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Último revisado: 23.04.2024
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El herpes zóster (herpes zóster, herpes zóster, zona) es el resultado de la reactivación del virus varicela-zoster del estado latente en los ganglios de las raíces posteriores de la médula espinal.
Daño agudo al SNC; se caracteriza por erupciones vesiculares y dolores neurálgicos en las áreas de la piel inervadas por nervios sensoriales periféricos que ascienden a los ganglios afectados. El tratamiento del herpes zoster incluye medicamentos antivirales y, posiblemente, glucocorticoides hasta 72 horas después del inicio de las erupciones.
Epidemiología
Las personas que habían sufrido previamente varicela están enfermas. Herpes zoster: una infección endógena secundaria en relación con la varicela.
El herpes zóster se observa en personas de todos los grupos de edad, desde niños de los primeros meses de vida hasta personas de edad avanzada y en edad senil que habían transferido previamente varicela. El 75% de los casos son para personas mayores de 45 años, mientras que los niños y adolescentes son menos del 10%. La incidencia es de 12 a 15 por 100 000 habitantes. Los pacientes con herpes zóster se consideran una fuente de infección para aquellos que no sufrieron varicela. El índice de contagiosidad no es superior al 10%, porque a diferencia de la varicela, el virus en la superficie de la membrana mucosa del tracto respiratorio no se detecta de forma continua.
Los casos del herpes zoster se registran durante todo el año, la estación no tiene una estacionalidad pronunciada.
Causas de herpes zóster
Herpes zoster causado por el mismo virus que la varicela (virus del herpes humano - tipo 3). La varicela es una fase invasiva aguda del virus, el herpes zoster (culebrilla) es la reactivación de la fase latente. Hay cambios inflamatorios en los ganglios espinales y dermatomas asociados. En algunos casos, el proceso inflamatorio captura los cuernos posteriores y posteriores de la sustancia gris, las meninges blandas, las raíces posterior y frontal. La activación del patógeno conduce a lesiones locales que afectan a los ganglios de las raíces posteriores de la médula espinal; enfermedades sistémicas, especialmente la enfermedad de Hodgkin; recepción de inmunosupresores. El herpes zoster de la enfermedad ocurre a cualquier edad, con mayor frecuencia en los ancianos, pacientes infectados por el VIH; más gravemente ocurre en individuos inmunocomprometidos. Algunas veces las causas del herpes zoster son desconocidas.
Patógenos
Patogenesia
El herpes zóster se desarrolla como una infección endógena secundaria en pacientes que se sometieron a la varicela, en forma sintomática, borrado o latente como resultado de la reactivación de virus de la varicela zoster (virus zoster de la varicela), está integrado en el genoma de las células en los ganglios sensoriales craneales y de la médula. El intervalo entre la infección inicial y las manifestaciones clínicas de la culebrilla decenas de años, pero puede ser corto y estar unos meses. Reactivación de la varicela zoster virus mecanismo es poco conocido. Los factores de riesgo incluyen ancianos y edad senil. Enfermedades asociadas, especialmente cáncer, hematológicas, infección por VIH, adicción a las drogas, glucocorticoides, citostáticos, radioterapia. El grupo de riesgo incluye receptores de órganos de trasplante. La reactivación del virus puede ser inducida por condiciones de estrés, trauma físico, hipotermia, enfermedades infecciosas, alcoholismo. La reactivación del virus está asociado con estados acompañado inmunodeprimidos, especialmente con pérdida parcial de la inmunidad específica.
Como resultado, la activación de virus de la varicela zoster (virus zoster de la varicela) desarrolla ganglionevrit con lesiones de los ganglios intervertebral, los ganglios de los nervios craneales y lesión de la raíz dorsal. El proceso puede involucrar ganglios autónomos, sustancia y membranas del cerebro y la médula espinal. Los órganos internos pueden verse afectados. Difusión centrífugo los troncos de los nervios, el virus entra en las células de la epidermis y causa cambios inflamatorios degenerativos en ellos, que se manifiesta erupciones correspondientes dentro respectiva área de inervación del nervio, es decir, dermatoma. Es posible la diseminación hematógena del virus, como lo demuestra la forma generalizada de la enfermedad, las lesiones de poliorganismo.
Foto patoanatómico del herpes zóster es causado por cambios inflamatorios en los ganglios espinales y áreas relacionadas de la piel, así como en los cuernos posterior y anterior de la materia gris, la parte trasera y delantera de las raíces de la médula espinal y las meninges. La morfología de las vesículas es idéntica a la de la varicela.
Síntomas de herpes zóster
3-4 días antes de que los síntomas del herpes zoster aparezcan signos prodrómicos como escalofríos, fiebre, malestar general y trastornos gastrointestinales. Sin embargo, en el área de futuros sarpullidos, se puede sentir dolor. Aproximadamente en el día 3-5 en la zona de inervación de uno o varios ganglios espinales, aparecen acumulaciones características de vesículas en la base eritematosa. En el área afectada, generalmente se nota hiperestesia y el dolor puede ser intenso. Las erupciones aparecen con mayor frecuencia en la región torácica y se extienden a lo largo de un lado del cuerpo. Aproximadamente 5 días después de la aparición de las burbujas comienzan a secarse con la formación de una costra. La lesión puede generalizarse, con lesiones de otras áreas de la piel y órganos viscerales, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
El primer episodio de herpes zoster generalmente crea inmunidad (la recurrencia se observa en no más del 4% de los casos). Sin embargo, la neuralgia postherpética puede persistir durante meses y años, especialmente en la vejez. La infección del nervio trigémino conduce a un fuerte dolor permanente. El dolor en la neuralgia postherpética puede ser agudo, persistente o episódico, debilitante.
En los adultos, los primeros síntomas del herpes zoster son la aparición de dolor radicular. El dolor puede ser intenso, tiene una naturaleza paroxística, a menudo acompañada de hiperestesia local de la piel. En los niños, el síndrome de dolor es menos pronunciado y ocurre 2-3 veces con menos frecuencia. En el período prodrómico, la aparición de erupciones va precedida de síntomas de herpes zoster como debilidad, malestar, fiebre, cognición, dolor en los músculos y las articulaciones, dolor de cabeza. En el área del dermatoma afectado, puede haber una sensación de entumecimiento, hormigueo o ardor. La duración del período prodrómico varía de 1 a 7 días.
Los síntomas del herpes zóster durante el período de los signos clínicos se caracterizan por daño de la piel y / o las membranas mucosas, intoxicación y síntomas neurológicos.
Las vesículas se consideran el elemento principal de las erupciones locales y generalizadas de la piel con herpes zóster, que se desarrollan en la capa germinal de la epidermis.
En primer lugar la erupción se ve como manchas de color rosa-rojo, que rápidamente se convierte en una vesículas estrechamente agrupados ( "uvas") con un contenido seroso transparentes, que se encuentran sobre la base hiperémica y edematosa. Su tamaño no supera algunos milímetros. El contenido de burbujas se convierte rápidamente nublado, y luego la condición de los pacientes mejorado, temperatura normal, las vesículas se secan y se cubren con una costra, después de lo cual se deja la cicatriz. La curación completa ocurre dentro de 2-4 semanas. En el herpes zoster, la erupción tiene un carácter segmentario y unilateral, por lo general captura 2-3 dermatomas. La localización preferencial de las lesiones de la piel señalados con las tejas en la zona de inervación de las ramas del nervio trigémino, a continuación, en secuencia descendente - en torácicos,, segmentos cérvico-torácica cervical, lumbar-sacro. En 10% de los pacientes, la distribución de exantema se observa más allá de los límites de los dermatomas afectados. La diseminación puede ir acompañada de la aparición de elementos múltiples o únicos de la erupción, con un período más corto de desarrollo inverso. La generalización de exantema se observa de 2 a 7 días después del inicio de la erupción en el área del dermatoma, puede ir acompañada de un empeoramiento de la condición general. Además erupciones típicas vezikuloznyh, debilitados pacientes erupción puede ser transformado en una forma bulloso, adquirir hemorrágica en la naturaleza y acompañado de necrosis. Las erupciones necróticas se observan en personas con inmunodeficiencia (infección por VIH, enfermedades oncológicas). En estos casos, las erupciones permanecen en el sitio de las erupciones. En la zona de erupciones cutáneas, se determina el enrojecimiento frecuente de la piel, se expresa el edema de los tejidos subyacentes. Cuando se localiza la erupción en la zona de la primera rama del nervio trigémino, a menudo se observa un edema marcado. El exantemo se acompaña de un aumento y un dolor moderado de los ganglios linfáticos regionales. Los niños pueden tener signos de enfermedad respiratoria aguda. La temperatura corporal elevada dura varios días, acompañada de síntomas leves de intoxicación. En este período de la enfermedad, son posibles los síntomas cerebrales y meníngeos del herpes zoster en forma de adinamia, somnolencia, cefalea difusa, mareos y vómitos. Los síntomas de herpes zóster aparecen en promedio 2-3 semanas.
La neuralgia postherpética se desarrolla inmediatamente después de 2-3 semanas después de la enfermedad. El dolor, por regla general, es paroxístico e intensificado por la noche, volviéndose insoportable. La gravedad del dolor después de un tiempo disminuye, o desaparece completamente en unos pocos meses. La cronicidad de la neuralgia postherpética raramente se ve solo en individuos inmunocomprometidos.
El herpes zóster solo puede ocurrir con síntomas de dolor radicular, con vesículas simples o sin erupciones. El diagnóstico en tales casos se establece sobre la base del aumento en los títulos de anticuerpos contra el virus varicela zóster ( virus Varicella zoster).
Los casos repetidos de herpes zoster son característicos de los pacientes con infección por VIH o enfermedades oncológicas (leucemia, cáncer de pulmón). Con esto, la localización de la erupción puede corresponder a la localización del tumor, por lo que el herpes zoster secundario se considera una señal para un examen en profundidad del paciente. En la patología del herpes zóster, el daño ocular (queratitis) ocupa un lugar importante, lo que determina la gravedad de la enfermedad y hace que los pacientes sean transferidos al departamento de oftalmología.
Etapa
La culebrilla se divide en cuatro períodos:
- prodrómica (neuralgia herpética);
- etapa de erupciones herpéticas;
- convalecencia (después de la desaparición de exantema);
- fenomenos residuales
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Formas
La tiña puede fluir en una forma leve, moderada y severa. Curso posiblemente abortivo o prolongado. Los criterios de gravedad son la gravedad de la intoxicación, los signos de daño en el SNC, la naturaleza de las manifestaciones locales (el tipo de exantema, la intensidad del síndrome de dolor).
Conjunto de la manivela Herpes del nervio facial (síndrome de Ramsay-Hunt) lesión se desarrolla en el conjunto de la manivela del nervio facial y se caracteriza por dolor en el oído, parálisis del nervio facial y a veces vestibulares trastornos. Las erupciones vesiculares aparecen en el conducto auditivo externo, en el tercio anterior de la lengua, el gusto se puede perder.
Ophthalmoherpes - zoster forma ocular desarrolla en las lesiones ganglio trigémino - nodo gasserova, se caracteriza por el dolor y erupciones vesiculares lo largo de las ramas del nervio V oftálmica, alrededor de los ojos. Las burbujas en la punta de la nariz (síntoma de Hutchinson) reflejan la derrota de la rama nasociliar del nervio V. Se debe recordar que el daño ocular puede desarrollarse en ausencia de daño en la punta de la nariz.
La mucosa herpética de la cavidad oral es infrecuente, pero puede causar una lesión aguda unilateral; Los síntomas prodrómicos del herpes zoster generalmente están ausentes.
En la estructura de las manifestaciones clínicas de la culebrilla, un lugar significativo está ocupado por una variedad de síndromes que afectan a las partes central y periférica del sistema nervioso.
Trastornos sensoriales en la zona de erupciones: dolor radicular, parestesias, trastornos segmentarios de la sensibilidad superficial se observan constantemente. El síntoma principal: dolor local, cuya intensidad varía ampliamente. El dolor tiene un color vegetativo pronunciado (ardor, paroxístico, se intensifica en la noche). A menudo se acompaña de reacciones emocionales y afectivas.
paresia radicular tópicamente limita sólo a ciertas áreas de lesiones: lesiones del nervio oculomotor, el nervio facial (variantes de caza síndrome), paresia de las extremidades superiores, los músculos de la pared abdominal, extremidades inferiores, esfínter de la vejiga. Estos síntomas del herpes zoster se desarrollan, por regla general, entre el 6º y el 15º día de la enfermedad.
La poliradiculoneuropatía es un síndrome muy raro en pacientes con herpes zóster; solo se describen unas pocas docenas de observaciones.
La meningitis serosa es uno de los principales síndromes en la imagen del herpes zóster. En la investigación de líquido cefalorraquídeo en las primeras etapas exhibir pleocitosis linfocítica de dos o tres dígitos o mixto, incluso en la ausencia de cerebro y fenómenos meníngea (clínicamente meningitis "asintomática").
Encefalitis y meningoencefalitis se observan en un período agudo. Los síntomas del daño del SNC ocurren en el 2-8º día de las erupciones en el dermatoma. La tomografía computarizada revela focos de destrucción del tejido cerebral desde el quinto día de encefalitis.
Diagnostico de herpes zóster
Reconocer la culebrilla en el período prodrómico es difícil, pero después de la aparición de erupciones características, el diagnóstico no causa dificultades. El diagnóstico de herpes zoster se basa en el reconocimiento de una erupción cutánea típica. Si el diagnóstico es dudoso, es posible realizar una prueba de Tzank con detección de células gigantes multinucleadas. Algunas veces, el virus del herpes simple puede causar casi las mismas lesiones que ocurren en el herpes zoster. Sin embargo, el herpes simple, por regla general, produce recaídas, y el herpes zoster recurre raramente, las erupciones se localizan a lo largo del curso de los dermatomas. Los virus pueden identificarse mediante el cultivo y el análisis de un material de biopsia.
Para la confirmación de laboratorio del diagnóstico, la detección del antígeno del virus se usa con microscopía o con el método de inmunofluorescencia, diagnóstico serológico de herpes zoster. PCR es prometedor
¿Qué es necesario examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de herpes zoster en la gran mayoría de los casos no causa dificultades. La posición de liderazgo conserva criterios clínicos, el principal de los cuales es la presencia de un exantema característico con una especie de topografía segmentaria, casi siempre unilateral.
En algunos casos, el diagnóstico diferencial de herpes zoster se lleva a cabo con herpes zosteriiforme simple. La forma de lingotes de herpes zoster se diferencia con erisipela, lesiones cutáneas con enfermedades oncológicas, hematológicas, diabetes e infección por VIH.
¿A quién contactar?
Tratamiento de herpes zóster
Pacientes hospitalizados con herpes zóster severo. En la hospitalización obligatoria, los pacientes con una forma generalizada del proceso infeccioso, una derrota de la primera rama del nervio trigémino y el SNC, lo necesitan.
La tiña se trata con medios locales que tienen un efecto calmante, por ejemplo, compresas húmedas, a veces analgésicos sistémicos. El uso de medicamentos antivirales puede reducir la intensidad y la frecuencia de las erupciones agudas, la frecuencia de deterioro grave en personas inmunocomprometidas y mujeres embarazadas. El tratamiento del herpes zóster debe comenzar lo más temprano posible, idealmente en el período prodrómico; es ineficaz si comienza más de 72 horas después de la aparición de los primeros elementos de la erupción. Aplicado famciclovir a 500 mg por vía oral tres veces al día durante 7 días y valaciclovir 1 g por vía oral 3 veces al día durante 7 días: Estas formulaciones tienen una mejor biodisponibilidad en comparación con aciclovir, toma por vía oral (en una dosis de 800 mg 5 veces por día dentro de 7-10 días) y, por lo tanto, es preferible. Los glucocorticoides ayudan a acelerar la recuperación y el alivio del dolor agudo, pero no reducen la frecuencia de la neuralgia postherpética.
A los pacientes inmunocomprometidos se les recomienda administrar aciclovir 10 mg / kg por vía intravenosa cada 8 horas durante 7 días para adultos y 500 mg / m2 por vía intravenosa cada 8 horas durante 7-10 días en niños mayores de 1 año.
La prevención de la infección primaria se lleva a cabo mediante la vacunación de niños y personas sensibles. Se muestra un efecto de refuerzo pronunciado de la vacuna en personas mayores que tuvieron varicela previamente (una reducción en la incidencia de la enfermedad).
El tratamiento de la neuralgia postherpética a veces presenta considerables dificultades. Aplique gabapenin, antidepresivos cíclicos, ungüentos locales con lidocaína o capsaicina. Algunas veces se pueden necesitar analgésicos opioides. A veces, el uso intratecal de metilprednisolona es efectivo.
El tratamiento patogenético del herpes zoster implica el nombramiento de dipiridamol como un desagregante a 50 mg 3 veces al día, 5-7 días. Se muestra el tratamiento de deshidratación del herpes zóster (acetazolamida, furosemida). Se recomienda el nombramiento de inmunomoduladores (prodigiozan, imunofan, bromuro de azoxime, etc.).
En la neuralgia postherpética, los AINE (indometacina, diclofenaco, etc.) se usan en combinación con analgésicos, sedantes y fisioterapia. La vitamina (B1, B6, B12) es posible, es preferible llevar a cabo una modificación lipófila de vitaminas - milgamma "N", que tiene una mayor biodisponibilidad.
En los casos graves, la intoxicación severa pasar el tratamiento de desintoxicación del herpes zoster con reopoliglyukina intravenosa, Infukol, aumentar la deshidratación, los anticoagulantes utilizados en pequeñas dosis, hormonas corticosteroides. Localmente - solución al 1% de verde brillante, solución de permanganato de potasio al 5-10%, en la fase de costras - pomada al 5% de subgallato de bismuto; en procesos lentos - pomada de metiluracilo, solcoserilo. Los antibióticos son recetados solo por el paciente con herpes zóster con signos de activación de la flora bacteriana.
En general, la estrategia terapéutica está determinada por la etapa y la gravedad del proceso, las peculiaridades del curso clínico del herpes zoster, el estado general y la edad del paciente.
Cuando se trata ofhthalmoherpes, es necesaria la consulta de un oftalmólogo, herpes otorrinolaringólogo.
Términos aproximados de incapacidad para el trabajo
7-10 días.
Examen clínico
Seguimiento clínico en un curso severo de la enfermedad y la presencia de complicaciones durante 3-6 meses.
Memo para el paciente
Es necesario evitar la hipotermia y otras condiciones estresantes, limitar la actividad física, comer de forma equilibrada. También es necesario verificar la condición del sistema inmune.