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Estenosis mitral

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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La estenosis mitral es un estrechamiento del orificio mitral que evita que la sangre fluya desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. La causa más frecuente es la fiebre reumática. Los síntomas son los mismos que en la insuficiencia cardíaca. Determinar objetivamente el tono de apertura y el soplo diastólico. El diagnóstico se realiza mediante examen físico y ecocardiografía. El pronóstico es favorable. El tratamiento farmacológico de la estenosis mitral incluye diuréticos, bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio y anticoagulantes que reducen la frecuencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral de los casos más graves consiste en valvulotomía con balón, comisurotomía o prótesis valvulares.

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Epidemiología

Casi siempre, la estenosis mitral es una consecuencia de la fiebre reumática aguda. La incidencia varía considerablemente: en los países desarrollados, hay de 1 a 2 casos por 100.000 habitantes, mientras que en los países en desarrollo (por ejemplo, India), se observan defectos mitales reumáticos en 100-150 casos por 100.000 habitantes.

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Causas estenosis mitral

La estenosis mitral es casi siempre el resultado de la fiebre reumática aguda (LR). La estenosis mitral “limpia” aislada ocurre en el 40% de los casos en todos los pacientes con cardiopatía reumática; en otros casos - una combinación con falla y daño a otras válvulas. Entre las causas raras de estenosis mitral se encuentran las enfermedades reumáticas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico) y la calcificación del anillo mitral.

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Patogenesia

En la estenosis mitral reumática, sellado, fibrosis y calcificación de las valvas valvulares, se observa una fusión de las comisuras con frecuente afectación de las cuerdas. Normalmente, el área del orificio mitral es de 4-6 cm 2, y la presión en la cavidad de la aurícula izquierda no excede los 5 mm Hg. Cuando el orificio atrioventricular izquierdo se estrecha a 2,5 cm 2, el flujo sanguíneo normal desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo se obstruye y el gradiente de presión de la válvula comienza a crecer. Como resultado, la presión se acumula en la cavidad de la aurícula izquierda hasta 20-25 mm Hg. El gradiente de presión resultante entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo promueve el flujo de sangre a través de la abertura estrechada.

A medida que avanza la estenosis, aumenta el gradiente de presión de transmisión, lo que permite mantener el flujo de sangre diastólica a través de la válvula. De acuerdo con la fórmula de Gorlin, el área de la válvula mitral (5 MK) está determinada por los valores del gradiente de transmisión (DM) y el flujo sanguíneo mitral (CM):

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

La principal consecuencia hemodinámica de los defectos cardíacos mitral es el estancamiento en la circulación pulmonar (ICC). Con un aumento moderado de la presión en la aurícula izquierda (no más de 25–30 mm. Hg), el flujo de sangre al ICC se ve obstaculizado. La presión en las venas pulmonares aumenta y se transmite a través de los capilares a la arteria pulmonar, como resultado de lo cual se desarrolla una hipertensión pulmonar venosa (o pasiva). Con el aumento de la presión en la aurícula izquierda más de 25-30 mm. Hg el riesgo de rotura de los capilares pulmonares y el desarrollo de edema pulmonar alveolar aumenta. Para prevenir estas complicaciones, surge un espasmo reflejo de protección de las arteriolas pulmonares. Como resultado, el flujo de sangre a los capilares celulares desde el ventrículo derecho disminuye, pero la presión en la arteria pulmonar aumenta bruscamente (se desarrolla hipertensión arterial o pulmonar activa).

En las primeras etapas de la hemorragia, la presión en la arteria pulmonar aumenta solo durante el estrés físico o emocional, cuando debería aumentar el flujo de sangre en la ICC. Las últimas etapas de la enfermedad se caracterizan por altos valores de presión en la arteria pulmonar incluso en reposo y un aumento de la presión aún mayor. La larga existencia de hipertensión pulmonar se acompaña del desarrollo de procesos proliferativos y escleróticos en la pared de las arteriolas de la CPI, que se eliminan gradualmente. Aunque la aparición de hipertensión arterial pulmonar puede considerarse un mecanismo compensatorio, la capacidad difusa de los pulmones disminuye considerablemente debido a una disminución en el flujo sanguíneo capilar, especialmente durante el ejercicio. Se activa la progresión de la hipertensión pulmonar por hipoxemia. La hipoxia alveolar causa vasoconstricción pulmonar por mecanismo directo e indirecto. El efecto directo de la hipoxia se asocia con la despolarización de las células del músculo liso vascular (mediada por un cambio en la función de los canales de potasio de las membranas celulares) y su contracción. El mecanismo indirecto es el efecto sobre la pared vascular de los mediadores endógenos (como los leucotrienos, histamina, serotonina, angiotensina II y catecolaminas). La hipoxemia crónica conduce a una disfunción endotelial, que se acompaña de una disminución en la producción de factores relajantes endógenos, que incluyen la prostaciclina, la prostaglandina E2 y el óxido nítrico. Debido a la existencia a largo plazo de disfunción endotelial, se producen la destrucción de los vasos pulmonares y el daño al endotelio, lo que a su vez provoca un aumento de la coagulación sanguínea, la proliferación de células musculares lisas con una tendencia a la trombosis in situ y un aumento del riesgo de complicaciones trombóticas con el desarrollo de una posterior hipertensión pulmonar crónica posttrombótica.

Las causas de la hipertensión pulmonar en las malformaciones mitrales, incluida la estenosis mitral, son:

  • Transferencia de presión pasiva desde la aurícula izquierda al sistema de la vena pulmonar;
  • espasmo de la arteriola pulmonar en respuesta al aumento de la presión en las venas pulmonares;
  • hinchazón de las paredes de pequeños vasos pulmonares;
  • Obliteración de vasos pulmonares con daño endotelial.

Hasta la fecha, el mecanismo de progresión de la estenosis mitral sigue sin estar claro. Varios autores consideran que el factor principal es la valvulitis actual (a menudo subclínica), otros asignan el papel principal de las estructuras de las válvulas traumatizantes al flujo sanguíneo turbulento con masas trombóticas en las válvulas, lo que subraya el estrechamiento del orificio mitral.

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Síntomas estenosis mitral

Los síntomas de la estenosis mitral se correlacionan mal con la gravedad de la enfermedad, ya que en la mayoría de los casos la patología progresa lentamente y los pacientes disminuyen su actividad sin darse cuenta. Muchos pacientes no tienen manifestaciones clínicas hasta que se produce el embarazo o se desarrolla la fibrilación auricular. Los síntomas iniciales suelen ser signos de insuficiencia cardíaca (falta de aliento durante el esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística en la noche, fatiga). Por lo general, aparecen de 15 a 40 años después de un episodio de fiebre reumática, pero en los países en vías de desarrollo incluso los niños pueden tener síntomas. La fibrilación auricular paroxística o persistente aumenta la disfunción diastólica existente, causando edema pulmonar y dificultad respiratoria aguda si la tasa de contracciones ventriculares está mal controlada.

La fibrilación auricular también puede manifestarse como palpitaciones; en el 15% de los pacientes que no reciben medicamentos anticoagulantes, causa embolia sistémica con isquemia o accidente cerebrovascular.

Los síntomas más raros incluyen hemoptisis debido a la rotura de pequeños vasos pulmonares y edema pulmonar (especialmente durante el embarazo, cuando aumenta el volumen de sangre); disfonía debida a la compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por la aurícula izquierda dilatada o la arteria pulmonar (síndrome de Ortner); Síntomas de hipertensión arterial pulmonar y fallo del ventrículo derecho.

Los primeros síntomas de la estenosis mitral.

Cuando el área del orificio mitral es> 1.5 cm 2, los síntomas pueden estar ausentes, sin embargo, un aumento en el flujo sanguíneo transmitral o una disminución en el tiempo de llenado diastólico conducen a un fuerte aumento de la presión en la aurícula izquierda y la aparición de síntomas. Factores provocadores (desencadenantes) de la descompensación: actividad física, estrés emocional, fibrilación auricular (fibrilación auricular), embarazo.

El primer síntoma de la estenosis mitral (aproximadamente el 20% de los casos) puede ser un evento embólico, con mayor frecuencia un derrame cerebral con el desarrollo de un déficit neurológico persistente en el 30-40% de los pacientes. Un tercio del tromboembolismo se desarrolla dentro de 1 mes después del desarrollo de la fibrilación auricular, dos tercios durante el primer año. La fuente de embolia son generalmente los coágulos de sangre ubicados en la aurícula izquierda, especialmente en su oído. Además de los accidentes cerebrovasculares, posible embolismo en el bazo, riñón, arterias periféricas.

Con ritmo sinusal, el riesgo de embolias está determinado por:

  • edad
  • trombosis de la aurícula izquierda;
  • el área del orificio mitral;
  • insuficiencia aórtica concomitante.

Con una forma constante de fibrilación auricular, el riesgo de embolia aumenta significativamente, especialmente si el paciente ya ha tenido complicaciones similares en la historia. El contraste espontáneo de la aurícula izquierda durante la conducción del estómago con ecoCG esofágico también se considera un factor de riesgo para la embolia sistémica.

Con el aumento de la presión en la ICC (especialmente en la etapa de hipertensión pulmonar pasiva) hay quejas de falta de aliento durante el ejercicio. Con la progresión de la estenosis, la falta de aliento se produce en cargas más bajas. Debe recordarse que las quejas de falta de aliento pueden estar ausentes, incluso con una hipertensión pulmonar indudable, ya que el paciente puede llevar un estilo de vida sedentario o restringir subconscientemente la actividad física diaria. La disnea paroxística nocturna se produce como resultado del estancamiento de la sangre en la CPI cuando el paciente está acostado como una manifestación de edema pulmonar intersticial y un fuerte aumento de la presión arterial en los vasos de la CPI. Debido al aumento de la presión en los capilares pulmonares y la sudoración del plasma y los eritrocitos en el lumen de los alvéolos, se puede desarrollar hemoptisis.

Los pacientes a menudo se quejan también de aumento de fatiga, palpitaciones, interrupciones en el trabajo del corazón. Puede producirse ronquera transitoria (síndrome de Ortner). Este síndrome se debe a la compresión del nervio recurrente por la aurícula izquierda agrandada.

Los pacientes con estenosis mitral a menudo tienen dolores en el pecho que se parecen a la angina de esfuerzo. Sus causas más probables son la hipertensión pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha.

Con la descompensación severa, se pueden observar facies mitralis (rubor rosado azulado en las mejillas, que se asocia con una disminución de la fracción de eyección, vasoconstricción sistémica e insuficiencia cardíaca derecha), pulsaciones epigástricas y signos de insuficiencia cardíaca ventricular derecha.

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Inspección y auscultación.

En el examen y la palpación, se pueden detectar los tonos cardíacos determinados por I (S1) y II (S2). S1 es mejor palpable en el ápice y S2 en el borde superior izquierdo del esternón. El componente pulmonar S3 (P) es responsable del impulso y es el resultado de la hipertensión arterial pulmonar. La pulsación visible del páncreas, palpable en el borde izquierdo del esternón, puede acompañar la inflamación de las venas yugulares si hay hipertensión arterial pulmonar y se desarrolla una disfunción diastólica del ventrículo derecho.

El impulso apical en la estenosis mitral suele ser normal o reducido, lo que refleja la función normal del ventrículo izquierdo y una disminución de su volumen. El tono I palpado en la región precordial indica la movilidad preservada de la válvula mitral anterior. En la posición del lado leonado, se puede sentir temblor diastólico. Con el desarrollo de la hipertensión pulmonar a lo largo del borde derecho del esternón, se observa un impulso cardíaco.

El cuadro de auscultación con estenosis mitral es bastante característico e incluye los siguientes signos:

  • Tono amplificado (aplauso), cuya intensidad disminuye con la progresión de la estenosis;
  • el tono de apertura de la válvula mitral después del tono II, desapareciendo en la calcificación de la válvula;
  • Ruido diastólico con un máximo en el ápice (mesodiastólico, presistólico, pandiastólico), que debe escucharse en la posición del lado izquierdo.

Determinar de manera austera el ruido S 1 causado por las aletas de la válvula mitral estenótica, que se cierra bruscamente, como una vela "inflada"; Este fenómeno se escucha mejor en la parte superior. Por lo general, también se escucha una división S con aumento de P debido a la hipertensión arterial pulmonar. Lo más llamativo es el clic diastólico temprano de la apertura de las válvulas en el ventrículo izquierdo (LV), que es más fuerte en el borde inferior izquierdo del esternón. Se acompaña de un ruido diastólico bajo y decreciente, que se escucha mejor a través de un estetoscopio con un embudo en el vértice del corazón (o por encima del impulso apical palpable) al final de la exhalación, cuando el paciente se acuesta sobre su lado izquierdo. El tono de apertura puede ser suave o ausente si la válvula mitral está esclerosada, fibrosada o compacta. El clic se desplaza más cerca de P (aumentando la duración del ruido) a medida que aumenta la gravedad de la estenosis mitral y aumenta la presión en la aurícula izquierda. El ruido diastólico aumenta con la maniobra de Valsalva (cuando la sangre fluye hacia la aurícula izquierda), después del ejercicio y con las sentadillas y el apretón de manos. Esto puede ser menos pronunciado si el ventrículo derecho agrandado desplaza al ventrículo izquierdo posteriormente y cuando otros trastornos (hipertensión arterial pulmonar, lesiones valvulares de las secciones derechas, fibrilación auricular con ritmo ventricular frecuente) reducen el flujo sanguíneo a través de la válvula mitral. La amplificación presistólica se asocia con un estrechamiento de la apertura de la válvula mitral durante la contracción del ventrículo izquierdo, que también se produce durante la fibrilación auricular, pero solo al final de la diástole corta, cuando la presión en la aurícula izquierda sigue siendo alta.

Los siguientes soplos diastólicos se pueden combinar con la estenosis mitral:

  • El ruido de Graham Still (un soplo diastólico leve y decreciente, que se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón y causado por regurgitación en la válvula de la arteria pulmonar debido a una hipertensión pulmonar grave);
  • El ruido de Austin Flint (soplo diastólico medio o tardío, que se escucha en el vértice del corazón y es causado por la influencia del flujo de regurgitación aórtica en las valvas de la válvula mitral) en el caso de que la carditis reumática afecta las válvulas mitral y aórtica.

Los trastornos que causan soplos diastólicos que imitan el ruido de la estenosis mitral incluyen regurgitación mitral (debido a un gran flujo a través de la abertura mitral), regurgitación aórtica (que causa ruido del pedernal de Austin) y mixoma auricular (que causa un ruido que varía en el volumen y depende de posición con cada latido del corazón).

La estenosis mitral puede causar síntomas cardíacos pulmonares. El signo clásico de facies mitralis (hiperemia de la piel con un tono ciruela en el hueso cigomático) se produce solo en el caso de que el estado funcional del corazón sea bajo y se exprese la hipertensión pulmonar. Las causas de facie mitralis son la dilatación de los vasos de la piel y la hipoxemia crónica.

A veces, los primeros síntomas de la estenosis mitral son manifestaciones de apoplejía embólica o endocarditis. Este último rara vez ocurre en la estenosis mitral, que no se acompaña de regurgitación mitral.

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Manifestaciones clínicas de la hipertensión pulmonar en la estenosis mitral.

Los primeros síntomas de la hipertensión pulmonar no son específicos, y esto complica enormemente su diagnóstico precoz.

La disnea se debe tanto a la presencia de hipertensión pulmonar como a la incapacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio. La falta de aliento suele ser de naturaleza inspiratoria, al inicio de la enfermedad es intermitente, se produce solo con un esfuerzo moderado, luego, a medida que aumenta la presión en la arteria pulmonar, aparece con un esfuerzo mínimo, puede estar presente en reposo. Con hipertensión pulmonar alta, puede ocurrir tos seca. Debe recordarse que los pacientes pueden limitar subconscientemente la actividad física, adaptándose a un cierto estilo de vida, por lo que las quejas de falta de aliento a veces están ausentes, incluso con una hipertensión pulmonar indudable.

Debilidad, aumento de la fatiga: las causas de estas molestias pueden ser el gasto cardíaco fijo (la cantidad de sangre expulsada en la aorta no aumenta en respuesta al esfuerzo físico), el aumento de la resistencia de los vasos pulmonares, así como una disminución en la perfusión de los órganos periféricos y los músculos esqueléticos, causada por una circulación sanguínea periférica deteriorada.

Mareos y desmayos causados por la encefalopatía hipóxica, por regla general, provocados por el ejercicio.

El dolor persistente detrás del esternón ya la izquierda del mismo se debe a un estiramiento excesivo de la arteria pulmonar, así como a un suministro insuficiente de sangre al miocardio hipertrofiado (insuficiencia coronaria relativa).

Interrupciones en el trabajo del corazón y del latido del corazón. Estos síntomas se asocian con fibrilación auricular frecuente.

La hemoptisis se produce debido a la rotura de la anastomosis pulmonar-bronquial bajo la acción de hipertensión pulmonar venosa alta, también puede deberse al aumento de la presión en los capilares pulmonares y la sudoración del plasma y los eritrocitos en la luz de los alvéolos. La hemoptisis también puede ser un síntoma de embolia pulmonar e infarto pulmonar.

Para caracterizar la gravedad de la hipertensión pulmonar, se utiliza la clasificación funcional propuesta por la OMS para pacientes con insuficiencia de suministro de sangre:

  • Clase I: pacientes con hipertensión pulmonar, pero sin limitar la actividad física. La actividad física normal no causa dificultad para respirar, debilidad, dolor en el pecho, mareos;
  • Clase II: pacientes con hipertensión pulmonar, lo que lleva a una disminución de la actividad física. En reposo, se sienten cómodos, pero la actividad física normal se acompaña de la falta de aliento, debilidad, dolor en el pecho, mareos;
  • clase III: pacientes con hipertensión pulmonar, lo que lleva a una limitación pronunciada de la actividad física. En reposo, se sienten cómodos, pero poca actividad física provoca la aparición de falta de aliento, debilidad, dolor en el pecho, mareos;
  • clase IV: pacientes con hipertensión pulmonar que no pueden realizar ninguna actividad física sin los síntomas enumerados. La disnea o la debilidad a veces están presentes incluso en reposo, las molestias aumentan con el mínimo esfuerzo.

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¿Donde duele?

Formas

La estenosis mitral se clasifica según la gravedad (actualización de la guía de ACC / AHA / ASE 2003 para la aplicación clínica de la ecocardiografía).

Clasificación de la estenosis mitral por grado.

Grado de estenosis

El área del orificio mitral, cm 2.

Gradiente de transmisión, mm Hg Art.

Presión sistólica en la arteria pulmonar, mm. Hg Art.

Fácil

> 1.5

<5

<30

Moderado

1.0-1.5

5-10

30-50

Pesado

<1 0

> 10

> 50

En la estenosis mitral, las valvas de la válvula mitral se vuelven gruesas e inmóviles, y el orificio mitral se estrecha debido a la fusión de las comisuras. La causa más común es la fiebre reumática, aunque la mayoría de los pacientes no recuerdan la enfermedad. Las causas más raras incluyen estenosis mitral congénita, endocarditis séptica, lupus eritematoso sistémico, mixoma auricular, artritis reumatoide, síndrome carcinoide maligno con derivación auricular de derecha a izquierda. Si la válvula no puede cerrarse completamente, la regurgitación mitral (MP) puede existir simultáneamente con la estenosis mitral. Muchos pacientes con estenosis mitral como resultado de la fiebre reumática también tienen regurgitación aórtica.

El área de orificio normal de la válvula mitral es de 4-6 cm 2. El área de 1-2 cm 2 indica estenosis mitral moderada o grave y, a menudo, causa síntomas clínicos durante el ejercicio. Un área de <1 cm 2 es una estenosis crítica y puede causar síntomas en reposo. El tamaño de la aurícula izquierda y la presión en ella aumentan progresivamente para compensar la estenosis mitral. La presión venosa y capilar pulmonar también aumenta y puede causar hipertensión pulmonar secundaria, lo que lleva a insuficiencia cardíaca ventricular derecha y regurgitación en la válvula tricúspide y la válvula de la arteria pulmonar. La tasa de progresión de la patología varía.

La patología valvular con agrandamiento auricular izquierdo predispone al desarrollo de la fibrilación auricular (AH) y el tromboembolismo.

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Complicaciones y consecuencias

Las complicaciones comunes son la hipertensión arterial pulmonar, la fibrilación auricular y el tromboembolismo.

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Diagnostico estenosis mitral

Un diagnóstico preliminar se realiza clínicamente y se confirma por ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional proporciona información sobre el grado de calcificación valvular, el tamaño de la aurícula izquierda y la estenosis. La ecocardiografía Doppler proporciona información sobre el gradiente de presión y la presión de la arteria pulmonar. Se puede usar una ecocardiografía transesofágica para detectar o excluir pequeños coágulos de sangre en la aurícula izquierda, especialmente en su oído, que a menudo no puede detectarse mediante un examen transtorácico.

Una radiografía de tórax generalmente muestra un alisado del borde izquierdo del corazón debido al abulón dilatado de la aurícula izquierda. Se puede ver el tronco principal de la arteria pulmonar; el diámetro de la arteria pulmonar derecha descendente supera los 16 mm si se expresa hipertensión pulmonar. Las venas pulmonares de los lóbulos superiores pueden estar dilatadas, ya que las venas de los lóbulos inferiores se contraen, lo que hace que las partes superiores se llenen. Se puede detectar una doble sombra de la aurícula izquierda ampliada a lo largo del contorno derecho del corazón. Las líneas horizontales en los campos pulmonares posteriores inferiores (líneas rizadas) indican edema intersticial asociado con presión alta en la aurícula izquierda.

El cateterismo cardíaco se prescribe solo para la detección preoperatoria de la enfermedad de la arteria coronaria: se puede estimar un aumento en la aurícula izquierda, la presión en las arterias pulmonares y el área de la válvula.

El ECG del paciente se caracteriza por la aparición de P-mitrale (ancho, con muesca PQ), desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, especialmente con el desarrollo de hipertensión pulmonar, así como hipertrofia derecha (con estenosis mitral aislada) y ventrículo izquierdo (cuando se combina con insuficiencia mitral).

La gravedad de la estenosis se evalúa mediante estudios Doppler. El gradiente de presión promedio del transmisor y el área de la válvula mitral se pueden determinar con bastante precisión utilizando la tecnología de onda continua. De gran importancia es la evaluación del grado de hipertensión pulmonar, así como la regurgitación mitral y aórtica concomitante.

Se puede obtener información adicional mediante la prueba de esfuerzo (ecocardiografía de esfuerzo) con el registro del flujo sanguíneo transmitral y tricúspide. Cuando el área de la válvula mitral <1.5 cm 2 y un gradiente de presión de> 50 mm. Hg Art. (después del ejercicio) es necesario considerar el tema de la valvuloplastia mitral con balón.

Además, el contraste de eco espontáneo durante la ecocardiografía transesofágica es un predictor independiente de complicaciones embólicas en pacientes con estenosis mitral.

La ecocardiografía transesofágica permite aclarar la presencia o ausencia de un trombo de la aurícula izquierda, para aclarar el grado de regurgitación mitral con una valvuloplastia mitral de globo planificada. Además, una investigación transversal permite una evaluación precisa del estado del aparato valvular y la gravedad de los cambios en las estructuras subvalvulares, así como la probabilidad de reestenosis.

La cateterización del corazón y los grandes vasos se lleva a cabo en los casos en que se planifica la cirugía y los datos de las pruebas no invasivas no dan un resultado inequívoco. Para la medición directa de la presión en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, es necesario realizar un cateterismo transeptal, asociado con un riesgo indebido. El método indirecto para medir la presión en la aurícula izquierda es la determinación de la presión de la cuña de la arteria pulmonar.

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¿Qué es necesario examinar?

Diagnóstico diferencial

Con un examen cuidadoso, el diagnóstico de la enfermedad mitral generalmente no está en duda.

La estenosis mitral también se diferencia con el mixoma auricular izquierdo, otros defectos de la válvula (insuficiencia mitral, estenosis de la válvula tricúspide), defecto del tabique auricular, estenosis pulmonar, estenosis mitral congénita.

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Ejemplos de redacción del diagnóstico.

  • Cardiopatía reumática. El defecto mitral combinado con prevalencia de una estenosis de la apertura atrioventricular izquierda del grado III. Fibrilación auricular, forma permanente, taquististol. Hipertensión pulmonar moderada. NC PB etapa III FC.
  • Cardiopatía reumática. El defecto mitral combinado. Válvula mitral protésica (Medineh - 23) de DD / MM / GG. NC IIA etapa II FC.

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Tratamiento estenosis mitral

Los principales objetivos del tratamiento de los pacientes con estenosis mitral son mejorar el pronóstico y aumentar la esperanza de vida, aliviar los síntomas de la enfermedad.

Se aconseja a los pacientes asintomáticos que limiten el esfuerzo físico intenso. Con la descompensación y los síntomas de insuficiencia cardíaca crónica, se recomienda limitar el sodio en los alimentos.

Tratamiento farmacológico de la estenosis mitral.

El tratamiento farmacológico se puede usar para controlar los síntomas de la estenosis mitral, por ejemplo, cuando se prepara para la cirugía, los diuréticos reducen la presión en la aurícula izquierda y alivian los síntomas asociados con la congestión en la CPI. Al mismo tiempo, los diuréticos se deben usar con precaución, ya que se puede reducir el gasto cardíaco, los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales de calcio lentos (verapamilo y diltiazem) reducen el ritmo cardíaco en reposo y bajo carga, mejorando el llenado del ventrículo izquierdo debido a la prolongación de la diástole. Estos medicamentos pueden aliviar los síntomas asociados con la actividad física, su uso está especialmente indicado en la taquicardia sinusal y la fibrilación auricular.

La fibrilación auricular es una complicación frecuente de la estenosis mitral, especialmente en personas mayores. El riesgo de tromboembolismo en presencia de fibrilación auricular aumenta significativamente (tasa de supervivencia a 10 años: 25% de los pacientes en comparación con 46% en pacientes con ritmo sinusal).

Se indican los anticoagulantes indirectos (warfarina, dosis inicial de 2.5-5.0 mg, bajo el control de INR);

  • todos los pacientes con estenosis mitral complicada por fibrilación auricular (paroxística, forma persistente o permanente);
  • un paciente con un historial de eventos embólicos, incluso con un ritmo sinusal conservado;
  • pacientes con un coágulo de sangre en la aurícula izquierda;
  • en pacientes con estenosis mitral grave y en pacientes con un tamaño de la aurícula izquierda de> 55 mm.

El tratamiento se lleva a cabo bajo la supervisión del INR, cuyos niveles objetivo son de 2 a 3. Si el paciente tiene complicaciones embólicas, a pesar del tratamiento con anticoagulantes en curso, se recomienda agregar ácido acetilsalicílico en una dosis de 75-100 mg / día (alternativamente dipiridamol o clopidogrel). Cabe señalar que no se realizaron estudios controlados aleatorios sobre el uso de anticoagulantes en pacientes con estenosis mitral; las recomendaciones se basaron en la extrapolación de los datos obtenidos en las cohortes de pacientes con fibrilación auricular.

Dado que la aparición de fibrilación auricular en un paciente con estenosis mitral se acompaña de descompensación, el tratamiento primario destinado a disminuir el ritmo ventricular, como ya se mencionó, la beta-adrenoblokagora, el verapamilo o el diltiazem pueden ser los fármacos de elección. También es posible usar digoxina, sin embargo, el intervalo terapéutico estrecho y el peor, en comparación con los bloqueadores beta, la capacidad de prevenir un aumento del ritmo durante el ejercicio limita su uso. La cardioversión eléctrica también tiene un uso limitado en la fibrilación auricular persistente, ya que sin el tratamiento quirúrgico de la fibrilación auricular la probabilidad de una recaída es muy alta.

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Tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral.

El método principal para tratar la estenosis mitral es quirúrgico, ya que actualmente no existe un tratamiento médico que pueda retardar la progresión de la estenosis.

Los pacientes con síntomas o signos de hipertensión arterial pulmonar más graves necesitan una valvulotomía, comisurotomía o reemplazo de válvula.

El procedimiento de selección es valvuloplastia mitral percutánea con balón. Este es el principal método de tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral. Además, se utilizan la comisurotomía abierta y el reemplazo de la válvula mitral.

La valvulotomía percutánea con balón es el método preferido para pacientes jóvenes; pacientes mayores que no pueden someterse a operaciones más invasivas, y pacientes sin calcificación valvular pronunciada, deformidad subvalvular, coágulos de sangre en la aurícula izquierda o regurgitación mitral significativa. En este procedimiento, bajo control ecocardiográfico, el globo pasa a través del tabique interauricular de la aurícula derecha a la izquierda y se infla para separar la válvula mitral conectada. Los resultados son comparables a la efectividad de las operaciones más invasivas. Las complicaciones son poco frecuentes e incluyen regurgitación mitral, embolia, perforación del ventrículo izquierdo y defecto del tabique auricular, que es probable que persista si la diferencia de presión entre las aurículas es grande.

La valvuloplastia mitral con balón percutáneo se muestra a los siguientes grupos de pacientes con un orificio mitral de menos de 1,5 cm 2 :

  • Pacientes descompensados con características favorables para la valvuloplastia mitral percutánea (clase I, nivel de evidencia B);
  • pacientes descompensados con contraindicaciones para tratamiento quirúrgico o alto riesgo operacional (clase I, nivel de evidencia! Y C);
  • en caso de corrección quirúrgica primaria planificada del defecto en pacientes con morfología valvular inadecuada, pero con características clínicas satisfactorias (clase IIa, nivel de evidencia C);
  • Pacientes "asintomáticos" con características morfológicas y clínicas adecuadas, alto riesgo de complicaciones tromboembólicas o alto riesgo de descompensación de parámetros hemodinámicos;
  • con complicaciones embólicas en la historia (clase IIa, nivel de evidencia C);
  • con el fenómeno del contraste de eco espontáneo en la aurícula izquierda (clase IIa, nivel de evidencia C);
  • con fibrilación auricular persistente o paroxística (clase IIa, nivel de evidencia C);
  • con una presión sistólica en la arteria pulmonar de más de 50 mm Hg. (clase IIa, nivel de evidencia C);
  • si es necesario, cirugía grande no cardíaca (clase IIa, nivel de evidencia C);
  • en el caso de la planificación del embarazo (clase IIa, nivel de evidencia C).

Características adecuadas para la valvuloplastia mitral percutánea: no hay signos enumerados a continuación:

  • clínico: edad avanzada, antecedentes de comisurotomía, clase funcional IV de insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar grave;
  • morfológico: calcificación de la válvula mitral de cualquier grado, evaluada mediante fluorografía, un área muy pequeña de la válvula mitral, regurgitación tricuspídea grave.

Los pacientes con daño severo al aparato subvalvular, calcificación de la válvula o coágulos de sangre en la aurícula izquierda pueden ser candidatos para una comisurotomía, en la cual las hojas de la válvula mitral conectadas se separan utilizando un expansor a través de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (comisurotomía cerrada), o manualmente (una comisura abierta) Ambas operaciones requieren toracotomía. La elección depende de la situación quirúrgica, el grado de fibrosis y la calcificación.

La cirugía plástica (comisurotomía abierta) o el reemplazo de la válvula mitral se realizan de acuerdo con las siguientes indicaciones de la clase I.

En presencia de insuficiencia cardíaca III-IVFC y estenosis mitral moderada o grave en los casos en que:

  • es imposible realizar valvuloplastia con balón mitral;
  • la valvuloplastia con balón mitral está contraindicada en relación con un trombo en la aurícula izquierda, a pesar del uso de anticoagulantes, o en conexión con regurgitación mitral concomitante moderada o grave;
  • La morfología de la válvula no es adecuada para la valvuloplastia con balón mitral.

Con estenosis mitral moderada o grave y regurgitación mitral moderada o grave concomitante (se indica la prótesis valvular si no es posible la plastia).

protésica : una medida extrema. Se prescribe a pacientes con área de la válvula mitral <1.5 cm 2, sintomatología moderada o grave y patología valvular (por ejemplo, fibrosis), que impide el uso de otros métodos.

Se recomienda el reemplazo de la válvula mitral (indicaciones de clase IIa) en la estenosis mitral grave y la hipertensión pulmonar grave (la presión sistólica en la arteria pulmonar es mayor de 60 mmHg), síntomas de insuficiencia cardíaca I-II FC, si no se espera una valvuloplastia con balón mitral o plastía de la válvula mitral Los pacientes con estenosis mitral que no presentan síntomas de descompensación deben examinarse anualmente. El examen incluye la recolección de quejas, anamnesis, examen, radiografía de tórax y ECG. Si la condición del paciente ha cambiado en el período anterior o de acuerdo con los resultados del examen anterior, hay una estenosis mitral grave, se indica echoCG. En todos los demás casos, el ecocardiograma anual es opcional. Si el paciente se queja de palpitaciones, se recomienda realizar una monitorización diaria con ECG (Holter) para detectar paroxismos de fibrilación auricular.

En el embarazo, los pacientes con estenosis leve y moderada solo pueden recibir medicación. El uso de diuréticos y bloqueadores beta es seguro. Si es necesario el tratamiento anticoagulante, a los pacientes se les prescriben inyecciones de heparina, ya que la warfarina está contraindicada.

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Prevención

La cuestión más importante de las tácticas para el tratamiento ulterior de los pacientes con estenosis mitral: la prevención de la recurrencia de la fiebre reumática con penicilina de acción prolongada se prescribe de por vida, así como a todos los pacientes después de la corrección quirúrgica del defecto (incluida la prevención de la endocarditis infecciosa). La benzilpenicilina benzatina se prescribe en una dosis de 2.4 millones de UI para adultos y 1.2 millones de UI para niños por vía intramuscular 1 vez por mes.

Para todos los pacientes con estenosis mitral, está indicada la prevención secundaria de la recurrencia de la fiebre reumática. Además, la prevención de la endocarditis infecciosa se muestra a todos los pacientes.

Los pacientes sin manifestaciones clínicas solo necesitan la prevención de la fiebre reumática recurrente [por ejemplo, inyecciones intramusculares de bencilpenicilina (penicilina G estéril sódica) 1,2 millones de UI cada 3 o 4 semanas] hasta la edad de 25-30 años y la prevención de la endocarditis antes de procedimientos riesgosos.

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Pronóstico

El curso natural de la estenosis mitral puede ser diferente, pero el intervalo de tiempo entre la aparición de los síntomas y la discapacidad severa es de aproximadamente 7-9 años. El resultado del tratamiento depende de la edad del paciente, el estado funcional, la hipertensión arterial pulmonar y el grado de fibrilación auricular. Los resultados de valvulotomía y comisurotomía son equivalentes, ambos métodos permiten restaurar el funcionamiento de la válvula en el 95% de los pacientes. Sin embargo, con el tiempo, las funciones se deterioran en la mayoría de los pacientes y muchos deben repetirse. Los factores de riesgo de muerte son la fibrilación auricular y la hipertensión pulmonar. La causa de la muerte suele ser la insuficiencia cardíaca o la embolia pulmonar o cerebrovascular.

La estenosis mitral generalmente progresa lentamente y continúa con un largo período de compensación. Más del 80% de los pacientes sobreviven durante 10 años en ausencia de síntomas o signos moderadamente graves de ICC (I-II FC por NUNA). La tasa de supervivencia a 10 años de los pacientes descompensados y no operados es significativamente peor y no supera el 15%. En la formación de hipertensión pulmonar severa, el período de supervivencia promedio no supera los 3 años.

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