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embolia cerebral
Último revisado: 29.06.2025
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La patología de la circulación cerebral, en la que los émbolos transportados por el flujo sanguíneo se atascan en el vaso, provocando un estrechamiento de la luz interna (estenosis) o su oclusión y cierre completo (oclusión y obliteración), se define como embolia cerebral.
Epidemiología
Anualmente se notifican casi 20.000 casos de embolia aérea de vasos arteriales y venosos del cerebro.
Entre el 15 y el 20% de todos los accidentes cerebrovasculares y alrededor del 25% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos son el resultado de una tromboembolia cerebral. [ 1 ]
Se estima que la incidencia de embolia grasa de las arterias cerebrales está en el rango de 1-11%, y en fracturas múltiples de huesos tubulares es del 15%.
Causas embolia cerebral
Un émbolo (del griego embolo - cuña o tapón) que se mueve a través de los vasos sanguíneos puede ser una burbuja de aire, células grasas de la médula ósea, un trombo desprendido (un coágulo de sangre formado en un vaso), partículas de placas ateroscleróticas destruidas en las paredes vasculares, células tumorales o un grupo de bacterias.
Cualquier émbolo puede penetrar en los vasos sanguíneos del cerebro y las causas de la embolia cerebral son diferentes. [ 2 ]
La embolia gaseosa o aérea de los vasos cerebrales (su estenosis u oclusión por aire u otras burbujas de gas que entran en el torrente sanguíneo) puede ser causada tanto por lesión cerebral como por causas iatrogénicas, en particular como complicación de infusiones intravenosas, uso de catéteres venosos centrales e intervenciones quirúrgicas invasivas y laparoscópicas.
La llamada embolia gaseosa paradójica de los vasos cerebrales se produce cuando émbolos gaseosos pasan a la aurícula izquierda (atrium sinistrum) desde la aurícula derecha (atrium dextrum), llena de sangre venosa, debido a la desviación anatómica del tabique interauricular, que forma una ventana oval abierta en el corazón (unión intracardíaca de los círculos circulatorios mayor y menor en la zona de la fosa oval) o a la presencia de otros defectos del tabique cardíaco. Esta forma de entrada de émbolos gaseosos en las arterias se denomina paradójica.
Además, una fístula arteriovenosa pulmonar puede ser una vía paradójica para el paso de burbujas de aire desde la circulación venosa a la arterial y, posteriormente, a la aurícula izquierda y los vasos cerebrales. Esta fístula anómala se presenta en la telangiectasia hemorrágica congénita.
La embolia causada por componentes de la médula ósea (en forma de glóbulos grasos y restos celulares) que ingresan a la circulación general a través del seno venoso se define como embolia medular o embolia grasa de los vasos cerebrales. Se desarrolla entre 12 y 36 horas después de fracturas cerradas o múltiples de los huesos tubulares largos (fémur, tibia y peroné), dentro de los cuales se encuentra médula ósea amarilla compuesta por adipocitos (células grasas). Los émbolos grasos también pueden aparecer en el torrente sanguíneo después de cirugías ortopédicas.
La embolia de un vaso cerebral causada por un coágulo sanguíneo desprendido (un coágulo sanguíneo formado en cualquier otro vaso) se denomina tromboembolia. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con fibrilación auricular y fibrilación auricular persistente, anomalías valvulares cardíacas e infarto de miocardio, lo que provoca estasis sanguínea y la formación de coágulos en las cavidades cardíacas principales. Parte del coágulo puede desprenderse y penetrar en el gran círculo de la circulación sanguínea, a través de la aorta y la arteria carótida, hasta los vasos cerebrales. La tromboembolia de pequeños vasos cerebrales puede ser una complicación de la prótesis valvular aórtica.
En cuanto a la oclusión de vasos cerebrales por fragmentos de placa ateromatosa en pacientes con aterosclerosis, se consideran particularmente peligrosas la ateromatosis de la aorta y su arco, así como las placas en el punto de ramificación de la arteria carótida común en las arterias carótidas externa e interna: la arteria carótida interna, que tiene casi tres docenas de ramas, suministra sangre al cerebro y los fragmentos de placa calcificada que han ingresado a la circulación cerebral pueden bloquear sus ramas distales.
Una embolia puede ser séptica, cuando un vaso sanguíneo se ocluye por un trombo infectado que viaja con el torrente sanguíneo desde un foco distante de inflamación infecciosa. En la mayoría de los casos, la embolia vascular cerebral séptica se produce por endocarditis infecciosa derecha o infecciones asociadas con dispositivos cardíacos implantables. Además, se forman émbolos bacterianos en la tromboflebitis séptica (con fusión purulenta de un trombo en una vena), el absceso periodontal y la infección por el uso de un catéter venoso central.
La embolia de vasos cerebrales por células tumorales es rara y en la mayoría de los casos es causada por el tumor primario, el mixoma del corazón.
Factores de riesgo
Los expertos atribuyen la mayor probabilidad de sufrir una embolia cerebral o la predisposición a este tipo de trastorno de la circulación cerebral a factores como intervenciones quirúrgicas, fracturas de huesos tubulares, aterosclerosis, enfermedades cardíacas, presencia de focos de infección y bacteriemia.
El riesgo de embolia es mayor en casos de hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus, así como en el tabaquismo y el abuso crónico de alcohol.
Patogenesia
Una vez en el sistema arterial, las burbujas de aire pueden provocar una oclusión vascular, causando un infarto isquémico. También es posible el daño directo al endotelio de la pared interna del vaso, con la liberación de mediadores inflamatorios, la activación de la cascada del complemento y la formación de trombos, lo que agrava la insuficiencia circulatoria cerebral. Para más información sobre el mecanismo de desarrollo de la embolia gaseosa vascular, consulte la publicación " Embolia gaseosa".
La patogenia de la embolia grasa se explica por el hecho de que, cuando se rompe la integridad de los huesos grandes, los adipocitos de la médula ósea amarilla se filtran al sistema venoso, formando coágulos (émbolos grasos), que, a través de la sangre pulmonar, fluyen hacia la aorta y el flujo sanguíneo general, y luego a los vasos cerebrales. Ver material sobre embolia grasa.
En la embolia séptica, las bacterias se acumulan en una válvula cardíaca o aórtica dañada, un marcapasos o un coágulo sanguíneo (formado por un catéter vascular permanente); la corriente sanguínea separa la colonia en fragmentos que viajan a través del torrente sanguíneo (es decir, bacteriemia) hasta que se alojan en un vaso cerebral, estrechando o bloqueando por completo su luz interna. [ 3 ]
Síntomas embolia cerebral
En la embolia cerebral, los primeros signos (su naturaleza, duración y gravedad) dependen del tipo de émbolo, su tamaño y localización.
Los émbolos pequeños pueden ocluir temporalmente pequeños vasos sanguíneos en el cerebro y causar un accidente isquémico transitorio, una pérdida repentina de la función neurológica que suele resolverse en cuestión de minutos a horas. Los émbolos grandes que ocluyen las arterias cerebrales pueden causar síntomas neurológicos como convulsiones, confusión, parálisis unilateral, dificultad para hablar, pérdida parcial de la visión bilateral (hemianopsia) y otros.
En pacientes con fracturas de extremidades, la embolia grasa cerebral se manifiesta por una erupción petequial con fóvea (en el pecho, la cabeza y el cuello); fiebre; insuficiencia respiratoria y deterioro y pérdida de conciencia que progresa al coma.
La presentación clínica de la embolia cerebral séptica en un paciente con endocarditis infecciosa (lado derecho) incluye mareos, aumento de la fatiga, fiebre con escalofríos, dolor agudo en el pecho o la espalda, parestesias y disnea.
Complicaciones y consecuencias
Cualquier embolia cerebral tiene el potencial de causar complicaciones y consecuencias potencialmente mortales.
Por lo tanto, la obliteración de los vasos cerebrales en una embolia gaseosa provoca una reducción aguda del flujo sanguíneo (isquemia), falta de oxígeno en el cerebro y edema cerebral, con un alto riesgo de hidrocefalia obstructiva. Esto da lugar a un accidente cerebrovascular isquémico, definido como un infarto cerebral causado por una embolia de la arteria cerebral. [ 4 ]
La embolia de un vaso cerebral por un coágulo de sangre se complica con un accidente cerebrovascular embólico, cuyos síntomas incluyen dolores de cabeza y convulsiones, hemiplejia repentina (parálisis unilateral), pérdida de la sensibilidad y debilidad de los músculos faciales, déficits cognitivos o deterioro del habla.
Los émbolos sépticos en los vasos cerebrales en la endocarditis infecciosa pueden provocar un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, una hemorragia cerebral y un absceso cerebral. Además, los émbolos también pueden infectar y debilitar la pared del vaso afectado, dando lugar a la formación de un aneurisma de la arteria cerebral.
Diagnostico embolia cerebral
El diagnóstico de la embolia vascular cerebral comienza con la exploración física del paciente, la determinación del pulso, la medición de la presión arterial y la anamnesis. En caso de fracturas, el diagnóstico de embolia grasa se considera clínico.
Se realizan análisis de sangre: general, bioquímico, de factores de coagulación - coagulograma, del contenido de gases en la sangre arterial, examen bacteriológico.
El diagnóstico instrumental se realiza mediante TC y RMN del cerebro y sus vasos, ecoencefaloscopia, dopplerografía de vasos cerebrales y electrocardiografía.
Y el diagnóstico diferencial debe determinar la causa específica de la embolia y distinguirla de la hemorragia intracerebral.
Tratamiento embolia cerebral
El tratamiento de la embolia vascular cerebral depende de la causa de su formación y de la composición del émbolo.
La base del tratamiento de la embolia gaseosa es la oxigenación hiperbárica (para acelerar la reducción del tamaño de las burbujas de aire y minimizar la isquemia), así como los medicamentos anticonvulsivos.
En casos de tromboembolismo se utilizan antifibrinolíticos (Alteplasa, preparados de ácido tranexámico); anticoagulantes warfarina y heparina de bajo peso molecular; medicamentos del grupo de los vasodilatadores (Pentoxifilina, Pentotren).
En la embolia grasa cerebral, la terapia sintomática y de soporte se considera la base del tratamiento. Sin embargo, se pueden usar corticosteroides (metilprednisolona o dexametasona) para favorecer la estabilidad de la membrana celular, reducir la permeabilidad capilar y el edema del tejido cerebral. Se puede usar heparina y meldonio (Mildronate) para mejorar la circulación sanguínea local. Se pueden usar preparaciones de ácido aminocaproico (piracetam); Cerebrolysin y citicolina (Ceraxon) para proteger las neuronas de la isquemia.
El tratamiento de la embolia séptica es el uso prolongado de fármacos antibacterianos utilizados para tratar la pericarditis de origen infeccioso.
Prevención
Se requiere una fijación temprana de la fractura (dentro de las primeras 24 horas después de la lesión) para reducir la incidencia de embolia grasa cerebral.
Las medidas preventivas para otros tipos de embolias consisten en prevenir y reducir el riesgo de aterosclerosis, hipertensión arterial y enfermedades cardiacas, así como combatir la obesidad y los malos hábitos.
Pronóstico
Al determinar el pronóstico de la embolia cerebral, se deben considerar su etiología, naturaleza, estado general del paciente y la gravedad de las enfermedades concomitantes. Además, por supuesto, la idoneidad de la atención médica.
Así, si antes la tasa de mortalidad como consecuencia de una embolia aérea cerebral era de hasta el 85%, con el uso de la oxigenación hiperbárica ha disminuido al 21% (aunque los síntomas neurológicos persisten de por vida en el 43-75% de los pacientes).
En la embolia tromboembólica, entre el 5 y el 10% de los pacientes mueren en la fase aguda, a causa de un accidente cerebrovascular, pero casi el 80% de los pacientes se recuperan sin discapacidad funcional.
Hasta el 10% de los casos de embolia grasa y el 15-25% de los casos de embolia cerebral séptica son mortales.