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Embolia grasa
Último revisado: 23.04.2024
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Cuando las células del tejido adiposo ingresan al torrente sanguíneo en forma de gotas o glóbulos de médula ósea libre, grasa visceral o subcutánea, se desarrolla una afección patológica o síndrome clínico como la embolia grasa, con obstrucción parcial o completa de los vasos sanguíneos, alteración de la microcirculación y homeostasis.
Epidemiología
Según las estadísticas clínicas, la embolia grasa traumática ocurre del 67% [1]al 95% de las [2]personas con lesiones esqueléticas graves, pero los síntomas aparecen en el 10-11% de los casos. Muy a menudo, las manifestaciones leves no se reconocen, muchos casos de síndrome de embolia grasa no se diagnostican o diagnostican incorrectamente.
La embolia grasa es una consecuencia casi inevitable de las fracturas de huesos largos. Aproximadamente 0,9-2,2% de estos casos resultan en patología multisistémica del síndrome de embolia grasa (FES). [3]La [4]tríada clásica de características descritas en FES es hipoxemia, anomalías neurológicas y exantema petequial, que suele aparecer 12 a 36 h después de la lesión.
La frecuencia de embolia grasa en lesiones aisladas de huesos tubulares se estima en 3-4%, con fracturas de huesos largos en niños y adolescentes, en 10%.
En el 40% de los pacientes, la embolia grasa se detecta después de la fijación quirúrgica de las fracturas de la diáfisis ósea. [5], [6]
Causas embolia grasa
Con mayor frecuencia, la embolia grasa es causada por fracturas de los huesos largos (tubulares) y la pelvis. Entonces, la embolia grasa en las fracturas de cadera se observa en casi un tercio de los pacientes, y esta condición puede ocurrir después de cualquier fractura que afecte la diáfisis del fémur.
La embolia grasa puede desarrollarse con fracturas de los huesos de la parte inferior de la pierna (peroneo y tibial), hombro o antebrazo, así como embolia grasa con amputación de una extremidad.
Se señalan otras posibles razones, en particular:
- politraumatismo del esqueleto con múltiples fracturas y daño de tejidos blandos;
- cirugía ortopédica, especialmente artroplastia total de cadera y reemplazo de rodilla;
- transplante de médula osea;
- quemaduras severas;
- cambios difusos en el páncreas con pancreatitis.
La embolia mortal de hígado graso se desarrolla con su necrosis aguda en el contexto de distrofia y obesidad alcohólica grave.
Uno de los muchos síntomas de la anemia de células falciformes es una embolia grasa de los vasos retinianos. [7]
Posible embolia grasa con inyecciones, por ejemplo, con la introducción de un agente radiopaco Lipiodol en un vaso linfático (durante la linfografía); soluciones de corticosteroides que contienen glicerina; rellenos (rellenos) de tejidos blandos; [8]inyecciones de grasa autóloga (autotrasplante) con lipofilling.
Por cierto, el síndrome de embolia grasa puede ser una complicación después de la liposucción (lipoplastia): eliminación del exceso de grasa. [9], [10]
Factores de riesgo
Además de las razones anteriores, los factores de riesgo para el desarrollo de embolia grasa son:
- inmovilización insuficiente de pacientes con fracturas;
- pérdida de sangre significativa;
- aplastar lesiones en los huesos de la extremidad;
- el procedimiento para la reposición quirúrgica de huesos rotos y fragmentos desplazados en caso de fracturas conminutas, así como osteosíntesis intraósea (intramedular) en caso de fracturas por diáfisis;
- operaciones en los huesos maxilofaciales, incluido el plástico;
- cirugía cardíaca con esternotomía (disección del esternón) y transición a la circulación artificial;
- enfermedad por descompresión (descompresión);
- uso prolongado de corticosteroides.
La embolia grasa de los vasos de los pulmones y el cerebro puede causar nutrición parenteral de los pacientes. [11], [12]
Patogenesia
Al explicar la patogenia de la embolia grasa, los investigadores propusieron muchas versiones, pero dos se consideran las más cercanas al mecanismo real del desarrollo de este síndrome: la mecánica y la bioquímica. [13]
La mecánica se asocia con la liberación de adipocitos (células grasas) en el torrente sanguíneo venoso debido a un aumento postraumático de la presión en la cavidad de los huesos tubulares (el canal de la médula ósea lleno de médula ósea y tejido adiposo) y en células individuales de esponjosa. Tejido óseo. Las células grasas forman émbolos (de 10 a 100 micrones de diámetro), que obstruyen el lecho capilar. [14]
Los partidarios de la teoría bioquímica argumentan que las partículas de grasa endógena en la sangre durante el proceso de hidrólisis enzimática por lipasa se convierten en glicerol y ácidos grasos y se transforman en émbolos grasos. Primero ingresan al sistema vascular de los pulmones, causando alteración de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y síntomas respiratorios. Los glóbulos de grasa más pequeños ingresan al torrente sanguíneo general y provocan manifestaciones sistémicas. [15]
Además, los adipocitos en la médula ósea producen adipocitocinas y citocinas quimioatractivas que, al ingresar al torrente sanguíneo, pueden afectar las funciones de varios órganos y sistemas. [16]
Síntomas embolia grasa
Las gotitas de grasa embolizadas pueden ingresar a los microvasos de todo el cuerpo. Por lo tanto, el FES es una enfermedad de múltiples órganos y puede dañar cualquier sistema microcirculatorio del cuerpo. Se ha informado que la grasa emboliza los pulmones, el cerebro, la piel, la retina, los riñones, el hígado e incluso el corazón.[17]
Los primeros signos del síndrome de embolia grasa suelen aparecer entre 12 y 72 horas después de la lesión. Hay síntomas clínicos como:
- respiración rápida superficial (taquipnea) y dificultad para respirar;
- erupción punteada - petequias - en el pecho y los hombros, en el cuello y en las axilas, en la membrana mucosa de la boca y la conjuntiva de los párpados inferiores (debido al cierre de los capilares de la piel con émbolos grasos);
- taquicardia;
- edema pulmonar;
- hipertermia (como resultado de un trastorno de la circulación cerebral);
- disminución de la producción de orina.
La intensidad y la variedad de síntomas que se presentan dependen del grado de embolia grasa (leve, moderada o grave). Hay formas relámpago, aguda y subaguda de embolia grasa. En una condición subaguda, están presentes tres rasgos característicos: síndrome de dificultad respiratoria , petequias cutáneas y disfunciones del sistema nervioso central.
La oclusión de la red capilar de los pulmones con glóbulos de grasa (embolia grasa de los pulmones) conduce a hipoxemia, es decir, falta de oxígeno en la sangre.
Una embolia cerebral grasa provoca numerosas hemorragias petequiales en la sustancia blanca, edemas y lesiones de los ganglios basales, cerebelo y tabiques interlobares, que en más del 80% de los pacientes se acompaña de hipoxia cerebral y depresión del SNC con cefalea, desorientación, agitación, convulsiones., confusión con delirio.
Entre los síntomas neurológicos focales, puede haber paresia muscular unilateral o aumento del tono de las extremidades inferiores, desviación conjugada de los ojos (estrabismo), trastorno del habla en forma de afasia. [18]
Complicaciones y consecuencias
Las consecuencias neurológicas y las complicaciones de la embolia grasa pueden incluir accidentes cerebrovasculares isquémicos / hemorrágicos, isquemia retiniana, disfunción autonómica, daño cerebral difuso, estupor y coma. El daño microvascular de la retina conduce a un daño retiniano hemorrágico que se observa en el 50% de los pacientes. [19]Estas lesiones desaparecen por sí solas y desaparecen en unas pocas semanas. [20]La discapacidad visual residual es rara.
Se observa el desarrollo de síndrome compartimental y síndrome de dolor regional complejo.
El cierre de la luz del 80% de los capilares pulmonares aumenta la presión capilar y provoca insuficiencia ventricular derecha aguda, que puede ser mortal. Hasta un 10-15% de los casos de embolia grasa son fatales.
Diagnostico embolia grasa
Actualmente, el diagnóstico de esta condición se basa en las manifestaciones clínicas, y para ello existe una escala de síntomas mayores (mayores) y menores (menores). [21]
Los análisis de sangre para el hematocrito, el recuento de plaquetas, los gases en sangre arterial y el contenido de oxígeno, y la detección de glóbulos de grasa en el plasma sanguíneo periférico mediante espectroscopia infrarroja pueden ser útiles para hacer un diagnóstico. Los pacientes con fracturas de huesos largos deben controlar los niveles de oxígeno en sangre mediante pulsioximetría continua.
La detección temprana y la verificación de la embolia grasa se facilitan mediante diagnósticos instrumentales: radiografía simple de los pulmones y el tórax; ECG; ecografía dúplex de las venas de las extremidades inferiores; [22]CT / MRI del cerebro. [23], [24], [25], [26]
Diagnóstico diferencial
Se lleva a cabo el diagnóstico diferencial con tromboembolismo y edema pulmonar cardiogénico, neumonía, septicemia meningocócica, hemorragia cerebral, reacción anafiláctica de diversas etiologías.
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Tratamiento embolia grasa
En el síndrome de embolia grasa el tratamiento consiste en mantener la función respiratoria y una adecuada oxigenación de la sangre mediante ventilación artificial a través de una máscara (con presión positiva constante), y en casos de síndrome de dificultad respiratoria aguda - ventilación endotraqueal. [27], [28], [29]
Se realiza reanimación por infusión (administración de líquidos por vía intravenosa) para evitar el desarrollo de shock, mantener el volumen de circulación sanguínea y restaurar las propiedades reológicas de la sangre. [30]
También se utilizan corticosteroides sistémicos (metilprednisolona). [31]
En casos graves, cuando la causa es una embolia pulmonar grasa, puede ser necesario el soporte inotrópico de la insuficiencia ventricular derecha con adrenoestimulantes y adrenomiméticos .
En los últimos años, los reanimadores han comenzado a utilizar técnicas de plasmaféresis y recambio plasmático . [32], [33]
Prevención
La estrategia adoptada para la prevención de la embolia grasa tiene como objetivo la estabilización quirúrgica precoz de las fracturas, especialmente de tibia y fémur.