Diagnóstico del bocio tóxico difuso

Con síntomas clínicos suficientemente pronunciados, el diagnóstico de bocio tóxico difuso es indudable. Las pruebas de laboratorio ayudan a establecer un diagnóstico correcto y oportuno. El bocio tóxico difuso se caracteriza por un aumento del nivel basal de hormonas tiroideas y una disminución de _{la TSH}. Generalmente, el nivel basal de T3...aumenta en mayor medida que el nivel de _T4.En ocasiones existen formas de la enfermedad en las que la T3 _está más elevada y la tiroxina, total y libre, están dentro de fluctuaciones normales.

En casos dudosos, cuando las concentraciones de T3 _y T4 _están ligeramente elevadas y se sospecha tirotoxicosis, es útil realizar una prueba con rifatiroína (TRH). La ausencia de aumento de TSH con la administración de TRH confirma el diagnóstico de bocio tóxico difuso.

En los raros casos de hipertiroidismo causado por unadenoma hipofisario productor de TSH, se detecta un aumento del nivel basal de TSH en el bocio tóxico difuso. En este caso, ante el aumento de los niveles de T3 _y T4, se determinará una TSH _elevada.

En el diagnóstico del bocio tóxico difuso, la determinación del título de anticuerpos contra la tiroglobulina y la fracción microsomal es de gran importancia.

Se ha desarrollado un método de inmunofluorescencia indirecta para la determinación de anticuerpos antitiroideos, que permite detectar cuatro tipos de anticuerpos antitiroideos (anticuerpos contra el antígeno microsomal, tiroglobulina, antígenos nucleares y el segundo antígeno coloidal) en la sangre de pacientes con bocio tóxico difuso. En sus trabajos, SL Vnotchenko y GF Aleksandrova demostraron que los anticuerpos antitiroideos clásicos son marcadores del proceso patológico en la glándula tiroides.

La actividad de las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) se determina mediante un método biológico basado en el aumento de secciones de AMPc de la glándula tiroides humana.

Además del método biológico, se utiliza un método para determinar las inmunoglobulinas que inhiben la unión de la TSH. La información más fiable se obtiene combinando su determinación con la determinación simultánea de TSH en sangre. Estudios han demostrado que los niveles de TSI se detectan en el 80-90% de los casos en pacientes con bocio tóxico difuso no tratados. Su porcentaje no determina la gravedad de la tirotoxicosis ni se correlaciona con el nivel de hormonas tiroideas, pero puede servir como criterio para la duración del tratamiento farmacológico. La interrupción del tratamiento con un nivel de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides superior a 35/0 provoca una recaída de la enfermedad. En pacientes que reciben terapia tirostática, se debe determinar el nivel de TSI al inicio del tratamiento y antes de la suspensión prevista de la dosis de mantenimiento del fármaco. Si el nivel se mantiene elevado a largo plazo, es recomendable derivar a los pacientes a tratamiento quirúrgico. Mantener un nivel elevado de TSI es un factor de riesgo de recaída de la enfermedad. Tras un tratamiento adecuado de la tirotoxicosis con tirostáticos o yodo radiactivo, el título de TSI disminuye en la mitad de los pacientes, y tras una resección subtotal de la glándula tiroides, en el 83 %. Considerando la penetración transplacentaria del TSI, la determinación de este indicador puede tener valor diagnóstico en mujeres embarazadas para determinar el riesgo de hipertiroidismo congénito.

En los últimos años, el análisis de la función tiroidea con radioisótopos se ha utilizado con mucha menos frecuencia debido a la posibilidad de determinar los niveles de hormonas tiroideas y TSH. El método se basa en la capacidad de la glándula tiroides para acumular yodo selectivamente. Su función se evalúa mediante la velocidad de absorción de yodo, su acumulación máxima y la velocidad de disminución de su actividad. El yodo radiactivo ( ^131I ) se administra por vía oral en ayunas en una dosis indicadora de 1 μCi. La determinación de la actividad a las 2 y 4 horas muestra la velocidad de absorción, a las 24-48 horas la acumulación máxima y a las 72 horas la velocidad de disminución.

Absorción de I en la disfunción tiroidea, %

Tiempo de determinación, h	Norma de oscilación	Hipertiroidismo leve	Hipertiroidismo severo	Bocio eutiroideo	Hipotiroidismo
2 4 24	4.6-13 5.3-22 10.0-34	11-37 14.3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0.6-9

En individuos sanos, la captación máxima de yodo radiactivo ocurre a las 24-72 horas y es del 20-40% de la dosis indicadora. En el hipertiroidismo, las cifras de captación suelen aumentar dependiendo del grado de actividad tiroidea, más del 40% después de 24 horas. En el hipotiroidismo, la captación ^{de 131} I, por regla general, no supera el 15% de la dosis indicadora. Al evaluar los resultados de esta prueba, es necesario recordar que muchos fármacos pueden, en diversos grados, reducir la captación de ¹³¹ I por la glándula tiroides (salicilatos, bromuros, agentes antitiroideos, compuestos que contienen yodo como enteroseptol, mixasa, valocordina, algunos antibióticos, sulfonamidas, diuréticos mercúricos, derivados de la rauwolfia, estrógenos, glucocorticoides, adrenalina, muchos fármacos hipoglucemiantes). Las preparaciones de radiocontraste que contienen yodo pueden suprimir la captación de ^131I hasta niveles hipotiroideos durante periodos que van desde varias semanas hasta varios años. Por lo tanto, las bajas cifras de absorción carecen de valor diagnóstico sin una evaluación de las manifestaciones clínicas. El valor diagnóstico del estudio descrito se incrementa mediante el uso del isótopo de tecnecio, ^99m Tc.

La gammagrafía tiroidea permite identificar tejido funcionalmente activo, determinar su forma y tamaño, y la presencia de nódulos. Además, este método puede ayudar a detectar áreas ectópicas del tejido tiroideo que captan isótopos. La gammagrafía se realiza 24 horas después de la administración de 1-5 μCi de^131I o 2-3 μCi ^{de 99mTc}. El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) se caracteriza por una imagen agrandada de la glándula tiroides con mayor captación de isótopos.

La ecografía permite determinar el tamaño y el volumen de la glándula tiroides, así como las características de su ecoestructura. En el hipertiroidismo causado por procesos autoinmunes, se detecta una disminución difusa de la ecogenicidad del tejido tiroideo.

Entre los parámetros bioquímicos sanguíneos no específicos cabe destacar la hipocolesterolemia y la hiperglucemia moderada.

Ante la presencia de síntomas característicos de tirotoxicosis, el diagnóstico de bocio tóxico difuso no presenta grandes dificultades. Es más difícil realizar un diagnóstico correcto cuando predominan los síntomas de un trastorno de un sistema, por ejemplo, cardiovascular, gastrointestinal o mental, y es necesario diferenciar el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) de las enfermedades correspondientes. El diagnóstico es difícil en pacientes de edad avanzada, cuando, además de los síntomas de tirotoxicosis, se agravan enfermedades crónicas concomitantes.

En las formas leves de tirotoxicosis, el médico debe realizar diagnóstico diferencial con distopía vegetativo-vascular. La taquicardia persistente, independientemente de la posición del paciente y en reposo, el aumento de las concentraciones de T3 y T4 _, y _{el aumento} de la absorción de isótopos tiroideos indican hipertiroidismo.

La tirotoxicosis moderada no suele dificultar el diagnóstico. Sin embargo, en ausencia de hipertrofia tiroidea, síntomas oculares y la presencia de trastornos cardiovasculares predominantes, es necesario el diagnóstico diferencial con miocarditis reumática, cardiopatías e intoxicación por tuberculosis. El diagnóstico se confirma por un aumento en el contenido de hormonas tiroideas, una mayor absorción de I y un aumento del tamaño de la glándula.

En casos graves, cuando casi todos los órganos y sistemas internos están afectados, es necesario el diagnóstico diferencial con caquexia hipofisaria, lesiones orgánicas en hígado, riñones, sistema cardiovascular y miastenia gravis. Además de los estudios mencionados, se determinan la presencia de hormonas hipofisarias trópicas y la función hepática y renal; se realiza una gammagrafía hepática y una prueba con proserina, lo que permite descartar miastenia.

Los síntomas del adenoma tóxico no difieren significativamente de los del bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), con la excepción del exoftalmos, que casi nunca se observa en el adenoma. La gammagrafía muestra la absorción del isótopo en el sitio de la compactación palpable, con una absorción reducida o nula en el tejido circundante. Cuando se administra TSH exógena, el isótopo se concentra en zonas de la glándula que previamente no lo acumulaban, lo que permite diferenciar el adenoma tóxico de las anomalías del desarrollo de la glándula tiroides.

El hipertiroidismo en la tiroiditis de De Quervain, o tiroiditis subaguda, se caracteriza por una baja captación de isótopos. En este caso, es recomendable determinar la concentración de tiroglobulina. Por ejemplo, con un aumento de las hormonas tiroideas y una baja captación de ^{131I por la glándula tiroides, un nivel elevado de tiroglobulina es característico de}la tiroiditis subaguda, mientras que un nivel bajo es característico de la tirotoxicosis.

El hipertiroidismo debido a tumores trofoblásticos puede sospecharse en presencia de antecedentes de embarazo reciente, tumor y niveles altos de gonadotropina coriónica humana.

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