Hipertrofia auricular derecha: qué es y cómo se manifiesta

La hipertrofia o agrandamiento de la aurícula derecha (AD) es un cambio estructural y funcional en la cámara que se produce debido a una sobrecarga crónica de volumen o presora: en casos de insuficiencia tricuspídea, hipertensión pulmonar, enfermedades pulmonares crónicas, defectos congénitos (p. ej., comunicación interauricular, anomalía de Ebstein), etc. Clínicamente, se observa con mayor frecuencia un aumento del volumen de la AD y su remodelación; la hipertrofia parietal concéntrica verdadera es menos común y suele ser secundaria. No solo la geometría, sino también la función de la AD como reservorio/conductor/bomba es importante, ya que es esta función la que se asocia con el pronóstico. [1]

La AR recibe sangre venosa sistémica y la bombea al ventrículo derecho; por lo tanto, cualquier aumento sostenido de la presión pulmonar o reflujo a través de la válvula tricúspide provoca distensión de la cámara. Estos procesos pueden reflejarse en el ECG mediante ondas P altas y picudas en las arterias pulmonares, pero la especificidad y la sensibilidad de los criterios del ECG son limitadas, y el método de referencia para evaluar el tamaño y la función es la ecocardiografía con volúmenes indexados, el área de la AR y la evaluación de la presión en la aurícula derecha (vena cava). [2]

La importancia clínica del agrandamiento de la AR es doble. Por un lado, es un marcador de la gravedad del proceso subyacente (p. ej., hipertensión pulmonar) y del deterioro hemodinámico; por otro, es un predictor independiente de eventos en ciertos grupos (especialmente hipertensión pulmonar), ya que la disfunción de la AR se asocia con descompensación derecha y arritmias. Por lo tanto, la tarea del médico es identificar la causa, evaluar el grado y la función de la AR, y desarrollar una terapia basada en la causa. [3]

En la práctica diaria, es importante recordar que los signos electrocardiográficos de EAR suelen dar resultados falsos positivos; las decisiones sobre la investigación y el tratamiento deben basarse en las imágenes (eco/TC/RM) y los hallazgos clínicos, más que en la forma de la onda P en una sola derivación. En niños y adultos jóvenes, el hallazgo de EAR en el ECG requiere especialmente confirmación mediante ecocardiografía. [4]

Epidemiología

La escala "poblacional" precisa de RAE depende del método. Un amplio estudio de la población general, que normalizó el tamaño de la PP según la altura, mostró que una PP superior al percentil 95 se asoció con un aumento de la mortalidad general (HR ≈1,7) durante un período de aproximadamente 11 años; el volumen de la PP también se correlacionó con el índice de masa corporal, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad coronaria y la fibrilación auricular. Esto subraya el papel de la PP como marcador integral del estrés. [5]

Según datos de resonancia magnética cardíaca y electrocardiograma (ECG) en adultos, la prevalencia de EAR real por imagen es de aproximadamente el 10-11%, mientras que, según los criterios de ECG, solo se presentó en aproximadamente el 5%, y la concordancia entre los métodos fue moderada. En niños y adolescentes, el valor predictivo positivo de la EAR en el ECG es bajo (alrededor del 14%), pero es mayor en lactantes y en aquellos con signos simultáneos de hipertrofia ventricular derecha. [6]

En cohortes especializadas, la frecuencia de EAR es mayor: en la hipertensión arterial pulmonar (HAP), la dilatación/disfunción de la AR es común y aporta información pronóstica; y en la insuficiencia tricuspídea grave, el agrandamiento de la AR es un hallazgo típico, parte del fenotipo anatómico. [7]

En los atletas, es posible la ampliación fisiológica de las cámaras, incluida la AR (como parte del "corazón del atleta"), con función preservada; en este caso, son fundamentales los criterios ecocardiográficos completos y el contexto, incluida la exclusión de la hipertensión pulmonar y los defectos valvulares. [8]

Razones

Los principales mecanismos son la sobrecarga de volumen (p. ej., con insuficiencia tricuspídea, defectos del tabique auricular, anomalía de Ebstein con atrialización del tracto de entrada del ventrículo derecho) y la sobrecarga presora (aumento crónico de la presión en la arteria pulmonar/ventrículo derecho). Ambas situaciones provocan la dilatación de la aurícula derecha y la remodelación de su pared y del tabique interauricular. [9]

La hipertensión pulmonar (idiopática, asociada a enfermedades pulmonares, enfermedad cardíaca izquierda, etc.) es una causa común de aumento de la AR; en tales casos, un aumento del volumen/área de la AR refleja una sobrecarga de presión crónica y un deterioro de la función de los ventrículos derechos. [10]

Los defectos congénitos (anomalía de Ebstein, comunicación interauricular primaria, tetralogía de Fallot, estenosis de la arteria pulmonar) alteran directamente la geometría de las cavidades derechas y predisponen a la dilatación de la AD y a las arritmias. En la anomalía de Ebstein, por ejemplo, el desplazamiento apical de las valvas de la válvula tricúspide y la atrialización de parte del ventrículo derecho aumentan la carga sobre la AD. [11]

Finalmente, las enfermedades pulmonares crónicas (corpus pulmonale), el síndrome de apnea obstructiva del sueño, la hipertensión postromboembólica y la taquiarritmia auricular a largo plazo (aleteo/fibrilación) conducen a un aumento de la PP, cuando la remodelación “arritmogénica” y la carga de volumen se apoyan mutuamente. [12]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de EAR incluyen todas las afecciones que aumentan la presión arterial pulmonar (hipertensión pulmonar, EPOC, enfermedades pulmonares intersticiales), así como la carga de volumen en el corazón derecho (insuficiencia tricuspídea moderada/grave, cortocircuitos congénitos). El riesgo aumenta con la progresión prolongada de la enfermedad y el control inadecuado de la enfermedad subyacente. [13]

Los factores metabólicos/cardiovasculares (obesidad, ECV, diabetes) se asocian con grandes volúmenes de AR, incluso en la población general. Esto resalta el papel de los factores modificables en el remodelado auricular a largo plazo. [14]

En los deportistas, los volúmenes auriculares elevados son posibles como adaptación fisiológica, pero se deben tener en cuenta los límites de referencia superiores y los casos controvertidos se deben evaluar multiparamétricamente (presión en la AR a lo largo de la vena cava inferior, función de la AR, presión en la arteria pulmonar). [15]

En niños y jóvenes, las causas congénitas son comunes; en los ancianos, a menudo es una combinación de HAP debido a enfermedad cardíaca del lado izquierdo (grupo 2 ESC/ERS) y regurgitación tricuspídea secundaria debido a dilatación del lado derecho del corazón. [16]

Patogenesia

La sobrecarga prolongada de volumen o presora activa la mecanotransducción y causa dilatación excéntrica de la AR, cambios en la matriz extracelular y disminución de la distensibilidad. La AR pierde sus funciones de reservorio y bombeo, lo que altera el llenado y la eyección sistólica del VD. [17]

A nivel de la circulación pulmonar, la hipertensión pulmonar provoca un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, su dilatación/disfunción y, posteriormente, un aumento retrógrado de la presión de la aurícula derecha. El grado de dilatación de la aurícula derecha y el aumento de su presión se correlacionan con los resultados en la HAP. [18]

En la insuficiencia tricuspídea, la sobrecarga de volumen ocurre directamente en la AR; las escalas modernas de gravedad de la TR (hasta “masiva/torrencial”) enfatizan que la TR extrema altera dramáticamente la geometría de la AR y se asocia con un pronóstico desfavorable si no se elimina la insuficiencia. [19]

En la anomalía de Ebstein, la atrialización de la entrada del ventrículo derecho aumenta mecánicamente el volumen de la cavidad auricular y predispone a las taquiarritmias; las ondas P gigantes/anchas y los signos de sobrecarga del lado derecho sirven como marcadores. [20]

Síntomas

Los síntomas se determinan según la causa subyacente. En la hipertensión pulmonar y la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas incluyen disnea durante el esfuerzo, fatiga, distensión de la vena yugular, edema periférico y ascitis. Muchos pacientes se quejan de una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho debido a la congestión venosa. [21]

En la insuficiencia tricuspídea grave, se presenta una sensación pulsátil en el cuello/hipocondrio derecho, inflamación intensa e intolerancia al ejercicio. En los defectos congénitos, se presenta disnea, cianosis (con cortocircuitos/defectos cianóticos) y retraso en el desarrollo físico en los niños. [22]

Las arritmias auriculares (aleteo auricular, fibrilación auricular) son frecuentes en el contexto de la EAR y, por sí mismas, exacerban la remodelación. Los pacientes refieren palpitaciones, latidos cardíacos irregulares y disminución de la tolerancia al ejercicio; los accidentes cerebrovasculares y los AIT son posibles en la fibrilación auricular. [23]

Por otra parte, es posible la dilatación asintomática de la aurícula derecha, detectada incidentalmente mediante ECG/eco. Incluso en este caso, es un marcador de riesgo significativo y motivo para buscar la causa, especialmente si el volumen/área de la aurícula derecha está fuera del rango normal. [24]

Formas y etapas

Clínica y etiológicamente se distinguen: (1) EAR con sobrecarga de volumen (insuficiencia tricuspídea, shunts), (2) con sobrecarga presora (HAP de todos los grupos), (3) con defectos congénitos (anomalía de Ebstein, etc.), (4) adaptación atlética (una variante normal con criterios apropiados). [25]

El grado de agrandamiento se determina por el área y el índice de volumen de la aurícula derecha (área de la aurícula derecha, índice de volumen de la aurícula derecha), así como por la presión en la aurícula derecha (según la VCI). Para simplificar, varios documentos utilizan el umbral del área de la aurícula derecha >18 cm² como indicador de agrandamiento (es obligatoria la interpretación individual según la morfología). [26]

Funcionalmente, se evalúan las funciones del reservorio/conducto/bomba (incluso mediante la deformación/distensión de la AR); en la HAP, una disminución de la función de la AR y un aumento de la presión de la AR se asocian con peores resultados. [27]

La estadificación se determina según la enfermedad subyacente: por ejemplo, en el caso de la HAP, los estadios de riesgo según ESC/ERS; en la TR, la gradación hasta “torrencial”; en el caso de la patología congénita, las clases anatómicas y sus consecuencias. [28]

Complicaciones y consecuencias

La EAR aumenta el riesgo de arritmias supraventriculares (flutter/FA), tromboembolia en la FA y descompensación del ventrículo derecho en la HAP/IT. En cohortes de HAP, la disfunción de la AR predice de forma independiente la hospitalización y la mortalidad. [29]

En la insuficiencia tricuspídea grave y la EA pronunciada, la incidencia de congestión hepática y caquexia aumenta, y la tolerancia al ejercicio disminuye. Si la causa subyacente no se aborda con prontitud, se produce un deterioro progresivo de la calidad de vida. [30]

En defectos congénitos (p. ej., enfermedad de Ebstein), las taquiarritmias son frecuentes (incluida la reentrada AV con vías accesorias) y pueden presentarse episodios de cianosis e insuficiencia cardíaca. La corrección oportuna reduce el volumen de la AR y el riesgo de arritmias. [31]

En la población general, el volumen de PP fuera del rango de referencia se asocia con un aumento de la mortalidad; por lo tanto, incluso un hallazgo “asintomático” requiere una explicación y un seguimiento dinámico. [32]

Diagnóstico

ECG: Las ondas P altas y picudas en II/III/aVF (>2,5 mm) y/o V1-V2 (>1,5 mm) se interpretan tradicionalmente como signos de EAR (P pulmonar). Sin embargo, la sensibilidad es baja y la especificidad varía según el género y los criterios; el ECG no debe ser la única base para el diagnóstico. [33]

La ecocardiografía es el método de elección: se mide el área de la AR (normal ≲18 cm² como umbral general) y el índice de volumen de la AR (directrices de aproximadamente ~21 ml/m² en mujeres y ~25 ml/m² en hombres como valores de referencia superiores según los datos de investigación; la interpretación según BSA/altura es obligatoria), la presión de la AR se evalúa por el tamaño/colapso de la vena cava inferior, la velocidad TR y la probable presión de la arteria pulmonar, así como la estructura/función de la válvula tricúspide. [34]

La resonancia magnética/tomografía computarizada cardíaca se utiliza cuando la visualización es insuficiente, la anatomía es compleja (defectos congénitos) o para la determinación precisa del volumen de la aurícula derecha. El cateterismo cardíaco derecho es el estándar para la confirmación y fenotipificación de la hipertensión pulmonar; la ecocardiografía se utiliza para el cribado/estratificación, pero el diagnóstico de la HAP se establece de forma invasiva. [35]

Las pruebas de laboratorio se utilizan para buscar causas: péptidos natriuréticos en insuficiencia ventricular derecha, TSH (en tirotoxicosis, un desencadenante de arritmia), pruebas para enfermedades pulmonares/causas inmunes de HAP; en caso de arritmias, evaluación del riesgo de accidente cerebrovascular. [36]

Tabla 1. Criterios ECG de RAE y su valor diagnóstico

Criterio	Límite	Comentarios
P pulmonale en II/III/aVF	amplitud P >2,5 mm	Signo clásico, pero la sensibilidad es baja. [37]
P en V1-V2	>1,5 mm	Puede aumentar la sensibilidad en los hombres.[38]
Criterios combinados (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Mayor especificidad en mujeres; la sensibilidad general es limitada. [39]
Conclusión general	-	Los signos del ECG requieren confirmación mediante ecocardiografía. [40]

Tabla 2. Valores de umbral de eco para PP (directrices)

Parámetro	Norma (directriz)	Aumentar
Área de RA	≤18 cm²	>18 cm² (teniendo en cuenta género/altura) [41]
Índice de volumen PP (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m)	Referencia anterior (indexada por BSA/altura) [42]
Presión en el ventrículo derecho (según la presión de la extremidad inferior)	VCI ≤2,1 cm y colapso >50%	Signos de presión arterial alta en la pelvis derecha [43]
Velocidad TRV	<2,8-2,9 m/s	A ≥2,8-2,9 m/s, es posible la hipertensión pulmonar (en contexto) [44]

Diagnóstico diferencial

Corazón atlético vs. RAE patológico: en individuos entrenados, agrandamiento simétrico de la cavidad con función preservada y sin signos de HAP/IT significativa. En caso de duda, evaluación multiparamétrica, a veces resonancia magnética. [45]

Grupo 2 HAP (debido a compartimentos izquierdos) vs. HAP primaria: las características clave son las características clínicas, el perfil de eco de las cámaras/válvulas izquierdas; el diagnóstico de HAP requiere cateterismo con medición de la presión de enclavamiento. [46]

Defectos congénitos (anomalía de Ebstein, CIA) vs. TR secundaria aislada: son útiles los signos de anatomía valvular (desplazamiento apical de las valvas en la anomalía de Ebstein >8 mm/m²), la presencia de cortocircuitos/ondas delta, etc. [47]

Sobrecarga aguda (embolia pulmonar) vs. remodelación crónica: angiografía por TC, hallazgos clínicos del dímero D, signos eco de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (tabique paradójico, aumento agudo de la presión en la aurícula derecha). [48]

Tabla 3. “¿RAE patológicos o variantes normales?”

Situación	Para patología	Para la fisiología
Atleta	Aumento de la presión en el ventrículo derecho/ventrículo izquierdo, TR ≥ moderada	Función RA/VD normal, ausencia de LH [49]
Sospecha de HAP	TRV ≥2,8-2,9 m/s + signos adicionales	El TRV es bajo, no hay otros marcadores [50]
Ebstein vs. TR secundaria	Desplazamiento apical de las valvas >8 mm/m²	Sin desplazamiento; cambios secundarios [51]
ECG-RAE	Ondas P grandes en las derivaciones inferiores	Falso positivo, se requiere verificación de eco [52]

Tratamiento

El principio básico: tratar la causa subyacente de la EAR (HAP, TR, defecto congénito, enfermedad pulmonar, arritmia). Una PP alta en sí misma no es un objetivo farmacológico, pero nos orienta hacia una estrategia activa para la enfermedad subyacente.

Hipertensión pulmonar (HAP/arterial pulmonar, grupos ESC/ERS). Algoritmo 2022: confirmación del cateterismo, evaluación multiparamétrica del riesgo y terapia combinada temprana en pacientes elegibles (inhibidores del receptor ET, inhibidores de la PDE5/estimulantes de la guanilato ciclasa, inhibidores de la vía de la prostaciclina), escalada del riesgo; reevaluación dinámica. La monitorización de la presión arterial pulmonar (volumen/presión/función) forma parte de la monitorización de la respuesta al tratamiento. [53]

Insuficiencia tricuspídea (secundaria/funcional y primaria). Medicación: tratar la causa subyacente (control de la hemodinámica pulmonar/ventricular izquierda, diuréticos para la congestión). En la insuficiencia tricuspídea moderada-grave/grave con síntomas y dilatación de la aurícula derecha/ventrículo derecho, considerar la corrección intervencionista: reparación quirúrgica/prótesis o métodos transcatéter (reparación borde a borde, anuloplastia, reemplazo ortotópico), que se encuentran en desarrollo activo en 2024-2025 y mejoran el pronóstico en pacientes adecuadamente seleccionados. [54]

Defectos congénitos. En la anomalía de Ebstein, se recomienda la cirugía/reducción individualizada de la válvula tricúspide de la porción atrializada del ventrículo derecho; en la CIA, se recomienda el cierre transcatéter/quirúrgico en casos de cortocircuito significativo y sobrecarga ventricular derecha. La corrección de la anatomía primaria suele reducir el volumen de la aurícula derecha y el riesgo de arritmia. [55]

Arritmias auriculares. Control de frecuencia/ritmo según estándares, anticoagulación según escalas de riesgo de ictus. Para aleteo auricular típico: ablación del istmo cavotricuspídeo (>95% de éxito); para fibrilación auricular: la estrategia depende de los síntomas/estructura; la reducción del volumen y la presión en la aurícula derecha mediante el tratamiento de la causa reduce el "suelo arritmogénico". [56]

Enfermedades pulmonares / EPOC / AOS. El tratamiento básico para la EPOC, el oxígeno para la hipoxemia y el tratamiento de la apnea (CPAP) son fundamentales para reducir la poscarga del ventrículo derecho y estabilizar la aurícula derecha. En la hipertensión pulmonar postromboembólica, considere la endarterectomía/angioplastia con balón. [57]

Tabla 4. “Ramas” terapéuticas para RAE

Causa	El camino del tratamiento	Lo que buscamos
RETRASO	Terapia combinada específica ± escalada	Reducción del riesgo de presión en la aurícula derecha/infarto, mejora de la función de la aurícula derecha/infarto [58]
insuficiencia tricúspide	Diuréticos, corrección de la enfermedad subyacente; cirugía/TCI si está indicado	Reducción de la regurgitación y sobrecarga de la aurícula derecha [59]
Defectos congénitos	Corrección quirúrgica/endovascular de la anatomía	Normalización de la hemodinámica, ↓volumen de PP [60]
Arritmias auriculares	Monitorización de la frecuencia/ritmo cardíaco, ablación, ACO basado en el riesgo	↓síntomas/accidentes cerebrovasculares, estabilización de la remodelación
Enfermedades pulmonares/AOS	Terapia/revascularización de EPOC/CPAP para HPTEC	↓ poscarga del ventrículo derecho, estabilización de la aurícula derecha [61]

Tabla 5. Cuándo derivar a un especialista/centro

Situación	A quien	Para qué
Sospecha de HAP	Centro LG	Cateterismo, fenotipo, inicio de terapia dirigida. [62]
TR moderada-grave/grave	Cirujano cardíaco/cardiólogo intervencionista	Evaluación para cirugía plástica/corrección TK. [63]
Patología congénita	Centro VPS	Evaluación y corrección morfológica completa. [64]
RAE poco claro en un deportista	Experto en cardio/eco deportivo	Diferenciar entre adaptación y patología. [65]

Prevención

No existe una "prevención" específica para la dilatación de la AR; la prevención se centra en las causas subyacentes: el control adecuado de la presión arterial, el peso y la apnea del sueño, el abandono del hábito de fumar y el tratamiento oportuno de las enfermedades pulmonares reducen el riesgo de hipertensión pulmonar y regurgitación secundaria. La detección temprana de defectos valvulares y su corrección antes del desarrollo de una dilatación significativa de la AR mejora la hemodinámica a largo plazo. [66]

Para pacientes con HAP, IT o cardiopatía coronaria establecidas, son importantes las visitas regulares y la ecocardiografía, la adherencia a la medicación y la rehabilitación (ejercicio aeróbico dentro de un rango seguro). Para las arritmias, se recomienda la anticoagulación según esté indicada y la ablación oportuna (para el aleteo típico/parte de la FA), lo que reduce las complicaciones y la remodelación. [67]

Pronóstico

El pronóstico se determina por la causa y el estadio. En la HAP, el volumen/presión y la función de la AR forman parte del mosaico pronóstico: el deterioro de la función de la AR y el aumento de la presión de la AR se asocian con un mayor riesgo de hospitalización y mortalidad; la terapia dirigida oportuna mejora estos indicadores. En la IT grave no corregida, el pronóstico es desfavorable, pero las técnicas quirúrgicas y transcatéter modernas modifican significativamente la evolución. [68]

En la población general, un volumen de la AR superior al percentil 95 se asocia con un aumento de la mortalidad; sin embargo, con el tratamiento adecuado de la causa subyacente (p. ej., cierre del shunt, corrección de la IT, control de la HAP), el volumen de la AR puede revertirse parcialmente, la incidencia de arritmias disminuye y la calidad de vida mejora. Esto explica por qué la EAR debe considerarse un marcador reversible de carga, y no una sentencia de muerte. [69]

Preguntas frecuentes

• ¿RAE significa “engrosamiento de la pared” o “distensión de la cámara”?

Con mayor frecuencia, la dilatación/aumento de volumen se debe a una sobrecarga de volumen o de presión; la hipertrofia "pura" de la pared de la AR es poco frecuente y suele ser secundaria. La ecocardiografía evalúa el área/volumen y la presión en la AR. [70]

• ¿Es posible diagnosticar RAE basándose únicamente en el ECG (P pulmonale)?

Los hallazgos del ECG son útiles para el diagnóstico, pero no lo confirman: la sensibilidad es baja y los falsos positivos son frecuentes. Se requiere una ecocardiografía y la búsqueda de la causa. [71]

• ¿Qué es "normal" para los tamaños de PCB?

A menudo se utiliza un umbral de área PP ≤18 cm² como referencia normal; para el volumen, se utilizan referencias indexadas (hasta ~21 ml/m² en mujeres y 25 ml/m² en hombres), pero es mejor evaluar en combinación con el tipo de cuerpo, la presión PP y la función PP. [72]

• ¿Es el “aumento de PP” tratable por sí solo?

Se trata la causa subyacente: HAP, según los algoritmos ESC/ERS; TR, corrección hasta procedimientos transcatéter/quirúrgicos; defectos congénitos, corrección anatómica; arritmias, control del ritmo/frecuencia cardíaca y anticoagulación según el riesgo. En este contexto, suele reducirse el volumen de la AR. [73]

• ¿La RAE es potencialmente mortal?

El tamaño en sí no es significativo, pero sí refleja la gravedad del proceso subyacente y se asocia con el riesgo de arritmias/descompensación ventricular derecha, especialmente en la HAP y la IT grave. Con una terapia dirigida oportuna, el riesgo se reduce. [74]

Tabla 6. Señales de alerta para RAE y medidas a tomar

Bandera	Causa probable	Acción
Disnea, signos de insuficiencia ventricular derecha, TRV ≥2,9 m/s	LG	Derivación al centro de HP, cateterismo. [75]
TR moderada-grave/grave, edema progresivo	TR secundaria	Evaluación para la intervención de reconstrucción/TC. [76]
Anatomía anormal de la válvula tricúspide	La anomalía de Ebstein	Consejo de Enfermedades Cardíacas Congénitas/Cirugía Cardíaca. [77]
Nueva AF/aleteo + AR agrandada	Arritmias auriculares	Anticoagulación/ablación según esté indicado.

Tabla 7. Medidas clave del eco PP y cómo “trabajan” juntas

¿Qué estamos midiendo?	¿Qué refleja?	¿Cómo influye en la decisión?
Área/volumen del PP	Sobrecarga crónica de volumen/presión	Marcador de la gravedad del proceso, dinámica durante la terapia. [78]
Presión en el ventrículo derecho (VVP)	Congestión venosa/presión derecha	Titulación de diuréticos, estratificación del riesgo en HAP. [79]
TRV / presión calculada en la aeronave	Probabilidad de LG	Decisión sobre cateterismo/terapia específica. [80]
Función PP (deformación)	Tanque/bomba	Pronóstico, especialmente en la HAP. [81]