Síndrome de dificultad respiratoria en adultos

El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es una insuficiencia respiratoria aguda que se presenta con lesiones pulmonares agudas de diversas etiologías y se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, trastornos respiratorios e hipoxia.

El síndrome es descrito por Esbach en 1967 y se denomina por analogía con el síndrome de angustia del recién nacido, que es causado por una deficiencia congénita de surfactante. En el síndrome de dificultad respiratoria en adultos, la deficiencia de surfactante es secundaria. La literatura a menudo usa sinónimos del síndrome de dificultad respiratoria del adulto: pulmón de choque, edema pulmonar no cardiogénico.

Según Marini (1993), se registran anualmente en los Estados Unidos 150,000 casos de síndrome de dificultad respiratoria en adultos, o sea 0.6 por cada 1,000 habitantes.

[1], [2], [3], [4], [5],

La causa del síndrome de dificultad respiratoria en adultos.

Las causas más comunes del síndrome de dificultad respiratoria en adultos son:

• neumonía (bacteriana, viral, micótica y otras etiologías);
• sepsis
• shock (séptico, anafiláctico, etc.), de larga duración y pronunciado;
• síndrome de coagulación intravascular diseminada (aguda y subaguda);
• Aspiración de vómito, agua (al ahogarse);
• lesiones torácicas y síndrome de aplastamiento;
• inhalación de sustancias irritantes y tóxicas: cloro, óxidos de nitrógeno, fosgeno, amoníaco, oxígeno puro (intoxicación por oxígeno);
• embolia pulmonar (grasa, aire, líquido amniótico);
• Transfusiones de sangre masivas, en las cuales se desarrolla microtromboembolismo múltiple en el lecho vascular de los pulmones. Esto se debe al hecho de que en la sangre enlatada hasta el 30% de los eritrocitos se encuentra en forma de microagregados de hasta 40 µm de diámetro y los pulmones, al ser un tipo de filtro, retienen estos microagregados y los capilares pulmonares están bloqueados. Además, la serotonina se libera de los glóbulos rojos, causando espasmos arteriolares y capilares;
• sobrecarga de líquido venoso (soluciones coloidales y salinas, plasma, sustitutos de plasma, emulsiones de grasa);
• uso de la máquina cardiopulmonar (síndrome de dificultad respiratoria postperfusión en adultos);
• trastornos metabólicos graves (cetoacidosis diabética, uremia);
• pancreatonecrosis hemorrágica aguda. En el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria del adulto en la pancreatitis aguda, la intoxicación enzimática es de suma importancia, causando una alteración en la síntesis de surfactante. Se asigna un papel especialmente importante a la enzima lecitinasa A, que destruye intensamente el surfactante, lo que conduce al desarrollo de atelectasias alveolares, alveolitis obliterante, predispone al desarrollo de neumonía;
• Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, etc.;
• Larga estancia a gran altura.

Patogenia del síndrome de dificultad respiratoria en adultos.

Bajo la influencia de factores etiológicos en los capilares pulmonares, el tejido pulmonar intersticial acumula una gran cantidad de leucocitos y plaquetas activados. Se supone que secretan una gran cantidad de sustancias biológicamente activas (proteinasas, prostaglavdinas, radicales de oxígeno tóxicos, leucotrienos, etc.) que dañan el epitelio alveolar y el endotelio vascular, alteran el tono de los músculos bronquiales, reactividad vascular y estimulan el desarrollo de la fibrosis.

Bajo la influencia de las sustancias biológicas anteriores, el endotelio de los capilares pulmonares y el epitelio alveolar se daña, la permeabilidad vascular aumenta considerablemente, el espasmo de los capilares pulmonares y la presión en ellos aumentan, hay una marcada sudoración del plasma y los eritrocitos en los alvéolos y el tejido pulmonar intersticial, el edema pulmonar y el atisbo. El desarrollo de la atelectasia también contribuye a la disminución secundaria de la actividad del surfactante.

Como resultado de estos procesos, se desarrollan los principales mecanismos fisiopatológicos: hipoventilación alveolar, derivación de sangre venosa al lecho arterial, violación de la correspondencia entre ventilación y perfusión, alteración del oxígeno y difusión de dióxido de carbono.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfología del síndrome de dificultad respiratoria en adultos.

El síndrome de dificultad respiratoria en adultos se desarrolla durante un período de tiempo de varias horas a 3 días desde el inicio de la exposición al factor etiológico. Hay tres fases patológicas del síndrome de dificultad respiratoria en adultos: aguda, subaguda y crónica.

La fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria en adultos dura de 2 a 5 días y se caracteriza por el desarrollo de edema pulmonar alveolar y luego ingestivo. El líquido edematoso contiene proteínas, glóbulos rojos, leucocitos. Junto con el edema, se detectan una lesión de los capilares pulmonares y un daño pronunciado en el epitelio alveolar de los tipos I y II. El daño a los alveolocitos de tipo II conduce a la interrupción de la síntesis de surfactante, como resultado de lo cual se desarrollan microatelectasas. Con un curso favorable del síndrome de dificultad respiratoria en adultos, después de unos días, los fenómenos agudos desaparecen, el líquido edematoso se disuelve. Sin embargo, no siempre se observa un curso tan favorable de síndrome de dificultad respiratoria en adultos. En algunos pacientes, el síndrome de dificultad respiratoria en adultos entra en una fase subaguda y crónica.

La fase subaguda se caracteriza por una inflamación intersticial y broncoalveolar.

La fase crónica del síndrome de dificultad respiratoria en adultos es la fase de desarrollo de la alveolitis fibrosa. En la membrana basal alveolar-capilar crece el tejido conectivo, la membrana se engrosa dramáticamente, se aplana. Hay una proliferación pronunciada de fibroblastos y una mayor síntesis de colágeno (su cantidad aumenta de 2 a 3 veces). La fibrosis intersticial severa puede formarse dentro de 2-3 semanas. En la fase crónica, también hay cambios en el lecho vascular de los pulmones: la desolación de los vasos sanguíneos, el desarrollo de la microtrombosis. En última instancia, se desarrollan la hipertensión pulmonar crónica y la insuficiencia respiratoria crónica.

[14], [15], [16], [17], [18],

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria en adultos.

En el cuadro clínico del síndrome de dificultad respiratoria en adultos, es habitual distinguir 4 periodos. Periodo - el latente o el periodo del factor etiológico. Dura unas 24 horas después de la exposición al factor etiológico. En este período, ocurren cambios patogenéticos y patofisiológicos, pero no tienen manifestaciones clínicas ni radiológicas. Sin embargo, a menudo se observa taquipnea (el número de respiraciones es más de 20 por minuto).

Período II: los cambios iniciales se desarrollan en 1-2 días desde el inicio del factor etiológico. Los principales síntomas clínicos de este período son dificultad respiratoria moderada, taquicardia. Con la auscultación de los pulmones, se puede determinar la respiración vesicular dura y los estertores secos dispersos.

En las radiografías de los pulmones hay un aumento en el patrón vascular, principalmente en las regiones periféricas. Estos cambios indican el comienzo del edema pulmonar intersticial.

El examen de la composición de los gases en sangre no se desvía de la norma o revela una disminución moderada de la PaO2.

El período III, el desarrollo o el período de las manifestaciones clínicas expresadas, se caracteriza por la sintomatología expresada de la insuficiencia respiratoria aguda. Aparece una disnea grave, los músculos auxiliares participan en la respiración, la hinchazón de las alas de la nariz y los espacios intercostales son claramente visibles, se observa una cianosis difusa pronunciada. Con la auscultación del corazón, la taquicardia y la sordera de los tonos del corazón atraen la atención, la presión arterial se reduce significativamente.

Cuando la percusión de los pulmones se determina atenuando el sonido de percusión, más en las áreas de la espalda baja, se puede escuchar la auscultación: respiración fuerte, estertores secos. La aparición de estertores húmedos y crepitaciones indica la aparición de líquido en los alvéolos (edema pulmonar alveolar de gravedad variable).

La radiografía de los pulmones está determinada por un edema pulmonar intersticial pronunciado, así como por sombras infiltrativas bilaterales de forma irregular en forma de nube, que se fusionan con las raíces de los pulmones y entre sí. Muy a menudo, las sombras focales aparecen en las regiones marginales de los lóbulos medio e inferior contra el fondo de un patrón vascular mejorado.

La característica de este período es una caída significativa en la PaO2 (menos de 50 mmHg, a pesar de la inhalación de oxígeno).

El período IV es terminal, se caracteriza por una pronunciada progresión de la insuficiencia respiratoria, el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia arterial grave, acidosis metabólica, la formación de corazón pulmonar agudo debido al aumento de la hipertensión pulmonar.

Los principales síntomas clínicos de este periodo son:

• disnea severa y cianosis;
• sudoración profusa;
• taquicardia, sordera de los tonos del corazón, a menudo una variedad de arritmias;
• una fuerte caída en la presión arterial hasta el colapso;
• tos con esputo rosa;
• una gran cantidad de estertores húmedos de diferentes tamaños en los pulmones, crepitación copiosa (signos de edema alveolar de los pulmones);
• desarrollo de signos de hipertensión pulmonar en aumento y síndrome cardíaco pulmonar agudo (división y acento II de la arteria pulmonar; signos de ECG - dientes puntiagudos altos P en derivaciones II, III, avF, V1-2, marcada desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha; signos radiográficos de aumento Presión en la arteria pulmonar, abultando su cono);
• desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple (función renal alterada, como se manifiesta por oligoanuria, proteinuria, cilindruria, microhematuria, aumento de los niveles sanguíneos de urea, creatinina; función hepática alterada en forma de ictericia leve, un aumento significativo en los niveles en sangre de alanina aminotransferasa, fructosa-1-fosfatada-dolasa, lactato deshidrogenasa; disfunción del cerebro en forma de letargo, dolores de cabeza, mareos, puede haber signos clínicos de alteración de la circulación cerebral).

El estudio de la composición de los gases de la sangre revela una hipoxemia arterial profunda, hipercapnia, el estudio del equilibrio ácido-base - acidosis metabólica.

[19], [20], [21], [22],

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en adultos.

En 1990, Fisher y Foex propusieron los siguientes criterios diagnósticos para el síndrome de dificultad respiratoria en adultos:

• insuficiencia respiratoria (dificultad respiratoria grave);
• Mucho trabajo de respiración, aumentando la rigidez del pecho;
• cuadro clínico de edema pulmonar creciente;
• imagen de rayos X típica (aumento del patrón pulmonar, edema pulmonar intersticial);
• hipoxemia arterial (por lo general, la PaO2 es inferior a 50 mmHg) e hipercapnia;
• hipertensión en la circulación pulmonar (la presión en la arteria pulmonar es más de 30/15 mm Hg);
• Presión en cuña normal de la arteria pulmonar (<15 mmHg). La definición de este criterio es importante para la diferenciación del síndrome de dificultad respiratoria del adulto del edema pulmonar cardiogénico, que se caracteriza por un aumento en la presión de la cuña de la arteria pulmonar;
• El pH arterial es inferior a 7,3.

Programa de detección del síndrome de dificultad respiratoria en adultos

1. Análisis general de sangre, orina.
2. EKG.
3. Radiografía de los pulmones.
4. El estudio del equilibrio ácido-base.
5. Estudio de la composición de los gases en sangre: determinación de PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],