Inflamación aguda del oído medio

La otitis media aguda es una inflamación aguda de la mucosa del oído medio, que se produce como resultado de una infección procedente de la nasofaringe que penetra en la cavidad timpánica a través de la trompa de Eustaquio. Con mucha menos frecuencia, esta enfermedad se presenta cuando la infección se propaga por vía hematógena desde focos distantes y en enfermedades infecciosas generales graves durante el período de exantema.

La infección también puede penetrar en la cavidad timpánica desde el conducto auditivo externo, pero solo si la integridad del tímpano está comprometida. La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en la infancia y la adolescencia, con la misma frecuencia en hombres y mujeres. Por lo general, en la inflamación aguda del oído medio, muchos sistemas celulares del oído medio se ven afectados en el proceso patológico, incluyendo la cavidad mastoidea, razón por la cual la enfermedad se denomina otoantritis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

¿Qué causa la otitis media aguda?

La otitis media aguda se presenta con mayor frecuencia con infección por estreptococos (55-65%), neumococos en segundo lugar (10-18%) y estafilococos en el 10-15%. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la enfermedad se debe a la asociación de microorganismos. En algunos casos, la enfermedad se inicia con una infección gripal con la posterior adición de piógenos. En ocasiones, en la otitis media aguda, se aíslan estreptococos verdes, bacilos de la difteria, Proteus, etc. Con estreptococos mucosos y neumococos tipo III, se asocia el desarrollo de un tipo especial de otitis media aguda, caracterizada por la persistencia del curso y cambios patológicos significativos en las estructuras del oído medio, llamada otitis mucosa.

El desarrollo de la otitis media aguda se ve facilitado por numerosos factores de riesgo y causas inmediatas. Entre estas últimas, destacan las enfermedades agudas y crónicas del tracto respiratorio superior (adenoiditis, tubootitis, rinosinusitis, amigdalitis crónica, ozena). Diversos procesos volumétricos en la nasofaringe (angiofibroma, pólipo coanal, hiperplasia de las amígdalas nasofaríngeas y tubáricas, etc.) pueden contribuir al desarrollo de la otitis media aguda. Las intervenciones quirúrgicas en la nasofaringe, la faringe, la cavidad nasal y sus senos paranasales, el taponamiento nasal posterior, la cateterización de la trompa de Falopio e incluso el sondeo de oídos de Politzer también pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad en cuestión. Entre las infecciones comunes que con mayor frecuencia se complican con la otitis media aguda, cabe mencionar la gripe, la escarlatina, el sarampión, la difteria, la rubéola y la bronconeumonía. La otitis media aguda se presenta frecuentemente en presencia de perforación seca después de lavar el conducto auditivo externo o bañarse, tomar una ducha o entrar accidentalmente agua en el tímpano.

El estado general del organismo, la inmunidad disminuida, la presencia de diátesis exudativa en niños, las alergias, la deficiencia de vitaminas, la diabetes, la tuberculosis, la sífilis, la leucemia, etc., desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. En la última década, se ha establecido que la llamada alergia ótica, que forma parte integral de la alergia sistémica del organismo en general y del tracto respiratorio superior en particular, desempeña un papel importante en el desarrollo de la otitis media aguda. Con frecuencia, la otitis media aguda recurrente se observa en niños con alergias que padecen bronquitis obstructiva, diátesis exudativa y rinosinusitis alérgica.

Entre los factores locales que contribuyen al desarrollo de la otitis media aguda, cabe destacar diversas características de la estructura histológica de la mucosa del oído medio y la estructura anatómica del tejido óseo de la apófisis mastoides. Así, según diversos estudios, la hiperplasia de la mucosa de la cavidad timpánica y los restos de tejido mixomatoso embrionario que quedan debajo de ella constituyen el sustrato por el cual la infección se propaga fácilmente. Este hecho se ha verificado en niños que desarrollan otitis media aguda con mayor frecuencia, especialmente en lactantes, en quienes el tejido mixomatoso se encuentra en exceso debajo de la mucosa del oído medio. Este hecho también explica la frecuente cronificación de las enfermedades inflamatorias agudas del oído medio. En cuanto a la estructura de la apófisis mastoides, con mayor frecuencia y en un grado más pronunciado, la otitis media aguda se presenta con una estructura de tipo neumático del hueso temporal.

A la aparición de enfermedades inflamatorias del oído contribuyen también una serie de condiciones desfavorables en el entorno laboral: cambios de presión atmosférica (buzos, pilotos, submarinistas, trabajadores de cajones), humedad, frío, cansancio, etc.

Anatomía patológica de la otitis media aguda

Al inicio de la enfermedad, la mucosa timpánica presenta hiperemia e infiltración. Con el desarrollo de la inflamación, se engrosa considerablemente y se producen hemorragias. Simultáneamente, se acumula exudado seroso y purulento en la cavidad timpánica, protruyendo el tímpano. Posteriormente, en el punto álgido de las manifestaciones clínicas, aparecen focos de reblandecimiento en las capas propia y mucosa del tímpano, y el epitelio de la capa cutánea se repliega. Debido a la presión del exudado sobre el tímpano y a su reblandecimiento, este protruye en diversos lugares, dependiendo de la localización del foco del proceso inflamatorio.

En el lugar de mayor alteración en la estructura del tímpano, se produce su perforación, generalmente en forma de hendidura, que se delata durante la otoscopia por la presencia de un reflejo pulsátil. Durante la recuperación, la inflamación en la apófisis mastoides remite, la hiperemia disminuye y el exudado de la cavidad timpánica se absorbe o se evacua parcialmente a través de la trompa de Eustaquio. La abertura penetrante se cierra con una cicatriz o se transforma en una perforación persistente con un borde de tejido conectivo compactado. Una perforación rodeada por una parte del tímpano conservado se denomina perforación de borde, mientras que una perforación que bordea directamente el anillo timpánico se denomina marginal. El abombamiento del tímpano y la perforación en su parte relajada indican que el proceso inflamatorio se desarrolló principalmente en el espacio supratimpánico (epitimpanitis aguda), una forma de inflamación aguda del oído medio, más propensa a un curso clínico prolongado y a la cronicidad del proceso inflamatorio.

Con el desarrollo significativo de granulaciones en la cavidad timpánica y la dificultad para evacuar el exudado y el contenido purulento, estos tejidos se transforman en tejido conectivo, lo que provoca la formación de cicatrices (timpanoesclerosis) y adherencias en la cavidad timpánica. Al completarse el proceso inflamatorio, el tímpano puede adherirse a la pared medial de la cavidad timpánica y perder completamente su movilidad. La acumulación de exudado provoca la inmovilización de los huesecillos auditivos. Ambos factores interfieren significativamente con la conducción aérea del sonido.

Síntomas de la otitis media aguda

Los síntomas de la otitis media aguda pueden diferir de diversas maneras dependiendo de la edad del paciente.

En los recién nacidos, esta enfermedad es extremadamente rara y se presenta entre la 3ª y 4ª semana después del nacimiento; es causada ya sea por la penetración de líquido amniótico durante el parto en la cavidad timpánica a través de la trompa de Eustaquio, o por una infección nasofaríngea que penetra en los primeros días después del nacimiento, por ejemplo, con la leche materna que contiene estafilococos.

El pronóstico es favorable. La recuperación se produce ya sea por la reabsorción del exudado inflamatorio de la mucosa o por el drenaje espontáneo del exudado desde la cavidad timpánica a través de la sutura petroescamosa (sutura petrosquamosa), que no está consolidada a esta edad, hacia la región retroauricular, formándose un absceso subperióstico, cuya apertura y drenaje conducen a la recuperación sin consecuencias.

En los lactantes menores de 8 meses se presenta otitis, de suma relevancia para la otopedía, constituyendo uno de los principales cuadros patológicos a esta edad.

En la adolescencia, juventud y edad adulta se desarrolla un cuadro clínico típico, que se describe a continuación con algunas características.

En personas mayores, la otitis media aguda es menos frecuente y cursa de forma subaguda; los síntomas son menos pronunciados, la respuesta a la temperatura es moderada (38-38,5 °C) y el estado general es relativamente satisfactorio. Una característica del cuadro otoscópico es que, debido a la esclerosis del tímpano, que se presenta en la vejez y la edad senil, prácticamente no presenta hiperemia en la otitis media aguda, o bien la hiperemia es de naturaleza insular, acorde con la topografía de la esclerosis.

El curso clínico de la otitis media aguda se puede dividir en tres períodos, con una duración promedio de 2 a 4 semanas. El primer período (de varias horas a 6-8 días) se caracteriza por los síntomas iniciales de inflamación en el oído medio, su desarrollo, la formación de exudado y una reacción general pronunciada. El segundo período (de aproximadamente 2 semanas) se caracteriza por la perforación del tímpano y secreción purulenta del oído, con una disminución gradual de la reacción general. El tercer período (de 7 a 10 días) es el período de recuperación, caracterizado por la disminución de la secreción de la cavidad timpánica, su engrosamiento, la eliminación de la inflamación timpánica, la normalización de la imagen otoscópica y la fusión de los bordes de la perforación o, si esta fue significativa, la formación de una cicatriz visible con calcificación posterior o la persistencia de la perforación. Sin embargo, actualmente, debido a los cambios en la virulencia de la microbiota, la disponibilidad de antibióticos de alta eficacia y la mejora significativa de los métodos de tratamiento general y local, esta periodización es poco frecuente. Así, con un tratamiento oportuno y adecuado, la inflamación puede limitarse al primer periodo, para seguir con una recuperación sin efectos residuales.

En la primera etapa, los síntomas de la enfermedad aumentan rápidamente y, desde las primeras horas, los pacientes se quejan de dolor pulsátil en el oído, congestión y malestar general. El dolor de oído aumenta rápidamente y se irradia a la coronilla, la sien y los dientes. El dolor se debe a la inflamación de las terminaciones nerviosas del nervio trigémino, que inerva abundantemente el tímpano y la mucosa timpánica.

La temperatura corporal se eleva a 38-38,5 °C, y en niños a veces a 40 °C o más. Se observa leucocitosis significativa, desaparición de eosinófilos y un aumento brusco de la VSG en la sangre. Estos indicadores reflejan en gran medida la gravedad de la enfermedad, la virulencia de la infección y el grado de propagación a través de las estructuras del oído medio. Un aumento brusco de la temperatura corporal no se observa solo en individuos debilitados o si al comienzo de la enfermedad hubo una perforación del tímpano y, como resultado, se crearon las condiciones para la salida de pus de la cavidad timpánica. Si por alguna razón la perforación se cierra, el proceso inflamatorio empeora de nuevo, la temperatura corporal aumenta y el dolor de oído y la cefalea se intensifican. Cuanto más tardía sea la perforación del tímpano y el cuadro clínico se agrave, más destructivas serán las consecuencias de la inflamación aguda del oído medio. Al inicio del proceso agudo, se observa a menudo una peculiar reacción de la apófisis mastoides, especialmente debido a su estructura neumática. Esto se debe a que la membrana mucosa de todos los elementos celulares del oído medio, y en especial la cavidad y las células de la apófisis mastoides, participan en el proceso inflamatorio. Su participación en el proceso inflamatorio se manifiesta por hinchazón y dolor a la palpación en la zona de la plataforma. Generalmente, esta reacción desaparece tras la perforación del tímpano y la aparición de secreción ótica. De hecho, la definición de "inflamación purulenta aguda del oído medio" solo es válida tras la perforación del tímpano y la aparición de secreción ótica.

En el período preperforativo, también puede observarse irritación vestibular, que se manifiesta con mareos, náuseas y vómitos. Sin embargo, los principales trastornos funcionales se observan en el órgano auditivo. En este período y en los posteriores, se observa una pérdida auditiva pronunciada: el habla susurrada no se percibe o se percibe solo en el pabellón auricular, y el habla hablada, en el pabellón auricular o a una distancia no mayor de 0,5 m. En parte, esta pérdida auditiva depende del tinnitus, pero principalmente se debe a una alteración significativa del mecanismo de conducción aérea. En casos graves, con la aparición de enfermedad laberíntica inducida (daño tóxico a los receptores de la cóclea), también pueden observarse fenómenos de pérdida auditiva perceptiva (umbrales elevados de percepción de altas frecuencias).

En el segundo período, tras la perforación del tímpano, la inflamación cruza el ecuador y, en casos típicos, comienza a remitir. El dolor cede, la temperatura corporal desciende rápidamente y la secreción ótica, inicialmente serosa-sanguinolenta, se vuelve espesa y mucopurulenta. Se observa una disminución gradual de la leucocitosis y la aparición de eosinófilos, y al final del tercer período, la VSG se aproxima a valores normales. La secreción ótica, en el curso normal de la enfermedad, persiste hasta 7 días. En el tercer período, la secreción ótica cesa gradualmente, los bordes de la pequeña perforación se adhieren y, tras otros 7-10 días, se produce la recuperación completa y la recuperación auditiva.

Una perforación de tamaño mediano puede cerrarse mediante cicatrización, con la posterior impregnación de sales de calcio, o volverse persistente con bordes callosos, ubicados en diferentes cuadrantes de la membrana timpánica. En otros casos, se forman cicatrices que desfiguran las estructuras de la cavidad timpánica, soldándola a su pared medial e inmovilizando la cadena de huesecillos auditivos.

En algunos casos, se pueden observar ciertas desviaciones en la evolución típica de la otitis media aguda. Por ejemplo, el período preperforativo puede durar varios días a medida que aumenta el proceso inflamatorio; en este caso, se observa un aumento brusco de la temperatura corporal (39-40 °C), un aumento brusco del dolor de oído, náuseas, vómitos, mareos y meningismo en niños. El estado general se deteriora drásticamente. En el período posperforativo, a pesar de la perforación del tímpano y la secreción de pus, el estado general del paciente no mejora, la temperatura corporal no disminuye y el dolor de oído no cede, mientras que la pastosidad y la sensibilidad de la apófisis mastoides persisten. Estos fenómenos pueden indicar una inflamación purulenta de la membrana mucosa de las células de la apófisis mastoides, lo que prolonga significativamente el período de recuperación. En algunos casos, la mucosa edematosa prolapsa a través de la perforación, cuyo grosor aumenta decenas de veces en el punto álgido de la enfermedad, o se forma tejido de granulación en la superficie interna del tímpano. Estas formaciones impiden la salida del contenido de la cavidad timpánica, prolongan la evolución del proceso inflamatorio e indican su gravedad y la posibilidad de una destrucción significativa de las estructuras de la cavidad timpánica. Cabe destacar que la aparición de pus en el conducto auditivo externo en grandes cantidades inmediatamente después de la limpieza del oído indica una inflamación del sistema celular de la apófisis mastoides (mastoiditis).

En el pasado, especialmente durante las epidemias de gripe, se observaban con frecuencia formas hiperaguda (otitis acutissima) y fulminantes de otitis media aguda, caracterizadas por la aparición repentina y el rápido desarrollo de síntomas inflamatorios con intoxicación general grave, temperatura corporal de 39-40 °C o superior, irritación de las meninges, convulsiones, cambios inflamatorios agudos en la sangre, pérdida de la consciencia y, a menudo, la muerte. Desde el punto de vista de la patogénesis, se asume que, en el contexto de un estado de inmunodeficiencia general, una infección altamente virulenta afecta a todo el sistema tímpano-mastoideo-laberíntico (panotitis), incluidas las meninges. Actualmente, estas formas de otitis media aguda se presentan cada vez con menos frecuencia y solo en el contexto de una infección gripal grave u otras enfermedades que debilitan el sistema inmunitario. También se asume que estas formas se presentan en personas que han sufrido previamente un traumatismo craneoencefálico (TCE).

También existen formas de otitis media aguda con un curso hiperérgico latente o subagudo, que se caracterizan por un inicio gradual, una reacción general significativamente debilitada, temperatura corporal subfebril, cambios inflamatorios leves en la sangre y cambios locales no expresados en el tímpano y la cavidad timpánica. Estas formas se presentan con mayor frecuencia en bebés con reacciones inmunobiológicas protectoras aún no desarrolladas o en personas mayores en quienes estas reacciones han desaparecido. En ocasiones, las formas hiperérgicas de otitis media aguda se producen como consecuencia de una infección con tipos específicos de microorganismos o un tratamiento irracional con sulfonamidas y antibióticos. Estas formas de otitis media aguda tienden a cronificarse y tienen la propiedad de propagarse sigilosamente a todo el sistema celular del hueso temporal con daño al endostio y al tejido óseo, y extenderse a la cavidad craneal, causando daño a las membranas del cerebro.

La localización, el tamaño y la forma de las perforaciones son cruciales para determinar el cuadro clínico, la dirección del desarrollo del proceso inflamatorio y sus consecuencias. Así, las perforaciones que se producen en los cuadrantes anteroinferior o posteroinferior indican, en la mayoría de los casos, una evolución favorable de la inflamación aguda del oído medio. Incluso si la perforación se vuelve permanente y la enfermedad ha pasado a la fase de inflamación crónica, esta afecta únicamente a la mucosa, y la secreción, en ocasiones, se debe únicamente a la inflamación crónica de la otitis media.

La localización de la perforación en la parte relajada de la membrana timpánica, con un proceso inflamatorio aislado localizado en el espacio epitimpánico, indica una forma desfavorable ("maligna") de otitis. Con esta localización de la perforación, se consideran dos formas topográficas de epitimpanitis aguda: la localización en la parte posterosuperior del espacio epitimpánico y la localización en la parte anterosuperior de dicho espacio. La presencia de la articulación del martillo, ligamentos, bronquios y adherencias patológicas en esta zona retrasa la evacuación del contenido patológico y contribuye a la cronicidad del proceso inflamatorio.

Cada una de las formas de inflamación mencionadas anteriormente en el espacio epitimpánico presenta sus propias características clínicas. Así, cuando el proceso se localiza en la parte posterosuperior del espacio epitimpánico, la hiperemia y la protrusión del tímpano se observan solo en su porción superoposterior, mientras que el resto del tímpano conserva su color y forma normales durante varios días. Esta localización de la perforación del tímpano indica la gravedad del proceso inflamatorio, la posibilidad de que se cronifique y la aparición de complicaciones intracraneales.

En caso de inflamación localizada en la parte anterosuperior del espacio epitimpánico, el tímpano se hiperemia y protruye significativamente con exudado, creando la impresión de un falso pólipo. La perforación del tímpano se produce tardíamente y no presenta síntomas subjetivos pronunciados. Al mismo tiempo, el espacio limitado provoca la propagación directa del proceso inflamatorio al cuello del martillo, sus ligamentos y la articulación localizada allí, lo que también conlleva diversas complicaciones.

Algunas características del curso clínico de la otitis media aguda también dependen de la microbiota. Así, el predominio de Staphylococcus aureus confiere a la secreción purulenta una tonalidad azulada-dorada, con abundante fibrina. Las complicaciones en presencia de este microorganismo son relativamente raras, pero cuando ocurren, afectan principalmente al seno sigmoideo.

Se debe prestar especial atención a la otitis causada por neumococo y estreptococo mucosos, denominada "otitis mucosa". Según la escuela de otología de Viena, esta forma de inflamación aguda del oído medio se presenta con mayor frecuencia en hombres adultos y ancianos. La enfermedad tiene un inicio lento, con síntomas atenuados; los signos de inflamación de la apófisis mastoides y el síndrome doloroso son inapreciables; la perforación del tímpano se produce de forma temprana, pero rápidamente se obstruye con una secreción mucopurulenta viscosa. Debido a esto, la paracentesis timpánica es ineficaz; además, la inflamación del tímpano empeora, se engrosa, se vuelve hiperémica y adquiere una apariencia carnosa. La pérdida auditiva en este tipo de otitis es más significativa que en otras formas. El dolor leve pero constante en el oído y la mitad correspondiente de la cabeza, que no responde bien a los analgésicos, agota al paciente. La palpación profunda de la apófisis mastoides causa dolor, lo que indica la participación de sus células en el proceso inflamatorio. El estado general se resiente levemente: temperatura corporal subfebril con leves aumentos intermitentes, a los que el paciente no da mucha importancia. La indiferencia hacia el entorno, la apatía, el insomnio y la sensación de fatiga son signos característicos del estado general en esta forma de inflamación aguda del oído medio. La otitis mucosa causada por neumococo mucoso progresa lentamente durante semanas y meses sin interrupción, extendiéndose a las secciones óseas profundas de la región mastoidea. Este tipo de microorganismo tiene un mayor tropismo hacia el tejido óseo, por lo que su acción destructiva no encuentra barreras especiales y puede extenderse más allá del hueso temporal, alcanzando la cavidad craneal.

El predominio de enterococos en la microbiota durante la inflamación aguda del oído medio a menudo causa formas graves de otitis, plagadas de complicaciones graves.

La asociación de fusoespiroquetas causa otitis ulcerativa-necrótica grave con destrucción significativa de la cavidad timpánica e inflamación en el conducto auditivo externo. La secreción purulenta presenta aspecto sanguinolento y un olor nauseabundo pútrido.

Los síntomas de la otitis media aguda en recién nacidos y lactantes son algo diferentes a los de los adultos. Con frecuencia, la enfermedad pasa desapercibida hasta que aparece la secreción del oído. En algunos casos, el niño está inquieto, se despierta por la noche, llora, gira la cabeza, se frota el oído dolorido contra la almohada, se lleva la mano al oído y rechaza el pecho, ya que la succión y la deglución intensifican el dolor de oído debido al aumento de la presión en el oído medio. Generalmente, la causa de la otitis media aguda en lactantes es una nasofaringitis aguda o crónica. Un cuadro clínico pronunciado de otitis media aguda puede acompañarse de meningismo, un síndrome clínico que se desarrolla debido a la irritación de las membranas cerebrales y se manifiesta con cefalea, rigidez de los músculos occipitales, síntomas de Kernig y Brudzinsky, mareos y vómitos. En este caso, el niño experimenta fiebre, palidez, síntomas dispépticos e hinchazón de los tejidos blandos de la región retroauricular.

A menudo, en los bebés, la inflamación de la membrana mucosa del proceso mastoideo (a esta edad, el proceso mastoideo y su sistema celular aún no se han desarrollado) se desarrolla como una complicación de la otitis media aguda o de forma independiente en el contexto de una dispepsia tóxica, disentería o alguna infección infantil.

Diagnóstico de la otitis media aguda

En la mayoría de los casos, el diagnóstico no es difícil y el diagnóstico se establece de acuerdo con los síntomas y el cuadro clínico descritos anteriormente: inicio agudo en el contexto de un resfriado (rinitis aguda, sinusitis, nasofaringitis, etc.), dolor de oído, congestión en él y pérdida de audición, imagen otoscópica típica del tímpano, presencia de perforación y reflejo pulsátil, dolor durante la palpación profunda del área del proceso mastoideo (proyección de la cueva mastoidea), signos generales de un proceso inflamatorio (aumento de la temperatura corporal, debilidad, malestar, dolor de cabeza, fenómenos inflamatorios en la composición celular de la sangre, aumento de la VSG).

El examen radiográfico en proyecciones estándar o TC es de gran importancia para establecer la localización y prevalencia del proceso inflamatorio y las posibles complicaciones.

El diagnóstico diferencial se realiza con respecto a la miringitis (inflamación del tímpano como complicación de la otitis externa aguda), con la otitis media catarral aguda, la otitis media externa y el furúnculo del conducto auditivo externo, la inflamación herpética y la exacerbación de la otitis media purulenta crónica.

En la meringitis, no se observan signos generales de inflamación y la audición se mantiene prácticamente normal. En la otitis externa difusa y el forúnculo del conducto auditivo externo, se presenta un dolor agudo al presionar el trago y al masticar, localizado en la zona del conducto auditivo externo. En la inflamación aguda del oído medio, el dolor se localiza en la parte profunda del oído, irradiando a la coronilla y la región temporooccipital. En los procesos inflamatorios del conducto auditivo externo, no se presenta dolor a la palpación profunda de la apófisis mastoides; la secreción ótica es puramente purulenta, mientras que en la inflamación aguda del oído medio se caracteriza por ser mucopurulenta y viscosa. En la inflamación aguda del conducto auditivo externo, la pérdida auditiva solo se observa con el cierre completo de su luz, mientras que en la inflamación aguda del oído medio, la pérdida auditiva es un síntoma constante. En caso de lesión herpética del tímpano, se detectan erupciones vesiculares que, al romperse, producen secreción sanguinolenta del conducto auditivo externo. El dolor se localiza en el conducto auditivo externo y es de naturaleza urente y constante. A medida que la infección viral se propaga, puede observarse parálisis temporal del nervio facial, mareos e hipoacusia de tipo perceptivo. Las vesículas herpéticas se localizan no solo en el tímpano, sino también en la piel del conducto auditivo externo y la aurícula, en la denominada zona de Ramsay Hunt, inervada por las fibras sensoriales del PUN. También pueden observarse erupciones simultáneamente en la mucosa del paladar blando y la faringe, lo cual constituye un importante signo de diagnóstico diferencial.

Es de particular importancia diferenciar entre la inflamación aguda del oído medio y la exacerbación de la otitis media purulenta crónica, ya que esta última a menudo puede pasar desapercibida para el paciente y, en caso de perforación seca y audición satisfactoria, ser completamente desconocida para él. A continuación se describen los signos distintivos de la exacerbación de la otitis media purulenta crónica.

En el diagnóstico diferencial de la otitis media aguda común, es necesario considerar la llamada otitis media alérgica, cada vez más frecuente en los últimos años. Se caracteriza por la ausencia de reacción térmica e hiperemia del tímpano, así como por edema alérgico de la membrana mucosa de la trompa de Falopio y la cavidad timpánica. El tímpano está pálido, edematoso y sus contornos están borrosos. La cavidad timpánica y las celdillas de la apófisis mastoides contienen moco viscoso saturado con una gran cantidad de eosinófilos. Esta forma de otitis se caracteriza por una evolución lenta y prolongada, y se presenta en personas con alergias generales, asma bronquial y rinosinusopatía alérgica. Es difícil de tratar y solo se puede lograr tras una disminución de la gravedad del cuadro alérgico general y de las manifestaciones alérgicas en otros órganos.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tratamiento de la inflamación aguda del oído medio

El tratamiento tiene como objetivo reducir el dolor, acelerar la reabsorción del infiltrado inflamatorio en las cavidades del oído medio, drenarlo mejorando la permeabilidad de la trompa de Eustaquio o creando una perforación artificial del tímpano mediante paracentesis, así como restaurar la función auditiva y prevenir complicaciones timpánicas e intracraneales. El tratamiento depende de la etapa del proceso inflamatorio y se divide en general y local.

Se prescribe reposo absoluto y reposo en cama al paciente, con hospitalización si está indicado. En el período preperforativo, se prescriben antibióticos de amplio espectro; si se presenta secreción ótica, se determina la sensibilidad de la microbiota a los antibióticos y se prescribe el fármaco adecuado. Según las indicaciones, se prescriben inmunoprotectores de timalina para estimular la inmunidad. En caso de fiebre alta y dolor, se prescriben analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios modernos (derivados del ácido salicílico y otros compuestos). La dieta es ligera, de fácil digestión y rica en vitaminas. Se utilizan localmente compresas calientes, almohadillas térmicas, sollux, corrientes UHF e irradiación láser en la apófisis mastoides. Si el calor intensifica el dolor, se prescribe frío en la zona retroauricular utilizando una vejiga especial con un corte para el pabellón auricular. El alcohol etílico al 96 % en forma de gotas tibias en el oído proporciona un efecto desinfectante y analgésico de corta duración (20-30 minutos). Ya.S. Temkin recomienda, durante el período previo a la perforación, aplicar gotas tibias de carbol-glicerina al 5% en el oído, de 8 a 10 gotas, 2 o 3 veces al día. Estas gotas aumentan la elasticidad del tímpano y, por lo tanto, alivian la tensión causada por la presión del exudado en su interior. Para potenciar el efecto analgésico, se añade clorhidrato de cocaína, dicaína u otro analgésico para anestesia general. Tras la perforación, se suspende la administración de gotas de carbol-glicerina, ya que, al mezclarse con agua, el ácido carbólico unido a la glicerina pasa a esta y puede causar quemaduras en la piel del conducto auditivo externo.

Paracentesis de la membrana timpánica. Si el tratamiento aplicado durante el período previo a la perforación (siempre que sea adecuado) no produce ningún efecto en 24 horas, y la membrana timpánica presenta hiperemia aguda, protruye hacia el conducto auditivo externo y el estado general del paciente continúa deteriorándose, se debe realizar la paracentesis: perforación artificial de la membrana timpánica (utilizada por primera vez en 1800 por A. Cooper para mejorar la audición en caso de obstrucción de la trompa de Eustaquio; en 1862, el destacado otólogo alemán H. Schwartze la introdujo en la práctica para eliminar el exudado inflamatorio de la cavidad timpánica). Este procedimiento acelera la recuperación, previene complicaciones otogénicas y daños al sistema de conducción del sonido de la cavidad timpánica, y ayuda a preservar la audición. Por lo tanto, a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, no se debe adoptar una actitud de esperar y ver, ya que después de una paracentesis exitosa, prácticamente no quedan rastros en el tímpano, y después de una perforación espontánea, que en sí misma puede ser de tamaño significativo, quedan cicatrices gruesas en el tímpano, afectando la función del tímpano.

En lactantes, la paracentesis tampoco debe retrasarse si existen indicaciones apropiadas, pero es más difícil establecer indicaciones para ellas. En primer lugar, el tímpano en niños pequeños con otitis media aguda a veces cambia poco, mientras que la cavidad timpánica contiene pus y exudado inflamatorio; en segundo lugar, cuando el niño llora, se produce hiperemia fisiológica del tímpano; en tercer lugar, el tímpano puede estar cubierto por epidermis descamativa; y finalmente, en cuarto lugar, la otitis media aguda en un niño que sufre de toxicosis general puede progresar lentamente sin cambios locales pronunciados. Como señaló Ya.S. Temkin (1961), en tales circunstancias, con síntomas deficientes y la imposibilidad de verificar el estado de la función auditiva del niño, la cuestión de la paracentesis es muy difícil de resolver, especialmente si existen otros datos que expliquen el aumento de la temperatura corporal y otros signos de una enfermedad general.

Técnica de la operación. El procedimiento es muy doloroso, por lo que antes de realizarlo es necesario administrar anestesia local. Para ello, unos minutos antes de la operación, se introducen gotas de la siguiente composición en el conducto auditivo externo:

• Carbohidratos 0.5
• Mentol 2.0
• Hidróxido de cocaína 2.0
• Espíritus aetilicos rectificados 10.0

Este procedimiento no logra una anestesia completa, por lo que se intenta realizar la operación rápidamente. En lugar de anestesia por aplicación, se puede realizar una infiltración anestésica mediante una inyección retroauricular, inyectando una solución de novocaína al 2% en pequeñas porciones, pasando la aguja a lo largo de la superficie de la pared ósea posterior hasta el anillo timpánico. Este procedimiento requiere la experiencia de un otorrinolaringólogo. Si se realiza correctamente, se logra una anestesia completa. También se acepta el uso de anestesia general breve. En niños menores de 2 años, la paracentesis se realiza sin anestesia.

La paracentesis se realiza únicamente bajo control visual, con el paciente sentado o acostado y la cabeza firmemente fija. Antes de la operación, se trata la piel del conducto auditivo externo con alcohol etílico. Se utilizan agujas especiales para paracentesis con forma de lanza, cuyos extremos son similares a un bisturí de doble filo; esta aguja no solo perfora el tímpano, sino que también lo corta. Por lo general, el tímpano se punciona en sus cuadrantes posteriores, que se encuentran a mayor distancia de la pared interna de la cavidad timpánica que los cuadrantes anteriores, o en el lugar de mayor protrusión del tímpano. Se intenta realizar la punción simultáneamente a través de todo el espesor del tímpano, comenzando desde el cuadrante inferoposterior y continuando la incisión hasta el cuadrante superoposterior. A través de la incisión lineal resultante, se libera inmediatamente el líquido purulento-sanguinolento bajo presión. Se debe tener en cuenta que cuando la mucosa del oído medio, incluida la que recubre el tímpano, se inflama, puede engrosarse diez veces o más, por lo que la paracentesis podría ser incompleta. No se debe intentar acceder a la cavidad, ya que la incisión en sí misma acelerará la perforación espontánea del tímpano y se logrará el efecto de una paracentesis incompleta.

Tras la paracentesis, se inserta una turunda seca y estéril en el conducto auditivo externo y se fija sin apretar a la entrada con un algodón. El conducto auditivo externo se limpia varias veces al día con alcohol bórico o furacilina. Se permite el enjuague suave del conducto auditivo externo con soluciones antisépticas, seguido de su secado con algodón seco y estéril, tras lo cual se introducen los medicamentos inclinando la cabeza hacia el oído sano. Se permite un ligero "bombeo" en el oído medio en caso de perforación con gotas utilizadas para el tratamiento, por ejemplo, una mezcla de solución antibiótica con hidrocortisona, presionando el trago en el conducto auditivo externo o utilizando un balón de Politzer con una oliva auricular. En el período posterior a la perforación, también se permite la cateterización de la trompa de Eustaquio con la introducción de una mezcla del antibiótico adecuado e hidrocortisona en la cavidad timpánica. El uso de este último previene la formación de cicatrices gruesas y la anquilosis de las articulaciones de los huesecillos auditivos. En la fase de supuración, se utiliza el método de vendaje seco con apósito estéril. Para ello, se coloca una turunda seca en la perforación o incisión del tímpano y su extremo se lleva hasta la fosa escafoidea. A continuación, se aplica una venda seca de gasa de algodón sobre el oído, que se cambia tres veces al día. Se recomienda al paciente, si es posible, que se acueste con el oído afectado sobre una almohada para facilitar la salida del contenido purulento de la cavidad timpánica. El tratamiento otorrinolaringológico debe ir acompañado desde el inicio de procedimientos destinados a la higienización de la nasofaringe y la trompa de Eustaquio. Para ello, se realizan diversos tipos de instilaciones nasales, irrigación de la nasofaringe con antisépticos y vasoconstrictores en aerosol. Los medicamentos deben introducirse en la cavidad timpánica a través de un catéter con precaución y solo después de una paracentesis o una perforación espontánea de la membrana timpánica. De lo contrario, se genera un aumento de presión en la cavidad timpánica, lo que puede provocar la propagación de la infección más allá del oído medio a través de las dehiscencias y los espacios perineural y perivasal. Tras el cierre de la perforación o la incisión de la paracentesis y el cese de la secreción ótica durante 5-7 días, no se debe realizar la técnica de Politzer ni ningún otro método de inflado del oído sin una necesidad especial, ya que el aumento de presión en la cavidad timpánica puede provocar la divergencia de los bordes de la perforación y un retraso en la cicatrización. Se puede recomendar el inflado de la trompa de Eustaquio si se observa retracción de la membrana timpánica y rigidez en las articulaciones de los huesecillos auditivos, que se manifiesta por pérdida auditiva. En esta afección, también está indicado el masaje neumático de la membrana timpánica, comenzando con una presión pulsátil de baja intensidad en el conducto auditivo externo.

¿Cómo prevenir la otitis media aguda?

Las medidas preventivas son especialmente importantes para los niños, ya que son quienes experimentan frecuentes recaídas de otitis media aguda e inflamación crónica, que a menudo conducen a una pérdida auditiva grave y deficiencias en el desarrollo del habla. Estas medidas incluyen medidas para desinfectar las vías respiratorias superiores, fortalecer el sistema inmunitario, prevenir resfriados, restablecer la respiración nasal, el endurecimiento de la piel, eliminar hábitos domésticos perjudiciales y minimizar los efectos de factores profesionales perjudiciales (humedad, refrigeración, cambios de presión barométrica, etc.). Como señalaron VT Palchun y NA Preobrazhensky (1978), el tratamiento racional (quirúrgico o no quirúrgico) de la sinusitis purulenta es fundamental para la prevención de la otitis media aguda. En la infancia, la otitis media aguda suele estar causada por adenoiditis crónica e hipertrofia de las amígdalas faríngeas, que contribuyen al desarrollo de la inflamación de la membrana mucosa de la trompa de Falopio, su obstrucción y la penetración de la infección en el oído medio. Complicaciones de la otitis media aguda. La proximidad de la cavidad timpánica y las células del hueso temporal a la cavidad craneal, en ciertas condiciones de desarrollo del proceso inflamatorio en el oído medio (inmunodeficiencia, diabetes, enfermedades hematológicas, alta virulencia y penetración de microorganismos patógenos), y diversas características anatómicas (neumatización excesiva del hueso temporal, dehiscencia, características del trayecto vascular, etc.), pueden contribuir al desarrollo de diversas complicaciones intracraneales, así como a la propagación de la infección dentro del hueso temporal. Las primeras se describen en la sección sobre complicaciones de la otitis media purulenta crónica; en esta sección nos centraremos en la mastoiditis aguda y la inflamación de la pirámide petrosa del hueso temporal, así como en algunas formas de mastoiditis atípica.

Pronóstico de la otitis media aguda

El resultado más común de la otitis media aguda es la recuperación morfológica y funcional completa, incluso espontánea, sin necesidad de medidas terapéuticas ni quirúrgicas significativas. En otros casos, incluso con un tratamiento intensivo, el cuadro clínico puede ser grave, con diversas complicaciones o con la transición del proceso inflamatorio a una forma crónica. Este resultado es posible en caso de una depleción aguda del cuerpo debido a una enfermedad grave previa, diabetes, inmunidad debilitada, durante períodos de epidemias de gripe, etc. A menudo, la perforación del tímpano deja cicatrices de diversos tamaños, que posteriormente se saturan con sales de calcio y adquieren un color amarillento o blanco. El cese de la secreción del oído, el aumento del dolor, el aumento de la temperatura corporal y la reaparición de otros signos de otitis media aguda indican un retraso en la eliminación de pus y exudado de la cavidad timpánica y el sistema celular del oído medio, y pueden indicar la aparición de alguna complicación. Un aumento brusco de la temperatura corporal, cefaleas constantes, hiperleucocitosis, un aumento significativo de la VSG, debilidad severa, apatía, indiferencia hacia el entorno y hacia la propia condición, con un buen drenaje de la cavidad timpánica, indican una intoxicación grave y la posibilidad de una complicación intracraneal. Esta afección, que se presenta en el contexto de una otitis media aguda con una dinámica positiva y que continúa empeorando, es una indicación directa de tratamiento quirúrgico con una amplia apertura de todo el sistema celular del hueso temporal, mientras que la dirección de eliminación de los tejidos afectados por el proceso purulento indica su cambio patológico per continuitatem. En ausencia de complicaciones ya presentadas (mastoiditis, apicitis, trombosis sinusal, meningitis, absceso del lóbulo temporal, etc.), la intervención quirúrgica temprana en este cuadro clínico previene, al igual que la paracentesis del tímpano, la destrucción del sistema de conducción del sonido y, con una cuidadosa atención a sus elementos, permite preservar la audición. En caso de complicaciones intracraneales, que incluyen tromboflebitis de los senos venosos sigmoideos y transversos, el pronóstico de vida es cauteloso y está determinado por la puntualidad de la intervención quirúrgica adecuada, la eficacia del tratamiento posterior y el estado general del cuerpo.

El pronóstico de la función auditiva se determina por el grado de alteración de la membrana timpánica y la cadena osicular. Pequeñas perforaciones marginales en las partes inferiores de la membrana timpánica y perforaciones en el borde, sin afectar la capacidad de conducción del sonido de la cadena osicular, prácticamente no alteran la función auditiva. Las perforaciones localizadas en la parte relajada y la anquilosis inflamatoria de la articulación martillo-yunque causan pérdida auditiva conductiva de diversos grados. Los cambios cicatriciales extensos (timpanoesclerosis) empeoran drásticamente la función auditiva, y si se observaron trastornos vestibulares y tinnitus tonal de alta frecuencia (intoxicación de los receptores cocleares) durante el período pico, en el período de recuperación, la pérdida auditiva conductiva suele ir acompañada de pérdida auditiva perceptiva que progresa con los años.