Hepatitis C en niños durante el primer año de vida

Es bastante obvio que durante el primer año de vida lo más probable es que el niño adquiera la hepatitis C de la madre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Causas Hepatitis C en niños durante el primer año de vida

La probabilidad de que un bebé se infecte con el virus de la hepatitis C de una madre con cualquier tipo de infección por VHC es alta, pero aún no está claro cuándo es más probable la transmisión del virus (en el útero, durante el parto o el nacimiento, o por contacto cercano). Además, las variantes clínicas de la hepatitis C en este grupo de edad son prácticamente desconocidas.

En algunos casos se ha observado el desarrollo de hepatitis C en bebés nacidos de madres con hepatitis C crónica. En este caso, los niños nacieron con anti-VHC y sin síntomas de hepatitis; más tarde, a los 6-12 meses de vida, desarrollaron hepatitis C en forma ictérica con posterior cronificación del proceso.

T. Kuroki et al. (1993) revelaron una alta frecuencia (33%) de transmisión de la infección por VHC a bebés de madres con CHC; los investigadores creen que la infección de los niños probablemente ocurre durante el parto o en los primeros meses de vida, cuando hay contacto cercano entre madre e hijo.

La frecuencia de infección perinatal por el virus de la hepatitis C es del 7,2% y cuando la madre tiene infección por CHC y VIH aumenta al 14,8%.

M. Giovannnini et al. (1990), al observar 25 parejas (madre con anticuerpos anti-VHC) y recién nacido, encontraron anticuerpos anti-VHC en el suero sanguíneo de todos los lactantes, que desaparecieron en los siguientes 2 a 4 meses de vida. En 11 niños de 6 a 12 meses, reapareció el anticuerpo anti-VHC, lo que se evaluó como seroconversión a consecuencia de la infección por VHC. Al analizar la anamnesis, se observó que 6 de 11 niños de 3 a 12 semanas de vida presentaron un aumento de la actividad de ALT, a la que no se le prestó la debida atención.

Los datos presentados son ambiguos, pero aún así indican que es posible la transmisión vertical del virus de la hepatitis C de la madre; en este caso, existe una alta probabilidad de desarrollar hepatitis crónica primaria.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Síntomas Hepatitis C en niños durante el primer año de vida

Cuarenta y un niños de entre 2 meses y 1 año, ingresados en la clínica con diagnóstico de hepatitis viral, se encontraban bajo observación clínica. Se confirmó hepatitis A en 2 niños (4,9%), hepatitis B en 15 (36,6%), hepatitis C en 17 (41,5%), hepatitis por citomegalovirus en 3 (7,3%) y hepatitis viral de etiología desconocida en 4 (9,7%). Por lo tanto, las hepatitis B y C ocuparon el primer lugar en la estructura de las lesiones hepáticas virales en niños durante el primer año de vida.

Entre 17 niños en su primer año de vida que padecían hepatitis C, había 11 niñas y 6 niños. Tres de los niños eran madres drogadictas, mientras que en dos mujeres, durante un examen simultáneo con sus hijos, se detectaron anticuerpos anti-VHC en sangre sin signos clínicos ni de laboratorio de daño hepático. Otros 9 niños nacieron de madres con hepatitis C crónica y un niño de una madre que desarrolló hepatitis C confirmada serológicamente dos semanas después del parto. Solo 4 niños eran de madres sanas. Todos los bebés, excepto uno, nacieron a término, con un peso corporal de entre 2800 y 4000 g.

Con base en los datos epidemiológicos disponibles, se podría asumir que la fuente de infección por VHC en 11 niños fueron madres con hepatitis C aguda o crónica (9 personas) y drogadictos (2 personas) con infección por VHC latente. Ninguno de estos niños recibió productos sanguíneos. De los 6 niños restantes, 3 probablemente se infectaron a través de productos sanguíneos, ya que 2-3 meses antes de que enfermaran de hepatitis C, estuvieron en salas de neonatos, donde un niño recibió transfusiones de sangre y dos de plasma. No se detectaron marcadores específicos de hepatitis C en las madres de estos niños. Otros dos niños (que fueron abandonados por sus madres) fueron tratados constantemente en hospitales desde su nacimiento, recibieron múltiples manipulaciones parenterales, a través de las cuales, aparentemente, se infectaron con el virus de la hepatitis C. Un niño de una madre sana tenía una indicación para una única extracción de sangre para análisis clínico en el policlínico.

Se observó el desarrollo de hepatitis aguda en dos niñas de 3 y 4,5 meses. La madre de una de ellas enfermó de hepatitis C típica dos semanas después del nacimiento. La niña enfermó dos meses y medio después del inicio de la enfermedad en su madre, de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38,3 °C y la aparición de letargo. Al día siguiente, se observó oscurecimiento de la orina y, al tercer día, ictericia, por lo que la niña fue hospitalizada en la clínica con diagnóstico de hepatitis C. Su condición en el hospital se evaluó como moderada. La niña estaba letárgica y regurgitaba. La piel y la esclerótica estaban moderadamente ictéricas. El abdomen estaba hinchado e indoloro. El hígado era de consistencia densa y sobresalía del hipocondrio 3 cm a la palpación, el bazo 1,5 cm. En el análisis de sangre bioquímico, el nivel de bilirrubina total fue de 70 μmol/l, conjugada - 50 μmol/l, actividad de ALT - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoproteínas - 63 U, índice de protrombina - 68%, indicadores de prueba de timol - 11,8 U. Al analizar la sangre para marcadores serológicos de hepatitis viral, se detectaron anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV; no se detectó ARN del VHC.

La ecografía reveló una compactación moderada del parénquima hepático con ecoseñales de hasta un tercio del máximo, una vesícula biliar normal y un aumento pronunciado del tamaño del páncreas. El bazo está ligeramente agrandado.

Con base en datos clínicos y serológicos se diagnosticó hepatitis C, forma leve, pancreatitis.

La presencia de anticuerpos contra el virus de la hepatitis B se explica por su transmisión transplacentaria desde la madre, quien los tenía en su historia clínica.

El curso de la enfermedad fue suave, al final de la 2ª semana desde el inicio de la enfermedad, la ictericia desapareció, el hígado disminuyó y un análisis de sangre bioquímico reveló solo una actividad de transaminasas moderadamente aumentada: ALT - 414 U y AST - 241 U. La niña fue dada de alta a su casa en condiciones satisfactorias.

Teniendo en cuenta que la madre enfermó de hepatitis C aguda 2 semanas después de dar a luz y el niño, 2,5 meses después de la enfermedad de la madre, se puede pensar en una infección posnatal a través del contacto cercano en el hospital de maternidad, pero al mismo tiempo, no se puede descartar la infección durante el parto (intranatal), ya que se sabe que el virus de la hepatitis C aparece en la sangre 2-4 semanas antes de los primeros signos clínicos de la enfermedad.

Otra niña, de 4,5 meses, tenía una madre drogadicta que contrajo hepatitis B una semana antes de dar a luz. La niña había estado recibiendo tratamiento parenteral desde su nacimiento debido a un accidente cerebrovascular, y tras ser dada de alta, ingresó en un hogar infantil (su madre la abandonó), donde tuvo un desarrollo deficiente, aumentó de peso de forma deficiente y, por lo tanto, fue hospitalizada de nuevo.

La enfermedad actual comenzó con ictericia, por lo que la niña fue hospitalizada en nuestra clínica en estado moderado. Estaba inquieta y comía mal. La piel y la esclerótica presentaban una ligera ictericia. El hígado sobresalía 1,5 cm del hipocondrio; el bazo se determinó en el borde del arco costal. Análisis bioquímico de sangre: bilirrubina total: 58 μmol/l, conjugada: 30 μmol/l, actividad de ALT: 473 U, ACT: 310 U, betalipoproteínas: 63 U, índice de protrombina: 64 %, indicadores de la prueba de timol: 10 U. Marcadores serológicos: se detectaron HBsAg y anti-VHC.

Durante los siguientes 3 días, la condición empeoró de manera constante: la agitación dio paso al letargo, la niña periódicamente no respondía a los demás, la ictericia de la piel y la esclerótica aumentó a moderada. Se notó un aumento de la pastosidad de los tejidos. La respiración se volvió frecuente y superficial. Los ruidos cardíacos eran claros, aumentaron a 200 latidos por minuto. El abdomen estaba moderadamente distendido. El hígado disminuyó de tamaño y se palpaba a 0,5 cm del hipocondrio. La niña cayó en coma y pronto, con signos de paro respiratorio y cardíaco, falleció. Ese mismo día, un análisis bioquímico registró un aumento brusco en el nivel de bilirrubina, hasta 236 μmol/l, la mitad de los cuales era fracción no conjugada; la actividad de ALT y AST disminuyó a 160 y 190 U, respectivamente. El examen morfológico diagnosticó necrosis hepática masiva aguda. Diagnóstico clínico: hepatitis B y C combinadas, forma maligna, coma hepático con desenlace fatal.

Considerando múltiples episodios de tratamiento hospitalario desde el período neonatal, se puede asumir una infección parenteral por el virus de la hepatitis C. La niña podría haber sido infectada con el virus de la hepatitis B por su madre, quien sufrió hepatitis B aguda una semana antes del parto.

El tercer niño ingresó en la clínica a los 5 meses de edad debido a que 2 semanas antes la madre había presentado un aumento de la temperatura corporal a 39°C, orina oscura e ictericia.

Bioquímica sanguínea: bilirrubina total: 113 μmol/l, conjugada: 65 μmol/l, ALT: 530 U, ACT: 380 U. Marcadores serológicos de hepatitis: HBsAg "-", IgM anti-HBc "-", anti-VHC "+", IgM anti-VHA "+", ARN del VHC "-". Esto permitió diagnosticar hepatitis A en su caso, en el contexto de una hepatitis C crónica.

Según la historia clínica del niño, nació a término desde su primer parto, con un peso de 4000 g y una longitud de 54 cm. Al mes de edad, fue operado de estenosis pilórica (sin recibir hemoderivados).

Al ingresar a la clínica, el estado del niño se evaluó como satisfactorio. La piel y la esclerótica presentan un color normal. Presenta una cicatriz postoperatoria de 4 cm de longitud en la piel de la región epigástrica. El abdomen es blando e indoloro. El hígado está compactado y sobresale 2,5 cm del hipocondrio.

Bioquímica sanguínea: bilirrubina total: 4 μmol/l, ALT: 177 U, AST: 123 U, resultados de la prueba de timol: 10 U. Marcadores serológicos de hepatitis: HBsAg "-", anti-VHC "+", anti-HAVIgM "-". ARN del VHC "+".

Estos datos permitieron diagnosticar al niño con hepatitis C, que probablemente se produjo durante el parto y no durante una intervención quirúrgica por estenosis pilórica, ya que la cirugía no estuvo acompañada de transfusión de productos sanguíneos.

Se diagnosticó hepatitis C crónica primaria en otros 14 niños de entre 3,5 meses y 1 año. Ninguno de ellos tuvo un inicio claro de la enfermedad. Ingresaron en la clínica debido a una hepatoesplenomegalia de larga duración. Se observaron síntomas neurológicos (hiperexcitabilidad, aumento del tono muscular, síndrome de hipertensión) en 3 de ellos desde el nacimiento, y se detectó IgM anti-CMV en el suero sanguíneo, lo que permitió diagnosticar la infección congénita por citomegalovirus. Posteriormente, las manifestaciones neurológicas disminuyeron, pero persistió el retraso del desarrollo psicomotor, el síndrome hepatoesplénico progresó y se detectó un aumento de la actividad de AJTT y AST. La progresión del síndrome hepatoesplénico y el aumento de la actividad de las transaminasas durante los estudios bioquímicos repetidos permitieron sospechar una hepatitis viral. Al ingresar en la clínica, los niños estaban letárgicos, tenían disminución del apetito; tres de ellos (con infección congénita por citomegalovirus) tenían un retraso claramente expresado en el desarrollo psicomotor. Dos lactantes presentaron telangiectasias aisladas en las extremidades; en un caso, una red venosa pronunciada en el abdomen. Todos presentaban un hígado denso y palpable que protruía del hipocondrio entre 2,5 y 4 cm. En ocho niños, el bazo protruía entre 1 y 2 cm por debajo del reborde costal.

Bioquímica sanguínea: Actividad de ALT y AST de 75 a 200 U, fosfatasa alcalina elevada de 1,5 a 3 veces por encima de lo normal. El nivel de bilirrubina en todos los pacientes fue normal; prácticamente no se observaron cambios en el espectro proteico sérico. La ecografía reveló heterogeneidad del tejido hepático, con ecofirmas de 1/3 a 1/2 del máximo en 7 pacientes. Se detectó anti-VHC en el suero sanguíneo de todos los niños; también se detectó ARN del VHC en 7 niños.

Así, la mayoría (11 de 17 niños) se infectaron con el virus de la hepatitis C de sus madres. Se detectó hepatitis aguda y crónica en 6 madres, y anti-VHC en otras 2 madres durante exámenes paralelos con sus hijos.

Lo más probable es que la transmisión de la infección por VHC de madre a hijo se produzca en la mayoría de los casos durante el parto, lo que se confirma por la aparición de síntomas clínicos de hepatitis C 2-3 meses después del nacimiento. 5 niños se infectaron con hepatitis C después del nacimiento (3 como resultado de transfusiones de plasma y sangre y 2 como resultado de múltiples manipulaciones parenterales).

Como muestran las observaciones, en 15 de 17 niños durante el primer año de vida, la hepatitis C se desarrolló como una enfermedad crónica primaria, con un curso tórpido y fluctuaciones en el aumento de la actividad de las transaminasas. Solo en dos lactantes la hepatitis C se manifestó en forma ictérica, y en uno, en forma fulminante, como resultado de una infección mixta con hepatitis B.

Por lo tanto, la hepatitis C en niños durante el primer año de vida puede ocurrir debido a una infección prenatal, intranatal y posnatal. Según datos de investigación, la infección durante el parto puede considerarse predominante, mientras que la transmisión vertical del virus de la hepatitis C, si ocurre, es muy probablemente extremadamente rara.

Nuestras propias observaciones y algunos informes de otros investigadores muestran que la hepatitis C en niños durante el primer año de vida se presenta como un proceso crónico primario. Por lo tanto, requieren un seguimiento cuidadoso a largo plazo y tratamiento con interferón.