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Patogénesis de la obesidad en niños
Último revisado: 23.04.2024
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Uno de los principales mecanismos patogénicos de la obesidad en los niños - desequilibrio energético: el consumo de energía excede el gasto de energía. Como se ha establecido en la actualidad, la patogénesis de la obesidad se basa no solo en la energía sino también en los desequilibrios nutricionales. La obesidad en un niño progresa si el cuerpo no puede proporcionar la oxidación de la grasa entrante.
La patogenia de la obesidad no depende de su causa. El exceso relativo o absoluto de comida, especialmente rico en carbohidratos, conduce a hiperinsulinismo. La hipoglucemia resultante respalda la sensación de hambre. La insulina, la principal hormona lipogenética, promueve la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo y también tiene un efecto anabólico (crecimiento y diferenciación del tejido graso y óseo).
La acumulación de grasa en exceso se acompaña de una función hipotalámica cambio secundario: aumento de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hipercortisolismo, ventromedial sensibilidad perturbación y núcleos ventro-laterales a las señales de hambre y saciedad, reordenamiento de las funciones de otras glándulas endocrinas, centros de termorregulación, la regulación de la presión sanguínea, la secreción de perturbación neuropéptido y monoaminas CNS, péptidos gastrointestinales, etc.
La obesidad en niños se trata como un proceso crónico inflamatorio en su patogénesis un papel importante es jugado por citoquinas de tejido adiposo: TNF-alfa, interleucinas (1,6,8), así como los cambios en la composición lipídica de los procesos de peroxidación y activación de lípidos en suero.
Los adipocitos del tejido adiposo secretan leptina, enzimas que regulan el metabolismo de las lipoproteínas (lipoproteína lipasa, lipasa sensible a hormonas) y ácidos grasos libres. Existe un mecanismo de retroalimentación entre el nivel de leptina y la producción del neuropéptido hipotalámico Y. Habiendo penetrado en el hipotálamo, la leptina controla la ingesta de alimentos a través del lóbulo límbico y el tallo cerebral. Sin embargo, si se altera el estado funcional del sistema que controla el peso corporal y la hipersensibilidad de los receptores de leptina en el hipotálamo, el "centro de alimentos" no responde a la leptina y no hay sensación de saciedad después de comer. El contenido de leptina en el cuerpo está relacionado con el contenido de insulina.
La regulación de las actividades de los centros del hambre y la saciedad involucrados insulina, colecistoquinina, y aminas biogénicas: la serotonina y la norepinefrina, que desempeñan un papel importante no sólo en la regulación de la ingesta de alimentos adecuada, sino también en la elección de productos, el más preferido para esta persona. Las hormonas tiroideas están involucradas en la realización del mecanismo de la termogénesis alimentaria. Las hormonas entéricas del duodeno tienen un efecto regulador activo sobre el comportamiento alimentario. A una baja concentración de hormonas enterales, el apetito después de comer no disminuye.
El aumento del apetito puede deberse a una alta concentración de neuropéptido-x u opiáceos endógenos (endorfinas).
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