Síndrome laberíntico destructivo vascular periférico

Síndrome laberíntico destructivo vascular periférico (AUL). Esta forma de la enfermedad laberinto del oído fue descrita por primera vez por P. Meunier, en 1848, una joven que viaja en el invierno en el coche repentinamente sordo de ambos oídos, sino que también experimentan mareos y vómitos. Estos síntomas persistieron durante 4 días y el día 5 murió. En la autopsia en el laberinto del oído se encontró exudado hemorrágico. Este caso clínico sigue siendo misterioso hasta el día de hoy; uno solo puede suponer que el difunto sufrió una forma grave de laberintitis bilateral de influenza.

Desde hace pasar mucho tiempo y en la práctica clínica, hay muchos casos de llamada labirintopatii aguda durante el cual se produce una sordera súbita o pérdida de audición en un oído, el ruido en la misma y características más destacadas de la disfunción vestibular (mareo, nistagmo espontáneo, náuseas, vómitos, etc. .), lo que indica la hipofunción o desactivación del aparato vestibular en el lado del oído afectado.

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Causas de síndrome de laberinto vascular destructivo periférico

Las causas del síndrome de laberinto vascular destructivo periférico son múltiples; sus causas pueden ser diabetes, enfermedades de la sangre, insuficiencia vascular vertebral-basilar, aterosclerosis, síndrome arterial hipertensivo o hipotensor, así como lesiones virales del laberinto del oído. En algunos casos, el AOL se produce debido a una fuerte lesión baroacústica o embolia gaseosa de ramas de la arteria laberíntica en una enfermedad de caisson.

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Patogenesia

La patogénesis está determinada por dos posibles causas inmediatas del síndrome de laberinto vascular destructivo periférico: sus formas isquémicas o hemorrágicas.

forma coronaria. De los tres mecanismos de isquemia (angiospastic, obturación, compresión) para el síndrome de laberinto vascular destructivo periférico, los dos primeros son característicos.

La isquemia vasoespástica de irritación de los centros vasomotores, así como irritantes que causan la vasoconstricción puede actuar factores tales como las catecolaminas (estrés psíquico), productos químicos (adrenalina, vasopresina, opio, ergotamina), trauma (trauma doloroso), toxinas microbianas total del cerebro y la hipertensión, y otros. Estos factores a diferentes grados pueden causar arterias vasoconstricción de laberinto, pero la posición principal de importancia patogénica son factores de riesgo para la aparición de formas vasoespásticas de laberinto vascular síndrome destructiva periférica insuficiencia vascular como vertebral-basilar, crisis gipertei invasiva, estrés psico-emocional.

Isquemia obstructiva se produce cuando una arteria lumen oclusión por un trombo o émbolo, o puede desarrollarse debido al engrosamiento de la pared arterial con una constricción de su lumen, como resultado de un proceso patológico (aterosclerosis, periarteritis nodosa, inflamación). Para laberinto vascular síndrome destructiva periférica es proceso aterosclerótico más típica, la combinación más típica de los factores patogénicos es su combinación con la vasoconstricción, en las arterias laberínticas en desarrollo.

La patogénesis de la isquemia, que es tan característica de muchas enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos, es la siguiente: inanición de oxígeno del tejido, acompañada de un trastorno metabólico característico; en los tejidos hay una acumulación de productos tóxicos nedookisleinnyh del metabolismo (catabolitos); CBS se desplaza hacia la acidosis; los fenómenos de descomposición anaeróbica de los tejidos se amplifican; la acumulación de productos metabólicos ácidos conduce a hinchazón tisular, isquemia de compresión secundaria y aumento de la permeabilidad de las membranas vasculares y celulares (hidropesía de laberinto secundaria), estimulación de las formaciones de receptores. Trastornos del metabolismo derivadas primera plomo a la interrupción de la función del órgano, el tejido (etapa reversible) y luego a cambios estructurales en la forma de distrófica, atrófica, procesos necrobióticos hasta necrosis completa (un paso irreversible).

Las consecuencias de la isquemia dependen tanto del grado de infracción del flujo sanguíneo como de la sensibilidad de los tejidos a la falta de oxígeno. En el laberinto de la oreja, las células ciliadas de CpO son más sensibles a la hipoxia, como filogenéticamente más jóvenes que los receptores vestibulares, por lo que mueren antes en la isquemia del oído interno. Con una corta duración de la isquemia y el tratamiento apropiado, puede ocurrir la recuperación no solo de la función vestibular sino también auditiva.

forma hemorrágica vascular periférica laberinto síndrome destructiva se caracteriza por el sangrado en las cavidades del oído interno, que puede ser tanto limitado (por ejemplo, sólo en la cóclea, o en cualquier canal semicircular) y generalizado, la mayoría del laberinto oreja de agarre. Una de las principales razones para esta forma de síndrome destructiva laberinto vascular periférica es una crisis hipertensiva, que surgió en el fondo de aumento de la permeabilidad vascular. Como primera causa del síndrome de laberinto destructiva vascular periférica puede hacer varios diátesis hemorrágica (hemofilia, trombocitopenia y trombocitopatía, síndrome trombogemorragichesky, vasculitis hemorrágica, etc.), diabetes, fiebre hemorrágica en algunas infecciones agudas (influenza, oído interno herpes zoster y otras enfermedades virales ).

Una forma hemorrágica del síndrome de laberinto vascular destructivo periférico se caracteriza por un aumento repentino de la presión dentro del laberinto y la aparición de hipoxia seguida de la degeneración completa de los receptores del oído interno.

El AOL bilateral es extremadamente raro y, como regla, termina con sordera completa y deterioro persistente de la función del aparato vestibular.

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Síntomas de síndrome de laberinto vascular destructivo periférico

Los síntomas del síndrome destructiva laberinto vascular periférica se manifiesta una crisis repentina de kohleovestibulyarny severa sin ningún tipo de precursores, y de la forma hemorrágica aparece con mayor frecuencia durante el estrés físico, estrés emocional repentino y forma isquémica - durante el sueño en las horas tempranas de la mañana. Los síntomas de crisis ataque típico de la enfermedad de Meniere, y que a menudo se desarrollan en el fondo de la encefalopatía hipertensiva crónica acompañada de signos o encefalopatía hipertensiva aguda. Una característica distintiva de AUL con la enfermedad de Meniere es una persistente pérdida de audición, sin volver nunca a su nivel original, y un fuerte deterioro en la percepción del sonido como en el aire, y en la realización de un hueso roturas curvas audiograma umbral de tono a altas frecuencias. El nistagmo espontáneo resultante sólo por un corto tiempo (minutos, horas) puede ser dirigida hacia el oído afectado, y entonces el aumento isquemia lento. En todos los demás casos, se necesita inmediatamente en las características de la fuera de laberinto y se dirige hacia el oído afectado.

AUL, junto con coclear y el síndrome vestibular (un fuerte ruido en el oído, aumentando rápidamente la pérdida de audición, hasta la sordera total, el repentino vértigo, nistagmo espontáneo, cayendo hacia el oído afectado, náuseas y vómitos), suele ir acompañada de dolor de cabeza y una serie de efectos autónomos síntomas relacionados con los sistemas cardiovascular, respiratorio y autonómico. En algunos casos, el paciente desarrolla un estado colapoide y pérdida del conocimiento. Estos son los signos de los más característicos de la parte vestibular apoplejía del laberinto del oído, si los trastornos hemodinámicos y hemorrágicos se producen sólo en la cóclea, los síntomas vestibulares pueden ser leves o incluso visto durante el sueño, y el paciente se despertó y de repente ve la pérdida de audición aguda o incluso sordera en un oído

Iniciadora crisis de repente kohleovestibulyarny continúa durante varios días y luego, gradualmente, la gravedad de su reduce, y la función auditiva o bien se mantiene en un nivel bajo o apagado, o más restaurada (después de crisis isquémica a corto plazo), y los síntomas de la crisis vestibular probado, pero manteniendo al mismo tiempo vestibular crónica insuficiencia, que dura muchos meses. Los pacientes que se han sometido a AUL permanecen inválidos durante un mes o más y necesitan un período de rehabilitación prolongado. Son las actividades de lucha a una altura, una conducción profesional de vehículos en el servicio de las Fuerzas Armadas como reclutas.

Formas

timpanogenny periférica síndrome laberíntico. Este síndrome a veces se puede observar en enfermedades purulentas crónicas o agudas del oído medio (laberintopatía inducida). Se produce debido a la irritación del plexo timpánico, la penetración de toxinas a través de las ventanas del laberinto en el oído interno o a través de la sangre microcirculatoria y las vías linfáticas. El síndrome de laberinto timpanogénico periférico se manifiesta como ataques de mareos leves, ruido en el oído, que pasan rápidamente por el tratamiento efectivo del proceso inflamatorio en el CrN. Este síndrome debe diferenciarse de la etapa inicial de laberintitis serosa, que surgió como una complicación de la aguda o la exacerbación de la otitis media purulenta crónica.

Otra forma de síndrome de timpanogennogo laberinto periférica es el proceso que se tratan como labirintoz cicatricial que surge como consecuencia del laberinto laberintitis limitada en ventanas y penetración de tejido cicatrizal en el espacio peri y endolinfático. Esta forma de síndrome timpanogennogo laberinto periférica se caracteriza por la pérdida progresiva de audición, el ruido en el oído, disfunción vestibular oculto, sólo es detectable en bitermalnom prueba calórica como una asimetría mezhlabirintnoy mixto (en el lado y en la ruta).

Luz tubo-otitis catarral aguda también puede provocar disfunción laberíntica debido a la retracción de la membrana timpánica y una depresión correspondiente en la base del laberinto umbral estribo. Los signos de síndrome de timpanogennogo laberinto periférica (ruido en el oído, mareos,, un pequeño aumento fácil en la excitabilidad del aparato vestibular del oído en el lado del paciente) desaparecen mediante la restauración de la permeabilidad de la trompa de Eustaquio y la eliminación de catarro en ella y el oído medio.

La tubo-otitis catarral crónica, la obliteración del tubo auditivo raramente se manifiesta por síntomas vestibulares; estas enfermedades se caracterizan por una pérdida auditiva progresiva que comienza desde la conductiva, continúa mezclada y termina con el preceptivo sin ninguna esperanza especial para un tratamiento no quirúrgico exitoso.

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Diagnostico de síndrome de laberinto vascular destructivo periférico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico característico - la súbita aparición del síndrome de "destructiva" laberinto: vértigo y nistagmo espontáneo hacia el oído sano, el ruido y la pérdida repentina de la audición (sordera) en el oído afectado es una pérdida de audición igual tanto en el aire y cuando el hueso que sostiene, la falta de anamnesis de ataques similares.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con la enfermedad de Meniere, el tronco y los síndromes apoplejía supertterapéutica. El diagnóstico diferencial con neuritis acusto-vestibular, especialmente con meningoneuritis sifilítica del nervio precoclear y las membranas cerebrales de la MMU, es más difícil.

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Tratamiento de síndrome de laberinto vascular destructivo periférico

El tratamiento depende de la forma del síndrome de laberinto vascular destructivo periférico.

Cuando forma prescrita vasodilatadores vasoespásticos (nicotinato de xantinol, nicotinoil-GABA, cinarizina), bloqueadores alfa angioprotectors (dihidroergotoxina) y correctores de la microcirculación (betahistina). Simultáneamente muestra la asignación de las compensaciones de circulación cerebral (vinpocetina, ácido nicotínico, pentoxifilina). Los fármacos de elección son vasodilatadores como bendazol, hidralazina, minoxidil y nitroprusiato de sodio.

Cuando vascular periférica forma destructiva síndrome laberinto obstructiva lleva a cabo la selección individual medios enumerados anteriormente en combinación con fármacos anti-escleróticos y de reducción de lípidos, así como agentes antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, indobufeno, clopidogrel).

En forma hemorrágica del síndrome periférica laberinto vascular destructiva y correctores utilizado angioprotectors antihypoxants microcirculación y antioxidantes (dimephosphone, vinpocetina). Sin embargo, el uso de estos agentes se dirige no sólo para restaurar la función laberinto oído que en la apoplejía hemorrágica se pierde irrevocablemente como a la profilaxis Grosser de trastornos cerebrovasculares, y en particular en la cuenca vertebrobasilar. Los pacientes con sospecha de AOL deben ser examinados por un neurólogo para excluir la insuficiencia cerebrovascular aguda del cerebro.

Pronóstico

El pronóstico para la función auditiva es desfavorable, con respecto a la función vestibular, cauteloso, de lo contrario, está determinada por la enfermedad que causó la aparición del síndrome de laberinto vascular destructivo periférico.

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