarrollo del proceso patológico, incluyendo el más temprano. Preparaciones de oro inhiben la liberación de citoquinas, en particular IL-1 y IL-8 aumenta la actividad funcional de los neutrófilos y monocitos que inhiben la presentación de antígenos a las células T, la reducción de la infiltración de linfocitos T y B membrana sinovial y la piel afectada con psoriasis, inhibir la diferenciación de macrófagos. Una de las razones que impiden preparaciones adopción de oro extendidas en el tratamiento complejo de la artritis psoriásica, es su capacidad para causar la exacerbación de la psoriasis.

Para el tratamiento de la artritis psoriásica, una relativamente nueva leflupomid drogas, pirimidina inhibidor de la síntesis de la eficacia probada y contra la piel y el síndrome articular en la artritis psoriásica (investigación TOPAS).

Teniendo en cuenta el papel principal de TNF-alfa en el desarrollo de la inflamación en la artritis psoriásica, en reumatología moderno prestar gran atención al desarrollo de fármacos altamente eficaces acción biológica: anticuerpo monoclonal quimérico para TNF-alfa - Infliximab (Remicade), rFNO-75 Fc IgG (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

El tratamiento a largo plazo con medicamentos modificadores de la enfermedad le permite controlar la actividad de la artritis psoriásica y el curso de sus síndromes principales, ralentiza la tasa de progresión de la enfermedad, promueve la supervivencia del paciente y mejora la calidad de vida. El tratamiento de la artritis psoriásica también tiene sus propias características distintivas.

El tratamiento de la artritis enteropática

Se ha demostrado la eficacia, incluidas las observaciones a largo plazo, de la sulfasalazina. La azatioprina, los glucocorticoides y el metotrexato también se usan ampliamente. La alta eficiencia fue mostrada por infliximab. Con respecto a los AINE, se han realizado estudios que han demostrado convincentemente que su uso contribuye a un aumento de la permeabilidad del intestino y, por lo tanto, puede mejorar el proceso inflamatorio en el mismo. Paradójicamente, los AINE son ampliamente utilizados en pacientes con artritis epteropática, que a menudo son bien tolerados.

El tratamiento de manifestaciones sistémicas seronegativas espondiloartropatías incluyendo enfermedades del corazón, con sujeción a los principios generales de tratamiento que conduce síndrome clínico (insuficiencia cardíaca o arritmias y la conducción cardiaca, etc.).

Fondo

Un grupo de espondiloartropatías seronegativas se formó en la década de 1970. Después de un estudio detallado de casos de artritis reumatoide seronegativa. Resultó que en muchos pacientes el cuadro clínico de la enfermedad difiere del de una variante seropositiva; menudo observado el desarrollo anquilosante, articulaciones sacroilíacas derrota, la artritis de las articulaciones periféricas es asimétrica, no dominado por la sinovitis y la entesitis, no hay nódulos subcutáneos, hay una historia familiar de la enfermedad. Pronósticamente la "forma" evalúa como más favorable que los otros casos y ssropozitivnogo artritis reumatoide seronegativa. Más tarde se encontró una asociación estrecha entre espondiloartritis y el transporte de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27, ausente en la artritis reumatoide.

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