Síndrome de dificultad respiratoria en adultos

El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es una insuficiencia respiratoria aguda que se produce con una lesión pulmonar aguda de diversas etiologías y se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, insuficiencia respiratoria e hipoxia.

El síndrome fue descrito por Esbach en 1967 y recibió su nombre por analogía con el síndrome de distrés neonatal, causado por una deficiencia congénita de surfactante. En el síndrome de distrés respiratorio del adulto, la deficiencia de surfactante es secundaria. En la literatura médica se utilizan con frecuencia sinónimos de síndrome de distrés respiratorio del adulto: choque pulmonar, edema pulmonar no cardiogénico.

Según Marini (1993), en Estados Unidos se registran anualmente 150.000 casos de síndrome de dificultad respiratoria del adulto, lo que supone 0,6 por cada 1.000 habitantes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Causa del síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Las causas más comunes del síndrome de dificultad respiratoria del adulto son:

• neumonía (bacteriana, viral, fúngica y otras etiologías);
• septicemia;
• shock (séptico, anafiláctico, etc.), prolongado y grave;
• síndrome de coagulación intravascular diseminada (curso agudo y subagudo);
• aspiración de vómito, agua (en caso de ahogamiento);
• traumatismo torácico y síndrome compartimental;
• inhalación de sustancias irritantes y tóxicas: cloro, óxidos de nitrógeno, fosgeno, amoníaco, oxígeno puro (intoxicación por oxígeno);
• embolia pulmonar (grasa, aire, líquido amniótico);
• Transfusiones sanguíneas masivas, que causan múltiples microtromboembolias en el lecho vascular pulmonar. Esto se debe a que, en la sangre conservada, hasta el 30 % de los eritrocitos se presentan en forma de microagregados de hasta 40 μm de diámetro, y los pulmones, al actuar como un filtro, retienen estos microagregados, obstruyendo los capilares pulmonares. Además, los eritrocitos liberan serotonina, lo que provoca espasmo de las arteriolas y capilares pulmonares.
• sobrecarga de líquidos venosos (soluciones coloidales y salinas, plasma, sustitutos del plasma, emulsiones grasas);
• uso de aparatos de circulación sanguínea artificial (síndrome de dificultad respiratoria posperfusión en adultos);
• trastornos metabólicos graves (cetoacidosis diabética, uremia);
• Necrosis pancreática hemorrágica aguda. En el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria del adulto en la pancreatitis aguda, la intoxicación enzimática es fundamental, ya que altera la síntesis de surfactante. La enzima lecitinasa A desempeña un papel especialmente importante, ya que destruye intensamente el surfactante, lo que conduce al desarrollo de atelectasia alveolar, alveolitis obliterante y predispone al desarrollo de neumonía.
• enfermedades autoinmunes - lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, etc.;
• estancia prolongada a gran altitud.

Patogenia del síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Bajo la influencia de factores etiológicos, una gran cantidad de leucocitos y trombocitos activados se acumulan en los capilares pulmonares y el tejido intersticial. Se cree que liberan una gran cantidad de sustancias biológicamente activas (proteinasas, prostaglandinas, radicales tóxicos de oxígeno, leucotrienos, etc.), que dañan el epitelio alveolar y el endotelio vascular, alteran el tono muscular bronquial y la reactividad vascular, y estimulan el desarrollo de fibrosis.

Bajo la influencia de las sustancias biológicas mencionadas, el endotelio de los capilares pulmonares y el epitelio alveolar se dañan, la permeabilidad vascular aumenta bruscamente, los capilares pulmonares sufren espasmos y aumenta la presión en ellos, se produce una exudación pronunciada de plasma y eritrocitos hacia los alvéolos y el tejido intersticial pulmonar, y se desarrolla edema pulmonar y atelectasia. El desarrollo de atelectasia también se ve facilitado por una disminución secundaria de la actividad surfactante.

Como resultado de los procesos nombrados, se desarrollan los principales mecanismos fisiopatológicos: hipoventilación de los alvéolos, derivación de la sangre venosa al lecho arterial, alteración de la correspondencia entre ventilación y perfusión, alteración de la difusión de oxígeno y dióxido de carbono.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfología del síndrome de dificultad respiratoria del adulto

El síndrome de dificultad respiratoria del adulto se desarrolla en un período que va desde varias horas hasta tres días desde el inicio de la exposición al factor etiológico. Existen tres fases patomorfológicas del síndrome de dificultad respiratoria del adulto: aguda, subaguda y crónica.

La fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria del adulto dura de 2 a 5 días y se caracteriza por el desarrollo de edema pulmonar intrasticial y posteriormente alveolar. El líquido del edema contiene proteínas, eritrocitos y leucocitos. Junto con el edema, se detecta daño a los capilares pulmonares y daño grave al epitelio alveolar de tipos I y II. El daño a los alveolocitos de tipo II conduce a una interrupción en la síntesis de surfactante, resultando en el desarrollo de microatelectasia. Con una evolución favorable del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, los síntomas agudos remiten después de unos días y el líquido del edema se absorbe. Sin embargo, esta evolución favorable del síndrome de dificultad respiratoria del adulto no siempre se observa. En algunos pacientes, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto pasa a una fase subaguda y crónica.

La fase subaguda se caracteriza por inflamación intersticial y broncoalveolar.

La fase crónica del síndrome de dificultad respiratoria del adulto es la fase de desarrollo de la alveolitis fibrosante. El tejido conectivo crece en la membrana basal alveolocapilar, la cual se engrosa bruscamente y se aplana. Se observa una marcada proliferación de fibroblastos y un aumento de la síntesis de colágeno (su cantidad se duplica o triplica). Puede formarse fibrosis intersticial pronunciada en 2-3 semanas. En la fase crónica, también se observan cambios en el lecho vascular pulmonar: desolación vascular y desarrollo de microtrombosis. Finalmente, se desarrollan hipertensión pulmonar crónica e insuficiencia respiratoria crónica.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria del adulto

En el cuadro clínico del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, se suelen distinguir cuatro períodos. El período latente o de influencia del factor etiológico dura aproximadamente 24 horas tras la influencia del factor etiológico. Durante este período, se producen cambios patogénicos y fisiopatológicos, pero no presentan manifestaciones clínicas ni radiológicas. Sin embargo, a menudo se observa taquipnea (más de 20 respiraciones por minuto).

II período: cambios iniciales que se desarrollan entre uno y dos días después del inicio de la acción del factor etiológico. Los principales síntomas clínicos de este período son disnea moderada y taquicardia. La auscultación pulmonar puede revelar respiración vesicular dificultosa y sibilancias secas dispersas.

La radiografía de tórax muestra un aumento del patrón vascular, principalmente en las zonas periféricas. Estos cambios indican la aparición de edema pulmonar intersticial.

El análisis de gases en sangre no muestra desviaciones de la norma o revela una disminución moderada de la PaO2.

Periodo III: período de desarrollo o de manifestaciones clínicas pronunciadas, caracterizado por síntomas pronunciados de insuficiencia respiratoria aguda. Se presenta disnea pronunciada, los músculos accesorios participan en la respiración, son claramente visibles el ensanchamiento de las alas nasales y la retracción de los espacios intercostales, y se observa cianosis difusa pronunciada. Durante la auscultación cardíaca, se observan taquicardia y ruidos cardíacos apagados, y la presión arterial disminuye significativamente.

La percusión pulmonar revela matidez del sonido, más en las secciones posteroinferiores. La auscultación revela respiración entrecortada y pueden auscultarse sibilancias secas. La aparición de sibilancias húmedas y crepitación indica la presencia de líquido en los alvéolos (edema pulmonar alveolar de gravedad variable).

La radiografía de tórax muestra un edema pulmonar intersticial pronunciado, así como sombras infiltrativas bilaterales de forma irregular, similares a nubes, que se fusionan con las raíces pulmonares y entre sí. Con frecuencia, aparecen sombras focales en las secciones marginales de los lóbulos medio e inferior, sobre un fondo de un patrón vascular realzado.

Un rasgo característico de este período es una caída significativa de la PaO2 (menos de 50 mmHg, a pesar de la inhalación de oxígeno).

El período IV es terminal y se caracteriza por una progresión pronunciada de la insuficiencia respiratoria, desarrollo de hipoxemia arterial grave e hipercapnia, acidosis metabólica y formación de enfermedad cardíaca pulmonar aguda debido al aumento de la hipertensión pulmonar.

Los principales síntomas clínicos de este período son:

• dificultad para respirar grave y cianosis;
• sudoración profusa;
• taquicardia, ruidos cardíacos apagados, a menudo diversas arritmias;
• una caída brusca de la presión arterial, incluso hasta el punto del colapso;
• tos con producción de esputo espumoso de color rosado;
• gran cantidad de estertores húmedos de calibre variable en los pulmones, crepitación abundante (signos de edema pulmonar alveolar);
• desarrollo de signos de aumento de la hipertensión pulmonar y síndrome cardíaco pulmonar agudo (división y acentuación del segundo tono en la arteria pulmonar; signos de ECG: ondas P puntiagudas altas en las derivaciones II, III, avF, V1-2, desviación pronunciada del eje eléctrico del corazón hacia la derecha; signos radiológicos de aumento de la presión en la arteria pulmonar, abultamiento de su cono);
• desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple (alteración de la función renal, que se manifiesta por oliguria, proteinuria, cilindruria, microhematuria, aumento de los niveles de urea y creatinina en sangre; alteración de la función hepática en forma de ictericia leve, aumento significativo de la alanina aminotransferasa en sangre, fructosa-1-fosfato aldolasa, lactato deshidrogenasa; alteración de la función cerebral en forma de letargo, dolores de cabeza, mareos, posibles signos clínicos de accidente cerebrovascular).

El análisis de gases en sangre revela hipoxemia arterial profunda, hipercapnia y el análisis del equilibrio ácido-base revela acidosis metabólica.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria del adulto

En 1990, Fisher y Foex propusieron los siguientes criterios diagnósticos para el síndrome de dificultad respiratoria del adulto:

• insuficiencia respiratoria (dificultad grave para respirar);
• aumento del trabajo respiratorio, aumento de la rigidez del pecho;
• cuadro clínico de edema pulmonar creciente;
• Imagen radiológica típica (aumento de la marca pulmonar, edema pulmonar intersticial);
• hipoxemia arterial (habitualmente PaO2 menor de 50 mmHg) e hipercapnia;
• hipertensión en la circulación pulmonar (la presión en la arteria pulmonar es superior a 30/15 mmHg);
• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar normal (<15 mmHg). La determinación de este criterio es importante para diferenciar el síndrome de dificultad respiratoria del adulto del edema pulmonar cardiogénico, que se caracteriza por un aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.
• El pH de la sangre arterial es inferior a 7,3.

Programa de detección del síndrome de dificultad respiratoria del adulto

1. Análisis general de sangre y orina.
2. ECG.
3. Radiografía de los pulmones.
4. Estudio del equilibrio ácido-base.
5. Análisis de gases en sangre: determinación de PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]