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Hematoma subdural
Último revisado: 04.07.2025
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Un hematoma subdural es una gran acumulación de sangre ubicada entre la duramadre y la aracnoides, que causa compresión del cerebro.
Los hematomas subdurales aislados representan aproximadamente 2/5 del total de hemorragias intracraneales y ocupan el primer lugar entre los diversos tipos de hematomas. Entre las víctimas de traumatismo craneoencefálico, el hematoma subdural agudo representa entre el 1% y el 5%, llegando al 9% y el 22% en los traumatismos craneoencefálicos graves. Los hematomas subdurales predominan en hombres en comparación con mujeres (3:1) y se presentan en todos los grupos de edad, pero con mayor frecuencia en personas mayores de 40 años.
Epidemiología
La gran mayoría de los hematomas subdurales se forman como resultado de un traumatismo craneoencefálico. Con mucha menor frecuencia, ocurren en patología vascular cerebral (por ejemplo, hipertensión, aneurismas arteriales, malformaciones arteriovenosas, etc.) y, en algunos casos, son consecuencia de la toma de anticoagulantes. Los hematomas subdurales aislados representan aproximadamente 2/5 del número total de hemorragias intracraneales y ocupan el primer lugar entre los diversos tipos de hematomas. Entre las víctimas de traumatismo craneoencefálico, el hematoma subdural agudo representa entre el 1% y el 5%, llegando al 9% y el 22% en los traumatismos craneoencefálicos graves. Los hematomas subdurales predominan en hombres en comparación con mujeres (3:1) y se encuentran en todos los grupos de edad, pero con mayor frecuencia en personas mayores de 40 años.
Causas hematoma subdural
La gran mayoría de los hematomas subdurales se forman como resultado de un traumatismo craneoencefálico. Con mucha menos frecuencia, se presentan en patología vascular cerebral (por ejemplo, hipertensión, aneurismas arteriales, malformaciones arteriovenosas, etc.) y, en algunos casos, son consecuencia del uso de anticoagulantes.
Patogenesia
Los hematomas subdurales se desarrollan tras un traumatismo craneoencefálico de diversa gravedad. Los hematomas subdurales agudos suelen estar causados por un traumatismo craneoencefálico grave, mientras que los subagudos y (sobre todo) crónicos suelen estar causados por un traumatismo relativamente leve. A diferencia de los hematomas epidurales, los hematomas subdurales se presentan no solo en el lado donde se aplicó el agente traumático, sino también en el lado opuesto (con una frecuencia aproximadamente igual).
Los mecanismos de formación de los hematomas subdurales son diferentes. En el caso de lesiones homolaterales, la formación de hematomas epidurales es similar, en cierta medida, a la de los hematomas epidurales: un agente traumático con una pequeña área de aplicación afecta una cabeza inmóvil o con ligero movimiento, causando una contusión cerebral local y la ruptura de vasos piales o corticales en la zona lesionada.
La formación de hematomas subdurales contralaterales al lugar de aplicación del agente traumático suele deberse al desplazamiento del cerebro, que se produce cuando la cabeza, en movimiento relativamente rápido, impacta contra un objeto masivo, ya sea estático o lento (caída desde una altura relativamente grande, desde un vehículo en movimiento al pavimento, colisión de automóviles, motocicletas, caída hacia atrás, etc.). En este caso, se rompen las llamadas venas puente, que desembocan en el seno sagital superior.
El desarrollo de hematomas subdurales es posible incluso en ausencia de aplicación directa de un agente traumático en la cabeza. Un cambio brusco en la velocidad o dirección del movimiento (con una parada repentina de un transporte rápido, una caída desde cierta altura sobre los pies, las nalgas, etc.) también puede causar el desplazamiento de los hemisferios cerebrales y la ruptura de las venas correspondientes.
Además, pueden aparecer hematomas subdurales en el lado opuesto cuando se aplica un agente traumático con una amplia área de aplicación a una cabeza fija, cuando no se produce tanto una deformación local del cráneo como un desplazamiento del cerebro, a menudo con rotura de las venas que desembocan en el seno sagital (golpe con un tronco, caída de un objeto, un bloque de nieve, el lateral de un coche, etc.). Con frecuencia, intervienen diferentes mecanismos simultáneamente en la formación de hematomas subdurales, lo que explica la alta frecuencia de su localización bilateral.
En algunos casos, los hematomas subdurales se forman debido a una lesión directa de los senos venosos, cuando se compromete la integridad de la duramadre con ruptura de sus vasos y también cuando se dañan las arterias corticales.
En el desarrollo de hematomas subdurales subagudos y (especialmente) crónicos, también juegan un papel importante las hemorragias secundarias, que se producen como resultado de la alteración de la integridad de los vasos sanguíneos bajo la influencia de factores distróficos, angioedema y angioedema.
Síntomas hematoma subdural
Los síntomas de los hematomas subdurales son extremadamente variables. Esto, junto con su volumen, origen del sangrado, velocidad de formación, localización, propagación y otros factores, se debe a que el daño cerebral concomitante es más frecuente que en el caso de los hematomas epidurales; a menudo (debido al mecanismo de contraimpacto) son bilaterales.
El cuadro clínico consiste en síntomas cerebrales generales, locales y secundarios del tronco encefálico, causados por la compresión y dislocación del cerebro con el desarrollo de hipertensión intracraneal. Generalmente, existe un intervalo "leve", tiempo después de la lesión en el que no se presentan manifestaciones clínicas de hematoma subdural. La duración de este intervalo (ampliado o anulado) en los hematomas subdurales varía ampliamente, desde varios minutos y horas (en su desarrollo agudo) hasta varios días (en su desarrollo subagudo). En la evolución crónica, este intervalo puede alcanzar semanas, meses e incluso años. En estos casos, las manifestaciones clínicas del hematoma pueden ser provocadas por diversos factores: traumatismo adicional, fluctuaciones en la presión arterial, etc. En contusiones cerebrales concomitantes, el intervalo "leve" suele estar ausente. En los hematomas subdurales, los cambios graduales y ondulatorios del estado de consciencia son más pronunciados que en los epidurales. Sin embargo, en ocasiones, los pacientes entran en coma repentinamente, como en los hematomas epidurales.
Por lo tanto, la naturaleza trifásica de los trastornos de la conciencia (pérdida primaria de la conciencia después de una lesión, su recuperación durante un período y pérdida repetida posterior) que a menudo se describe al caracterizar el curso clínico del hematoma subdural puede estar ausente.
A diferencia de los hematomas epidurales, en los que las alteraciones de la conciencia se producen principalmente según el tipo de tronco encefálico, en los hematomas subdurales, especialmente los subagudos y crónicos, a menudo se observa una desintegración de la conciencia según el tipo cortical con el desarrollo de estados amentivos, oniroides, similares al delirio, deterioro de la memoria con características del síndrome de Korsakov, así como "psique frontal" con disminución de la crítica de la propia condición, aspontaneidad, euforia, comportamiento ridículo y deterioro del control sobre las funciones de los órganos pélvicos.
En el cuadro clínico de los hematomas subdurales, suele observarse agitación psicomotora. En los hematomas subdurales, las convulsiones epilépticas son algo más frecuentes que en los epidurales. Predominan los paroxismos convulsivos generalizados.
La cefalea en pacientes con hematoma subdural que requieren atención médica es un síntoma casi constante. Además de la cefalea, que tiene un matiz meníngeo (irradiación del dolor a los globos oculares, la parte posterior de la cabeza, dolor con los movimientos oculares, fotofobia, etc.), y el dolor local objetivado durante la percusión craneal, las cefaleas hipertensivas difusas, acompañadas de una sensación de "estallido" en la cabeza, son mucho más frecuentes en los hematomas subdurales que en los epidurales. El período de intensificación de la cefalea en los hematomas subdurales suele ir acompañado de vómitos.
En aproximadamente la mitad de las observaciones con hematomas subdurales, se registra bradicardia. En los hematomas subdurales, a diferencia de los epidurales, la congestión en el fondo de ojo es un componente más frecuente del síndrome de compresión. En pacientes con hematomas crónicos, se pueden detectar discos congestivos con disminución de la agudeza visual y elementos de atrofia del disco del nervio óptico. Cabe destacar que, debido a las contusiones cerebrales graves concomitantes, los hematomas subdurales, especialmente los agudos, suelen ir acompañados de trastornos del tronco encefálico, como trastornos respiratorios, hiper o hipotensión arterial, hipertermia temprana y cambios difusos en el tono muscular y la esfera refleja.
En los hematomas subdurales, a diferencia de los epidurales, es más común la prevalencia de síntomas cerebrales generales sobre los focales, relativamente generalizados. Sin embargo, las contusiones concomitantes, así como los fenómenos de luxación, a veces provocan la presencia de relaciones complejas entre diversos grupos de síntomas en el cuadro clínico de la enfermedad.
Entre los signos focales en los hematomas subdurales, el papel más importante lo desempeña la midriasis unilateral con una disminución o pérdida de la respuesta pupilar a la luz. La midriasis, homolateral al hematoma subdural, se encuentra en la mitad de las observaciones (y en 2/3 de los casos con hematomas subdurales agudos), lo que supera significativamente el número de hallazgos similares en los hematomas epidurales. La dilatación de la pupila en el lado opuesto al hematoma se observa con mucha menos frecuencia, es causada por una contusión del hemisferio opuesto o una infracción del pedúnculo cerebral opuesto al hematoma en la abertura del tentorio cerebeloso. En el hematoma subdural agudo, predomina la dilatación máxima de la pupila homolateral con una pérdida de su respuesta a la luz. En los hematomas subdurales subagudos y crónicos, la midriasis suele ser moderada y dinámica, sin pérdida de fotorreacciones. A menudo, un cambio en el diámetro de la pupila se acompaña de ptosis del párpado superior del mismo lado, así como de una movilidad limitada del globo ocular, lo que puede indicar una génesis radicular craneobasal de la patología oculomotora.
El hemisíndrome piramidal en el hematoma subdural agudo, a diferencia del hematoma epidural, tiene menor relevancia diagnóstica que la midriasis. En el hematoma subdural subagudo y crónico, la lateralización de los síntomas piramidales aumenta. Si el hemisíndrome piramidal alcanza el nivel de paresia profunda o parálisis, la causa más frecuente es una contusión cerebral concomitante. Cuando los hematomas subdurales se presentan en su forma pura, el hemisíndrome piramidal suele caracterizarse por anisorreflexia, un ligero aumento del tono muscular y una moderada disminución de la fuerza en las extremidades contralaterales al hematoma. La insuficiencia del VII par craneal en los hematomas subdurales suele presentar un matiz mimético.
En los hematomas subdurales, el hemisíndrome piramidal es más frecuente que en los hematomas epidurales, homolateral o bilateral, debido a una contusión o luxación cerebral concomitante. La rápida y significativa reducción de la hemiparesia por luxación en la lesión por reflujo del tronco encefálico y la relativa estabilidad del hemisíndrome debido a la contusión cerebral ayudan a diferenciar la causa. Cabe recordar también que la bilateralidad de los síntomas piramidales y otros síntomas focales puede deberse a la localización bilateral de los hematomas subdurales.
En los hematomas subdurales, los síntomas de irritación en forma de convulsiones focales suelen aparecer en el lado del cuerpo opuesto al hematoma.
Cuando un hematoma subdural se localiza sobre el hemisferio dominante, a menudo se detectan trastornos del habla, con mayor frecuencia sensoriales.
Los trastornos de la sensibilidad son significativamente menos frecuentes que los síntomas piramidales, pero aun así ocurren con mayor frecuencia en los hematomas subdurales que en los epidurales, y se caracterizan no solo por hipoalgesia, sino también por trastornos de la sensibilidad de tipo epicrítico. La proporción de síntomas extrapiramidales en los hematomas subdurales, especialmente en los crónicos, es comparativamente alta. Estos revelan cambios plásticos en el tono muscular, rigidez general y lentitud de movimientos, reflejos de automatismo oral y un reflejo de prensión.
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Formas
La opinión sobre el desarrollo relativamente lento de los hematomas subdurales, en comparación con los epidurales, ha dominado durante mucho tiempo la literatura. Actualmente, se ha establecido que los hematomas subdurales agudos a menudo no son inferiores a los epidurales en su rápida tasa de desarrollo. Los hematomas subdurales se dividen en agudos, subagudos y crónicos según su evolución. Los hematomas agudos incluyen aquellos en los que la compresión cerebral se manifiesta clínicamente entre el primer y tercer día después de una lesión craneoencefálica, los subagudos, entre el cuarto y décimo día, y los hematomas subdurales crónicos, aquellos que se manifiestan 2 semanas o más después de la lesión. Los métodos de visualización no invasivos han demostrado que estos términos son muy condicionales; sin embargo, la división en hematomas subdurales agudos, subagudos y crónicos conserva su importancia clínica.
Hematoma subdural agudo
En aproximadamente la mitad de los casos, el hematoma subdural agudo se manifiesta con un cuadro de compresión cerebral en las primeras 12 horas tras la lesión. Cabe distinguir tres variantes principales del cuadro clínico de los hematomas subdurales agudos.
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Versión clásica
La variante clásica es poco frecuente. Se caracteriza por un cambio en el estado de consciencia en tres fases (pérdida primaria en el momento de la lesión, un intervalo "leve" prolongado y una pérdida secundaria de la consciencia).
En el momento de una lesión craneoencefálica relativamente leve (contusión cerebral leve o moderada), se observa una pérdida de conciencia a corto plazo, durante cuya recuperación solo se observan un aturdimiento moderado o sus elementos.
Durante el intervalo lúcido, que dura de 10 a 20 minutos a varias horas, y ocasionalmente de 1 a 2 días, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, náuseas, mareos y amnesia. Con un comportamiento y una orientación adecuados en el entorno, se detecta un agotamiento rápido y una ralentización de los procesos intelectuales y mnésicos. Los síntomas neurológicos focales durante el intervalo lúcido, si se presentan, suelen ser leves y difusos.
Posteriormente, el estupor se agrava con la aparición de mayor somnolencia o agitación psicomotora. Los pacientes se vuelven incapaces, las cefaleas aumentan bruscamente y los vómitos reaparecen. Se manifiestan con mayor claridad síntomas focales como midriasis homolateral, insuficiencia piramidal contralateral y trastornos de la sensibilidad, así como otras disfunciones de una zona cortical relativamente extensa. Junto con la pérdida de consciencia, se desarrolla un síndrome secundario del tronco encefálico con bradicardia, aumento de la presión arterial, alteraciones del ritmo respiratorio, trastornos vestibulo-oculomotores y piramidales bilaterales, y convulsiones tónicas.
Opción con espacio de "luz" borrado
Esta variante es frecuente. El hematoma subdural suele asociarse con contusiones cerebrales graves. La pérdida de consciencia primaria suele alcanzar el coma. Se manifiestan síntomas focales y del tronco encefálico causados por el daño primario a la masa encefálica. Posteriormente, se observa una recuperación parcial de la consciencia antes del aturdimiento, generalmente profundo. Durante este período, los trastornos de las funciones vitales se reducen ligeramente. En una víctima que ha salido del coma, a veces se observa agitación psicomotora y búsqueda de una posición antálgica. A menudo se puede detectar cefalea y se manifiestan síntomas meníngeos. Tras un cierto tiempo (desde varios minutos hasta uno o dos días), el intervalo "ligero" borrado se sustituye por una pérdida repetida de la consciencia hasta llegar al estupor o coma, con agravamiento de los trastornos de las funciones vitales, desarrollo de trastornos vestibulomotores y rigidez descerebrada. A medida que se desarrolla el estado comatoso, los síntomas focales causados por el hematoma empeoran; en particular, aparece midriasis unilateral o se agrava, aumenta la hemiparesia y, en ocasiones, pueden desarrollarse convulsiones epilépticas.
Opción sin hueco "de luz"
La variante sin intervalo "leve" se encuentra con frecuencia, generalmente en casos de múltiples lesiones cerebrales graves. El estupor (y con mayor frecuencia el coma) desde el momento de la lesión hasta la cirugía o el fallecimiento del paciente no experimenta ninguna dinámica positiva significativa.
Hematoma subdural subagudo
El hematoma subdural subagudo, a diferencia del hematoma agudo, se caracteriza por un desarrollo relativamente lento del síndrome compresivo y una duración significativamente mayor del intervalo de "claridad". En este sentido, a menudo se considera una conmoción cerebral o una lesión cerebral, y en ocasiones una enfermedad no traumática (gripe, meningitis, enfermedad subaracnoidea espontánea, intoxicación alcohólica, etc.). A pesar de su frecuente formación temprana, su manifestación clínica, que puede ser peligrosa, suele presentarse 3 días después de la lesión. La gravedad de la lesión suele ser inferior a la del hematoma agudo. En la mayoría de los casos, se presentan con traumatismos craneoencefálicos relativamente leves.
Los cambios trifásicos de la consciencia son mucho más característicos del hematoma subdural subagudo que del hematoma agudo. La duración de la pérdida de consciencia inicial en la mayoría de las víctimas oscila entre varios minutos y una hora. El período "leve" posterior puede durar hasta dos semanas, manifestándose en una versión más típicamente extendida.
Durante el intervalo "leve", las víctimas mantienen la consciencia lúcida o solo presentan elementos de aturdimiento. Las funciones vitales no se ven afectadas, y si se observa aumento de la presión arterial y bradicardia, estas son mínimas. Los síntomas neurológicos suelen ser mínimos, y en ocasiones se manifiestan por un solo síntoma.
La dinámica de la pérdida de conciencia secundaria en las víctimas es variable.
A veces se observan fluctuaciones ondulatorias de la consciencia dentro de un estado de estupor de diversos grados, e incluso en ocasiones de estupor. En otros casos, la pérdida de consciencia secundaria se desarrolla progresivamente: con mayor frecuencia, gradualmente a lo largo de horas y días, y con menor frecuencia, con una entrada violenta en coma. Asimismo, entre las víctimas con hematomas subdurales, también hay quienes, con el aumento de otros síntomas de compresión cerebral, presentan un deterioro de la consciencia a largo plazo dentro de un estado de estupor moderado.
En los hematomas subdurales subagudos son posibles cambios mentales en forma de disminución de la actitud crítica hacia la propia enfermedad, desorientación en el espacio y el tiempo, euforia, comportamiento inadecuado y fenómenos apático-abúlicos.
El hematoma subdural subagudo suele manifestarse como agitación psicomotora provocada por cefaleas. Debido a la facilidad de contacto con los pacientes, la cefalea, que aumenta con mayor intensidad, se presenta con mayor intensidad que en los hematomas agudos, convirtiéndose en el síntoma principal. Junto con los vómitos, la bradicardia y la hipertensión arterial, la congestión del fondo de ojo se convierte en un componente importante del diagnóstico del síndrome compresivo. Tienden a desarrollarse inicialmente en el lado del hematoma.
Los síntomas de la rama en el hematoma subdural subagudo son mucho menos frecuentes que en el hematoma agudo, y casi siempre son secundarios a la génesis (compresión). Entre los signos de lateralización, los más significativos son la midriasis homolateral y la insuficiencia piramidal contralateral, que aparecen o se intensifican durante la observación. Debe tenerse en cuenta que, en la fase de descompensación clínica grave, también puede aparecer dilatación pupilar en el lado opuesto al hematoma. El hemisíndrome piramidal en los hematomas subdurales subagudos suele ser moderado y mucho menos frecuente que en los hematomas agudos; es bilateral. Debido a la disponibilidad del paciente, casi siempre es posible detectar síntomas hemisféricos focales, incluso si son leves o se presentan selectivamente por trastornos de la sensibilidad, del campo visual y de las funciones corticales superiores. Si los hematomas se localizan en el hemisferio dominante, se presentan trastornos afásicos en la mitad de los casos. Algunos pacientes desarrollan convulsiones focales en el lado opuesto del cuerpo.
Hematomas subdurales crónicos
Los hematomas subdurales se consideran crónicos si se detectan o extirpan 14 días o más después de un traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, su principal característica distintiva no es el período de verificación en sí, sino la formación de una cápsula que les confiere cierta autonomía en coexistencia con el cerebro y determina toda la dinámica clínica y fisiopatológica posterior.
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Diagnostico hematoma subdural
Para reconocer un hematoma subdural, a menudo es necesario superar las dificultades derivadas de la variedad de manifestaciones clínicas y su evolución. En los casos en que un hematoma subdural no se acompaña de daño cerebral concomitante grave, su diagnóstico se basa en un cambio de consciencia en tres fases: pérdida primaria en el momento de la lesión, un intervalo de lucidez y pérdida repetida de consciencia causada por la compresión cerebral.
Si, con una evolución relativamente lenta de la compresión cerebral, el cuadro clínico revela, junto con otros signos, cefaleas difusas e explosivas, alteraciones mentales de tipo frontal y agitación psicomotora, hay motivos para suponer la presencia de un hematoma subdural. El mecanismo de la lesión también puede inclinar a esta conclusión: un golpe en la cabeza con un objeto contundente (generalmente en la región occipital, frontal o sagital), un golpe en la cabeza contra un objeto masivo o un cambio brusco en la velocidad del movimiento, que no produce tanto una impresión local como un desplazamiento del cerebro en la cavidad craneal, con la posibilidad de rotura de las venas puente y la formación de un hematoma subdural en el lado opuesto al lugar de aplicación del agente traumático.
Al reconocer hematomas subdurales, se debe tener en cuenta el frecuente predominio de síntomas cerebrales generales sobre los focales, aunque estas proporciones son variables. La naturaleza de los síntomas focales en un hematoma subdural aislado (su relativa suavidad, prevalencia y, a menudo, bilateralidad) puede facilitar el diagnóstico. La suposición de un hematoma subdural puede verse indirectamente respaldada por las características de los síntomas hemisféricos. La detección de trastornos de la sensibilidad es más típica en los hematomas subdurales. Los síntomas craneobasales (y entre ellos, en primer lugar, la midriasis homolateral) suelen ser más pronunciados que en los hematomas epidurales.
El diagnóstico de hematomas subdurales es especialmente difícil en víctimas con daño cerebral concomitante grave, cuando el intervalo lúcido está ausente o borrado. En víctimas en estado de estupor o coma, la bradicardia, el aumento de la presión arterial y las convulsiones epilépticas plantean la posibilidad de compresión cerebral. La aparición o la tendencia al empeoramiento de los trastornos respiratorios, la hipertermia, la paresia refleja de la mirada hacia arriba, la rigidez descerebrada, los signos patológicos bilaterales y otras patologías del tronco encefálico respaldan la hipótesis de una compresión cerebral causada por un hematoma.
La detección de huellas traumáticas en la región occipital, frontal o sagital (especialmente si se conoce el mecanismo de la lesión), los signos clínicos (hemorragia, rinorrea de líquido cefalorraquídeo por nariz y oídos) y radiográficos de una fractura de la base del cráneo permiten estimar el diagnóstico de un hematoma subdural. Para su lateralización, se debe considerar primero el lado de la midriasis.
En caso de hematoma subdural, a diferencia del epidural, los hallazgos craneográficos no son tan característicos ni importantes para el diagnóstico local. En el hematoma subdural agudo, a menudo se detectan fracturas de la base del cráneo, que suelen extenderse a la fosa craneal media y posterior, y con menos frecuencia a la fosa craneal anterior. Se detectan combinaciones de daño a los huesos de la base y la bóveda craneal. Las fracturas aisladas de huesos individuales de la bóveda craneal son menos comunes. Si se detecta daño a los huesos de la bóveda en un hematoma subdural agudo, este suele ser extenso. Debe tenerse en cuenta que, a diferencia del epidural, el daño óseo en los hematomas subdurales suele encontrarse en el lado opuesto al hematoma. En general, el daño óseo está ausente en un tercio de las víctimas con hematomas subdurales agudos y en dos tercios, en los subagudos.
Los ecos lineales pueden facilitar el reconocimiento del hematoma subdural al revelar la lateralización del sustrato traumático que comprime el cerebro.
En la angiografía cerebral para hematomas subdurales en imágenes directas, el síntoma "borde" es típico: una zona avascular falciforme en forma de franja de anchura variable. El "borde" desplaza de forma más o menos uniforme el patrón vascular del hemisferio comprimido desde la bóveda craneal a lo largo de la sutura sagital hasta la base del cráneo, lo cual puede observarse en imágenes en el plano frontal. Debe tenerse en cuenta que el síntoma "borde" suele manifestarse con mayor claridad en la fase capilar o venosa. El desplazamiento de la arteria cerebral anterior también es característico. Las angiografías laterales para hematomas subdurales convexitales son menos ilustrativas. Sin embargo, para hematomas subdurales ubicados en la cisura interhemisférica, las imágenes laterales también son convincentes: revelan una compresión descendente de la arteria pericalla.
La TC y la RMN desempeñan un papel decisivo a la hora de reconocer un hematoma subdural y de aclarar su localización, tamaño e impacto en el cerebro.
El hematoma subdural agudo en la tomografía computarizada generalmente se caracteriza por una zona en forma de medialuna de densidad aumentada y homogénea.
En la mayoría de los casos, el hematoma subdural se extiende a todo el hemisferio o a la mayor parte de él. Los hematomas subdurales a menudo pueden ser bilaterales y extenderse a la fisura interhemisférica y al tentorio del cerebelo. Los coeficientes de absorción del hematoma epidural agudo son mayores que la densidad del hematoma subdural debido a que este último se mezcla con líquido cefalorraquídeo o detritos. Por esta razón, el borde interno del hematoma subdural agudo y subagudo, que repite el relieve superficial del cerebro subyacente, puede tener un contorno poco claro. La localización atípica de los hematomas subdurales (en la fisura interhemisférica, por encima o por debajo del tentorio, en la base de la fosa craneal media) es un hallazgo mucho más raro que el convexital.
Con el tiempo, como resultado de la licuefacción del contenido del hematoma y la desintegración de los pigmentos sanguíneos, su densidad disminuye gradualmente, lo que dificulta el diagnóstico, especialmente en los casos en que los coeficientes de absorción de la sangre alterada y la materia cerebral circundante se igualan. Los hematomas subdurales se vuelven isodenses en un plazo de 1 a 6 semanas. El diagnóstico se basa entonces en signos secundarios, como la compresión o el desplazamiento medial de los surcos subaracnoideos convexitales, el estrechamiento del ventrículo lateral homolateral y la dislocación de las estructuras de la línea media. La fase isodensa es seguida por una fase de densidad reducida, en la que el coeficiente de absorción de la sangre derramada se aproxima a la densidad del líquido cefalorraquídeo. Con un hematoma subdural, se encuentra el fenómeno de sedimentación: la parte inferior del hematoma es hiperdensa como resultado de la sedimentación de elementos sanguíneos de alta densidad, y la parte superior es isodensa o hipodensa.
En caso de hematomas subdurales, la tomografía muestra predominantemente signos de reducción de los espacios de reserva intracraneales: estrechamiento del sistema ventricular, compresión de los espacios subaracnoideos convexitales y deformación moderada o grave de las cisternas basales. El desplazamiento significativo de las estructuras de la línea media se acompaña del desarrollo de hidrocefalia por luxación, combinada con la compresión de los espacios subaracnoideos. Cuando el hematoma se localiza en la fosa craneal posterior, se desarrolla hidrocefalia oclusiva aguda.
Después de la eliminación del hematoma subdural, se normalizan la posición y el tamaño del sistema ventricular, las cisternas de la base del cerebro y los espacios subaracnoideos.
En las imágenes de resonancia magnética, los hematomas subdurales agudos pueden presentar un bajo contraste de imagen debido a la ausencia de metahemoglobina. En el 30% de los casos, los hematomas subdurales crónicos aparecen hipodensos o isodenses en tomografías ponderadas en T1, pero casi todos se caracterizan por un aumento de la intensidad de la señal en modo T2. En casos de hemorragias repetidas en hematomas subdurales subagudos o crónicos, se observa heterogeneidad de su estructura. La cápsula de los hematomas crónicos, por regla general, acumula intensamente un agente de contraste, lo que permite diferenciarlos de los higromas y los quistes aracnoideos. La resonancia magnética permite detectar con éxito hematomas subdurales que son isodenses en la TC. La resonancia magnética también tiene ventajas en los hematomas subdurales planos, especialmente si penetran en la cisura interhemisférica o se extienden basalmente.
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Tratamiento hematoma subdural
El tratamiento de los hematomas subdurales puede ser conservador o quirúrgico. La elección de la táctica depende del volumen del hematoma, su fase de desarrollo y el estado del paciente.
Tratamiento quirúrgico de los hematomas subdurales
Las indicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico son las siguientes.
- Hematoma subdural agudo que causa compresión y desplazamiento del cerebro. La operación debe realizarse lo antes posible después de la lesión. Cuanto antes se extirpe el hematoma subdural, mejor será el pronóstico.
- Hematoma subdural subagudo con aumento de síntomas focales y/o signos de hipertensión intracraneal.
En otros casos, la decisión de operar se toma en función de una combinación de datos clínicos y radiológicos.
Técnica quirúrgica para el hematoma subdural agudo
La craneotomía amplia suele estar indicada para la extirpación completa del hematoma subdural agudo y una hemostasia fiable. El tamaño y la ubicación de la trepanación osteoplástica dependen de la extensión del hematoma subdural y de la ubicación de las lesiones parenquimatosas asociadas. Cuando un hematoma subdural se combina con contusiones de las porciones polo-basales de los lóbulos frontal y temporal, el borde inferior de la ventana de trepanación debe alcanzar la base del cráneo, y los demás bordes deben corresponder al tamaño y la ubicación del hematoma subdural. La extirpación del hematoma ayuda a detener la hemorragia si continúa desde los focos de aplastamiento cerebral. En caso de luxación cerebral de rápido crecimiento, la craneotomía debe comenzar con la aplicación de un orificio de trépano a través del cual se pueda aspirar rápidamente parte del hematoma subdural y, por lo tanto, reducir el grado de compresión cerebral. A continuación, se deben realizar rápidamente las etapas restantes de la craneotomía. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas al comparar la mortalidad en los grupos de pacientes donde se realizó inicialmente la extracción “rápida” del hematoma subdural a través de un orificio de trepanación y en el grupo de pacientes donde se realizó de inmediato la trepanación osteoplástica.
En caso de un hematoma subdural, una duramadre tensa, cianótica, no pulsátil o débilmente pulsátil sobresale a través de la ventana de trepanación.
En presencia de contusiones polares-basales concomitantes de los lóbulos frontal y temporal en el lado del hematoma subdural, es preferible abrir la duramadre de forma arqueada, con la base hacia la base, ya que en estos casos el origen del sangrado suele ser los vasos corticales en la zona de los focos de contusión. En caso de localización convexito-parasagital del hematoma subdural, la apertura de la duramadre puede realizarse con la base hacia el seno sagital superior.
En presencia de hematomas intracerebrales subyacentes y focos de aplastamiento, los coágulos sanguíneos y los detritos cerebrales se eliminan mediante irrigación y aspiración suave. La hemostasia se logra mediante coagulación bipolar, una esponja hemostática o adhesivos de fibrina-trombina. Tras suturar la duramadre o realizar una cirugía plástica, el colgajo óseo puede reposicionarse y fijarse con suturas. Si se produce prolapso de materia cerebral en el defecto de trepanación, el colgajo óseo se extrae y se conserva; es decir, la operación se completa con una trepanación descompresiva del cráneo.
Los errores en las tácticas quirúrgicas incluyen la extirpación de un hematoma subdural a través de una pequeña ventana de resección sin suturar la duramadre. Esto permite la extirpación rápida de la parte principal del hematoma subdural, pero conlleva el riesgo de prolapso de materia encefálica hacia la ventana ósea, con compresión de las venas convexitales, interrupción del flujo venoso y aumento del edema cerebral. Además, en caso de edema cerebral tras la extirpación de un hematoma subdural a través de una pequeña ventana de trepanación, no es posible revisar el origen del sangrado ni realizar una hemostasia fiable.
Tratamiento farmacológico de los hematomas subdurales
Las víctimas con un hematoma subdural en estado de conciencia clara con un espesor del hematoma de menos de 10 mm, desplazamiento de las estructuras de la línea media de no más de 3 mm, sin compresión de las cisternas basales, generalmente no requieren intervención quirúrgica.
En las víctimas que se encuentran en estupor o coma, con un estado neurológico estable, sin signos de compresión del tronco encefálico, una presión intracraneal no superior a 25 mm Hg y un volumen de hematoma subdural no mayor a 40 ml, se puede administrar una terapia conservadora bajo control clínico dinámico, así como con TC y RM.
La reabsorción de un hematoma subdural plano suele ocurrir en un mes. En algunos casos, se forma una cápsula alrededor del hematoma y este se cronifica. Si, durante la observación dinámica, la cronificación gradual de un hematoma subdural se acompaña de un deterioro del estado del paciente, un aumento de las cefaleas y la aparición de congestión en el fondo de ojo, es necesaria una intervención quirúrgica mediante drenaje externo cerrado.
Pronóstico
El hematoma subdural agudo suele tener un pronóstico menos favorable que el hematoma epidural agudo. Esto se debe a que los hematomas subdurales suelen presentarse con daño cerebral primario grave y también se acompañan de un rápido desplazamiento cerebral y compresión de las estructuras del tronco. Por lo tanto, a pesar de la introducción de métodos de diagnóstico modernos, los hematomas subdurales agudos tienen una tasa de mortalidad relativamente alta, y entre las víctimas supervivientes, la discapacidad grave es significativa.
La rapidez en la detección y extirpación del hematoma subdural también es crucial para el pronóstico. Los resultados del tratamiento quirúrgico son significativamente mejores en las víctimas operadas en las primeras 4-6 horas tras la lesión, en comparación con el grupo de pacientes operados posteriormente. El volumen del hematoma subdural, así como la edad de las víctimas, influyen cada vez más negativamente en los resultados a medida que aumenta.
Los resultados desfavorables del hematoma subdural también se deben al desarrollo de hipertensión intracraneal e isquemia cerebral. Estudios recientes han demostrado que estos trastornos isquémicos pueden revertirse con la rápida eliminación de la compresión cerebral. Un factor pronóstico importante es el edema cerebral, que a menudo progresa tras la eliminación del hematoma subdural agudo.