Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca es consecuencia de la alteración del llenado o la contracción de los ventrículos cardíacos, lo que provoca una disminución de la función de bombeo del corazón, acompañada de síntomas típicos: disnea y fatiga rápida. La miocardiopatía es un término general para las enfermedades primarias del músculo cardíaco. Existen cuatro tipos principales de miocardiopatía: dilatada, hipertrófica, infiltrativa y restrictiva. Se ha decidido abandonar los términos de miocardiopatía secundaria: hipertensiva, isquémica, valvular, etc. Cualquiera de estas opciones puede provocar insuficiencia cardíaca.

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Epidemiología

La insuficiencia cardíaca (IC) afecta aproximadamente a 5 millones de personas en los Estados Unidos y cada año se producen más de 500.000 casos nuevos.

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Causas insuficiencia cardíaca

Tanto los factores cardíacos como los sistémicos pueden afectar el rendimiento cardíaco y provocar insuficiencia cardíaca. Los factores cardíacos incluyen la lesión miocárdica (p. ej., aguda en infarto de miocardio o miocarditis, crónica en fibrosis asociada a diversos trastornos), la valvulopatía, las arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias) y la disminución del miocardio funcional (es decir, isquemia). Los factores sistémicos incluyen cualquier afección que aumente el gasto cardíaco, como la anemia (que provoca insuficiencia cardíaca de alto gasto), o que lo limite (poscarga), como la hipertensión sistémica.

La distinción tradicional entre insuficiencia ventricular izquierda y derecha es algo engañosa, ya que el corazón es un sistema integrado, como una bomba, y los cambios en una cámara afectan en última instancia a todo el corazón. Sin embargo, estos términos identifican la ubicación del mayor daño que conduce a la insuficiencia cardíaca y pueden ser útiles para el diagnóstico y el tratamiento iniciales.

La insuficiencia ventricular izquierda generalmente se desarrolla en casos de enfermedad de la arteria coronaria (EAC), hipertensión, estenosis aórtica, la mayoría de las formas de miocardiopatía, insuficiencia valvular mitral o aórtica adquirida y defectos cardíacos congénitos (p. ej., defecto del tabique ventricular, conducto arterioso persistente con derivación grande).

La insuficiencia ventricular derecha suele estar causada por una insuficiencia ventricular izquierda previa (que provoca un aumento de la presión venosa pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar, es decir, sobrecarga ventricular derecha) o una enfermedad pulmonar grave (en cuyo caso la afección se denomina cor pulmonale). Otras causas incluyen embolias pulmonares múltiples, enfermedad venooclusiva pulmonar, infarto ventricular derecho, hipertensión pulmonar primaria, insuficiencia o estenosis tricúspide, estenosis mitral y estenosis de la válvula o arteria pulmonar. Varias afecciones imitan la insuficiencia ventricular derecha, pero pueden tener una función cardíaca normal; estas incluyen la sobrecarga de volumen y el aumento de las presiones venosas sistémicas en la policitemia o las transfusiones masivas, y la insuficiencia renal aguda con retención de sodio y agua que provoca una sobrecarga de líquidos. La obstrucción de la vena cava también puede imitar la presentación clínica de la insuficiencia ventricular derecha.

La insuficiencia de ambos ventrículos ocurre en enfermedades que dañan todo el miocardio (por ejemplo, miocarditis viral, amiloidosis, enfermedad de Chagas).

La insuficiencia cardíaca de alto gasto cardíaco se produce cuando existe una demanda persistente de CO2 elevado, lo que puede eventualmente provocar la incapacidad de un corazón normal para mantener un gasto cardíaco adecuado. Entre las afecciones que pueden aumentar el CO2 se incluyen la anemia grave, el beriberi, la tirotoxicosis, la enfermedad de Paget avanzada, la fístula arteriovenosa y la taquicardia persistente. El CO2 es elevado en diversas formas de cirrosis, pero la mayor parte de la retención de líquidos se debe a mecanismos hepáticos.

Miocardiopatía es un término general para la enfermedad miocárdica, que anteriormente se utilizaba para describir una etiología (p. ej., miocardiopatía isquémica o hipertensiva) que provoca daño miocárdico secundario. Actualmente, el término se utiliza para describir la enfermedad miocárdica ventricular primaria que no está causada por defectos anatómicos congénitos, trastornos vasculares valvulares, sistémicos o pulmonares, enfermedades primarias del pericardio o de los componentes del sistema de conducción, ni cardiopatía isquémica. La miocardiopatía suele ser idiopática y se clasifica como miocardiopatía congestiva dilatada, hipertrófica o infiltrativa-restrictiva.

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Patogenesia

La contractilidad cardíaca, la función ventricular y la demanda miocárdica de oxígeno están determinadas por la precarga, la poscarga, la disponibilidad de nutrientes (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa), la frecuencia cardíaca y el patrón de ritmo cardíaco, y la masa miocárdica viable. El gasto cardíaco (GC) es proporcional a la frecuencia cardíaca por unidad de tiempo y al volumen sistólico; también se ve influenciado por el retorno venoso, la resistencia vascular periférica y factores neurohumorales.

La precarga es el estado del corazón al final de su fase de relajación (diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga refleja el grado de estiramiento telediastólico de las fibras miocárdicas y el volumen telediastólico, que se ve influenciado por la presión diastólica ventricular y la estructura de la pared miocárdica. Por regla general, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (VI), especialmente si es superior a la normal, constituye un indicador aceptable de la precarga. La dilatación, la hipertrofia y los cambios en la compliancia ventricular izquierda alteran la precarga.

La poscarga es la fuerza de resistencia a la contracción de las fibras miocárdicas al inicio de la sístole. Se determina por la presión intraventricular, el volumen y el grosor de la pared en el momento de la apertura de la válvula aórtica. Clínicamente, la presión arterial sistémica en el momento de la apertura de la válvula aórtica o inmediatamente después representa la tensión sistólica máxima de la pared y se aproxima a la poscarga.

La ley de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el rendimiento cardíaco. Establece que la contractilidad sistólica (representada por el volumen sistólico o GC) normalmente es proporcional a la precarga dentro del rango fisiológico normal. La contractilidad es difícil de medir sin cateterismo cardíaco, pero se refleja adecuadamente en la fracción de eyección (FE), un porcentaje del volumen telediastólico eyectado con cada contracción (volumen sistólico del ventrículo izquierdo/volumen telediastólico).

La reserva cardíaca es la capacidad del corazón para aumentar su trabajo por encima de los niveles de reposo en respuesta al estrés emocional o físico. Durante el esfuerzo máximo, el consumo corporal de oxígeno puede aumentar de 250 a 1500 ml/min o más. Los mecanismos incluyen aumentos en la frecuencia cardíaca, los volúmenes sistólico y diastólico, el volumen sistólico y el consumo tisular de oxígeno (la diferencia entre el contenido de O₂ _de la sangre arterial y la sangre venosa mixta o de la arteria pulmonar). En adultos jóvenes bien entrenados, durante el esfuerzo máximo, la frecuencia cardíaca puede aumentar de 55-70 latidos por minuto (en reposo) a 180 latidos por minuto, y el CO puede aumentar de 6 a 25 L/min o más. En reposo, la sangre arterial contiene aproximadamente 18 ml de oxígeno por dL de sangre, y la sangre venosa mixta o de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14 ml/dL.

Por lo tanto, el consumo de oxígeno es de aproximadamente 4,0 ml/dl, pero al aumentar la demanda puede alcanzar entre 12 y 14 ml/dl. Estos mecanismos también intervienen en la compensación de la insuficiencia cardíaca.

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no suministrar la cantidad de sangre necesaria para el metabolismo a los tejidos, y el aumento asociado de la presión venosa pulmonar o sistémica puede provocar una plétora de órganos periféricos. Esta afección puede presentarse con trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica (generalmente ambas).

En la disfunción sistólica, el ventrículo se contrae débilmente y se vacía de forma incompleta, lo que inicialmente provoca un aumento del volumen y la presión diastólicos. Posteriormente, la FE disminuye. Se producen alteraciones en el gasto y el aporte energético, así como en las funciones electrofisiológicas, y la contractilidad se ve afectada, con alteraciones en el metabolismo intracelular del calcio y la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El predominio de la disfunción sistólica es un fenómeno frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a un infarto de miocardio. La disfunción sistólica puede desarrollarse predominantemente en el ventrículo izquierdo o en el ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular izquierda a menudo conduce al desarrollo de insuficiencia ventricular derecha.

En la disfunción diastólica, el llenado ventricular se altera, lo que resulta en una disminución del volumen telediastólico ventricular, un aumento de la presión telediastólica o ambos. La contractilidad y, por lo tanto, la FE permanecen normales, y la FE puede incluso aumentar a medida que el VI mal lleno se contrae con mayor eficacia para mantener el gasto cardíaco. El llenado ventricular izquierdo marcadamente disminuido puede resultar en bajo GC y manifestaciones sistémicas. El aumento de las presiones auriculares conduce a congestión pulmonar. La disfunción diastólica generalmente ocurre con alteración de la relajación ventricular (un proceso activo), aumento de la rigidez ventricular, pericarditis constrictiva o estenosis de la válvula auriculoventricular. La resistencia al llenado aumenta con la edad, probablemente reflejando una disminución en el número de miocitos y la deposición de colágeno intersticial. Por lo tanto, la disfunción diastólica es bastante común en personas mayores. Se cree que la disfunción diastólica es predominante en la miocardiopatía hipertrófica, enfermedades que causan hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión, estenosis aórtica grave) e infiltración amiloide miocárdica. El llenado y la función del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados cuando el tabique interventricular se abulta hacia la izquierda como resultado de un marcado aumento de la presión del ventrículo derecho.

En la insuficiencia ventricular izquierda, el CO disminuye y la presión venosa pulmonar aumenta. Dado que la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (aproximadamente 24 mm Hg), el líquido en la sangre se filtra de los capilares al espacio intersticial y los alvéolos, causando edema periférico y/o disminuyendo la función pulmonar y aumentando la frecuencia respiratoria. El drenaje linfático aumenta, pero no puede compensar el aumento de líquido en los pulmones. La marcada acumulación de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente la relación ventilación/perfusión (V/Q): la sangre arterial pulmonar desoxigenada pasa a través de alvéolos mal ventilados, lo que resulta en una disminución en la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (pO2) y causando disnea. Sin embargo, la disnea puede ocurrir antes del trastorno V/Q, probablemente debido al aumento de la presión venosa pulmonar y al aumento del trabajo respiratorio; El mecanismo exacto de este fenómeno no está claro. En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica, el derrame pleural suele desarrollarse en la mitad derecha del tórax y, posteriormente, en ambos lados, lo que agrava aún más la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez disminuye la pCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El edema intersticial en las vías respiratorias pequeñas puede dificultar la ventilación, aumentando la pCO2, signo de insuficiencia respiratoria inminente.

En la insuficiencia ventricular derecha, la presión venosa sistémica aumenta, lo que provoca fugas de líquido al espacio intersticial y edema progresivo, principalmente en los tejidos periféricos (pies y tobillos) y los órganos abdominales. La función hepática se ve afectada principalmente, aunque la función gástrica e intestinal se ve afectada, y puede acumularse líquido en la cavidad abdominal (ascitis). La insuficiencia ventricular derecha suele causar disfunción hepática moderada, habitualmente con un ligero aumento de la bilirrubina conjugada y libre, el tiempo de protrombina y la actividad de las enzimas hepáticas (p. ej., fosfatasa alcalina, AST, ALT). El hígado dañado es incapaz de inactivar la aldosterona, y el aldosteronismo secundario contribuye a la acumulación de líquido. La congestión venosa crónica en las vísceras puede causar anorexia, síndrome de malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia significativa), pérdida persistente de sangre gastrointestinal y (ocasionalmente) infarto intestinal isquémico.

Cambios en la función cardíaca. Cuando la función de bombeo de los ventrículos cardíacos se deteriora, se produce un aumento de la precarga para mantener el GC. Como resultado, a lo largo del tiempo, se produce una remodelación del ventrículo izquierdo: se vuelve más elíptico, se expande y se hipertrofia. Aunque inicialmente compensatorios, estos cambios acaban aumentando la rigidez diastólica y la tensión de la pared (estrés miocárdico), lo que deteriora la función cardíaca, especialmente durante el esfuerzo físico. El aumento de la tensión de la pared cardíaca incrementa la necesidad de oxígeno y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas.

Cambios hemodinámicos: cuando el CO disminuye, el suministro de oxígeno a los tejidos se mantiene aumentando la entrada de O2 del aire atmosférico, lo que a veces produce un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina para mejorar la liberación de O2.

La reducción del GC con una presión arterial sistémica disminuida activa los barorreceptores arteriales, aumentando el tono simpático y disminuyendo el parasimpático. Como resultado, la FC y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en las áreas correspondientes del lecho vascular se estrechan, se produce venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan la disminución de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga; disminuyen el flujo sanguíneo coronario y renal; causan acumulación de líquido que conduce a edema; aumentan la excreción de potasio y también pueden causar necrosis miocítica y arritmia.

Cambios en la función renal. Como resultado del deterioro de la función cardíaca, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular disminuyen, y el flujo sanguíneo renal se redistribuye. La función de filtración y la excreción de sodio disminuyen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que provoca retención de sodio y agua. Posteriormente, el flujo sanguíneo se redistribuye, disminuyendo en los riñones durante el esfuerzo físico, pero aumentando durante el reposo, lo que puede contribuir al desarrollo de nicturia.

La reducción de la perfusión renal (y posiblemente la reducción de la presión arterial sistólica secundaria a la disminución de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que aumenta la retención de sodio y agua, así como el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se ven potenciados por la intensa activación simpática que acompaña a la insuficiencia cardíaca.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina provoca una cascada de efectos potencialmente perjudiciales. La angiotensina II agrava la insuficiencia cardíaca al causar vasoconstricción, incluso en las arteriolas renales eferentes, y al aumentar la síntesis de aldosterona, lo que no solo incrementa la reabsorción de sodio en la nefrona distal, sino que también provoca el depósito de colágeno miocárdico y fibrosis. La angiotensina II aumenta la liberación de noradrenalina, estimula la síntesis de hormona antidiurética (ADH) e induce apoptosis. La angiotensina II puede participar en el desarrollo de la hipertrofia vascular y miocárdica, contribuyendo así a la remodelación de la vasculatura cardíaca y periférica, lo que podría agravar la insuficiencia cardíaca. La aldosterona puede sintetizarse en el corazón y la vasculatura independientemente de la angiotensina II (posiblemente estimulada por la corticotropina, el óxido nítrico, los radicales libres y otros estimulantes) y tener efectos negativos en estos órganos.

Respuesta neurohumoral. En condiciones de estrés, la activación neurohumoral promueve el aumento de la función cardíaca, manteniendo la presión arterial y el riego sanguíneo a los órganos. Sin embargo, la activación constante de estas reacciones altera el equilibrio normal entre los efectos que aumentan la función miocárdica y causan vasoconstricción, y los factores que causan relajación y vasodilatación miocárdicas.

El corazón contiene una gran cantidad de receptores neurohumorales (angiotensina tipo 1 y tipo 2, muscarínicos, endotelinos, serotonina, adenosina y citocinas). La función de estos receptores aún no se ha determinado por completo. En pacientes con insuficiencia cardíaca, los receptores (que constituyen el 70 % de los receptores cardíacos) se deprimen, probablemente en respuesta a una estimulación simpática intensa, lo que provoca un deterioro de la contractilidad de los cardiomiocitos.

Los niveles plasmáticos de noradrenalina aumentan, lo que refleja principalmente la estimulación simpática, mientras que los niveles de adrenalina se mantienen sin cambios. Los efectos adversos incluyen vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, daño miocárdico directo, incluyendo apoptosis, disminución del flujo sanguíneo renal y activación de otros sistemas neurohumorales, como la cascada renina-angiotensina-aldosterona-ADH.

La ADH se secreta en respuesta a una disminución de la presión arterial debido a diversos estímulos neurohormonales. El aumento de los niveles de ADH provoca una disminución de la excreción renal de agua libre, lo que posiblemente contribuya a la hiponatremia en la insuficiencia cardíaca. Los niveles de ADH varían en pacientes con insuficiencia cardíaca y presión arterial normal.

El péptido natriurético auricular se libera en respuesta al aumento del volumen y la presión auriculares. El péptido natriurético cerebral (tipo B) se libera en el ventrículo en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos (PNU) aumentan la excreción renal de sodio, pero su efecto se reduce en pacientes con insuficiencia cardíaca debido a la disminución de la presión de perfusión renal, la baja sensibilidad de los receptores y, posiblemente, la degradación enzimática excesiva del PNU.

Dado que en la insuficiencia cardíaca se produce disfunción endotelial, la síntesis de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) disminuye y aumenta la formación de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina).

El corazón y otros órganos afectados producen factor de necrosis tumoral alfa (TNF). Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable de la caquexia cardíaca (pérdida de más del 10 % del peso corporal), lo que puede agravar las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca y otros cambios negativos.

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Síntomas insuficiencia cardíaca

Los síntomas de insuficiencia cardíaca varían según el ventrículo afectado principalmente: el derecho o el izquierdo. La gravedad de las manifestaciones clínicas varía considerablemente y suele determinarse según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La insuficiencia ventricular izquierda provoca edema pulmonar.

En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más comunes son la disnea, que refleja la congestión pulmonar, y la fatiga como manifestación de un bajo nivel de CO. La disnea suele aparecer con el ejercicio y desaparece con el reposo. A medida que la insuficiencia cardíaca empeora, puede aparecer disnea en reposo y por la noche, causando en ocasiones tos nocturna. Es frecuente la disnea que comienza inmediatamente o poco después de acostarse y se alivia rápidamente al sentarse (ortopnea). La disnea paroxística nocturna (DPN) despierta al paciente varias horas después de acostarse y se alivia solo tras permanecer sentado de 15 a 20 minutos. En la insuficiencia cardíaca grave, puede presentarse respiración cíclica periódica (respiración de Cheyne-Stokes) tanto de noche como de día: un breve periodo de respiración rápida (hiperpnea) se alterna con un breve periodo de ausencia de respiración (apnea); una fase hiperpneica repentina puede despertar al paciente. A diferencia de la disnea paroxística nocturna, la fase hiperpneica es breve, dura unos segundos y se resuelve en un minuto o menos. La disnea paroxística nocturna se debe a la congestión pulmonar, mientras que la respiración de Cheyne-Stokes se debe a un bajo nivel de CO. Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea del sueño, son comunes en la insuficiencia cardíaca y pueden agravarla. La reducción grave del flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden causar irritabilidad crónica y afectar el rendimiento mental.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca de la Asociación Cardíaca de Nueva York

Clase de NYHA	Definición	Limitar la actividad física	Ejemplos
I	La actividad física normal no produce fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones ni angina de pecho.	No	Puede manejar cualquier carga que requiera 7 MET*: mover una carga de 11 kg 8 pasos, levantar 36 kg, palear nieve, cavar, esquiar, jugar tenis, voleibol, bádminton o baloncesto; correr/caminar a 8 km/h
II	La actividad física normal produce fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina de pecho.	Pulmones	Puede manejar cualquier carga que requiera 5 METROS: relaciones sexuales continuas, jardinería, patinaje sobre ruedas, caminar sobre una superficie nivelada a 7 km/h
III	Sentirse bien en reposo. Un poco de actividad física provoca fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina de pecho.	Moderado	Puede manejar cualquier carga que requiera 2 METROS: ducharse o vestirse sin descansar, cambiar o hacer la cama, lavar ventanas, jugar al golf, caminar a 4 km/h
IV	Presencia de síntomas en reposo. La más mínima actividad física aumenta las molestias.	Expresado	No puede realizar ni completar ninguna de las dos actividades MET mencionadas anteriormente. No puede gestionar ninguna de las cargas de trabajo mencionadas.

"MET significa equivalente metabólico.

En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más comunes son hinchazón en los tobillos y fatiga. En ocasiones, los pacientes sienten sensación de plenitud en el abdomen o el cuello. La inflamación del hígado puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen, y la inflamación del estómago y los intestinos puede causar anorexia y distensión abdominal.

Los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca incluyen manos y pies fríos, acrocianosis, mareo postural, nicturia y disminución de la diuresis diurna. La disminución de la masa muscular esquelética puede ocurrir en casos de insuficiencia biventricular grave y refleja cierto agotamiento nutricional, pero también un aumento del catabolismo asociado con una mayor síntesis de citocinas. La pérdida significativa de peso (caquexia cardíaca) es un signo ominoso asociado con una alta mortalidad.

Un examen general puede revelar signos de trastornos sistémicos que causan o empeoran la insuficiencia cardíaca (por ejemplo, anemia, hipertiroidismo, alcoholismo, hemocromatosis).

En la insuficiencia ventricular izquierda, es posible que se presente taquicardia y taquipnea; en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda grave, se observa disnea o cianosis evidentes e hipotensión arterial; pueden experimentar somnolencia o agitación debido a la hipoxia y la disminución del riego sanguíneo cerebral. La cianosis general (de toda la superficie corporal, incluidas las zonas calientes al tacto, como la lengua y las mucosas) refleja hipoxemia grave. La cianosis periférica (labios, dedos) refleja un bajo flujo sanguíneo con un mayor consumo de oxígeno. Si un masaje vigoroso mejora el color del lecho ungueal, la cianosis puede considerarse periférica; si la cianosis es central, el aumento del flujo sanguíneo local no mejora el color.

En la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el corazón revela un latido apical difuso, aumentado y desplazado lateralmente; ruidos cardíacos II (S2) y IV (S4) audibles y, en ocasiones, palpables, y una acentuación del ruido II sobre la arteria pulmonar. Puede aparecer un soplo de regurgitación mitral pansistólica en el ápex. La exploración pulmonar revela sibilancias en las partes inferiores de los pulmones durante la inspiración y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y debilitamiento de la respiración en las partes inferiores del pulmón.

Los síntomas de insuficiencia ventricular derecha incluyen edema periférico no tenso (impresiones visibles y palpables, a veces bastante profundas, al presionarlas con un dedo) en las piernas; hígado agrandado y a veces pulsátil, palpable por debajo del reborde costal derecho; distensión abdominal, ascitis y distensión venosa yugular visible, aumento de la presión venosa en las venas yugulares, a veces con ondas a o v altas, visibles incluso con el paciente sentado o de pie. En casos graves, el edema periférico puede extenderse a los muslos o incluso al sacro, el escroto, la pared abdominal anterior inferior y, a veces, incluso más arriba. El edema extenso en muchas zonas se denomina anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta predominantemente sobre un lado.

En caso de edema, el hígado puede estar agrandado o endurecido. Al presionar el hígado, se puede detectar el reflejo hepatoyugular. Al palpar el área cardíaca, se puede detectar una protuberancia en la región paraesternal izquierda, asociada con la expansión del ventrículo derecho, y al auscultar, se puede detectar insuficiencia tricuspídea o un ruido S2 del ventrículo derecho a lo largo del borde izquierdo de la pared esternal.

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Diagnostico insuficiencia cardíaca

Signos clínicos (p. ej., disnea de esfuerzo, ortopnea, edema, taquicardia, estertores pulmonares, distensión venosa yugular) sugestivos de insuficiencia cardíaca aparecen tardíamente. Síntomas similares también pueden presentarse en la EPOC o la neumonía, y en ocasiones se atribuyen erróneamente a la edad avanzada. Se debe sospechar insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial o valvulopatías, y presencia de ruidos y soplos cardíacos adicionales. Se debe sospechar insuficiencia cardíaca moderada en pacientes de edad avanzada o con diabetes mellitus.

Para confirmar el diagnóstico, se requieren una radiografía de tórax, un electrocardiograma y una prueba para evaluar objetivamente la función cardíaca (generalmente una ecocardiografía). Los análisis de sangre, con excepción del péptido natriurético tipo B, no se utilizan para el diagnóstico, pero son útiles para determinar la causa y las manifestaciones generales de la insuficiencia cardíaca.

Los hallazgos radiográficos de tórax sugestivos de insuficiencia cardíaca incluyen agrandamiento de la sombra cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura interlobar principal y líneas horizontales en los campos pulmonares posteriores inferiores periféricos (líneas B de Kerley). Estos hallazgos reflejan presiones auriculares izquierdas persistentemente elevadas y engrosamiento crónico de los tabiques interlobares inducido por edema. También puede observarse congestión venosa pulmonar superior y edema intersticial o alveolar. Un examen cuidadoso de la sombra cardíaca lateral puede revelar un agrandamiento ventricular o auricular específico. El examen radiográfico puede ayudar a diferenciar otros trastornos que causan disnea (p. ej., EPOC, fibrosis pulmonar idiopática, cáncer de pulmón).

Los hallazgos del ECG no se consideran diagnósticos, pero un ECG anormal, especialmente uno que muestre infarto de miocardio previo, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda o taquiarritmia (p. ej., fibrilación auricular rápida), aumenta la probabilidad de insuficiencia cardíaca y puede ayudar a identificar la causa.

La ecocardiografía puede evaluar el tamaño de la cámara cardíaca, la función valvular, la fracción de eyección, las anomalías del movimiento de la pared, la hipertrofia ventricular izquierda y el derrame pericárdico. También se pueden detectar trombos intracardíacos, tumores y calcificaciones alrededor de las válvulas cardíacas, el anillo mitral y anomalías de la pared aórtica. Las anomalías localizadas o segmentarias del movimiento de la pared sugieren firmemente una enfermedad arterial coronaria subyacente, pero también pueden estar presentes en la miocarditis focal. Las imágenes Doppler o Doppler color pueden detectar de forma fiable anomalías valvulares y cortocircuitos. El examen Doppler del flujo venoso mitral y pulmonar a menudo puede detectar y cuantificar la disfunción diastólica ventricular izquierda. La medición de la FE ventricular izquierda puede diferenciar la disfunción diastólica predominante (FE > 0,40) de la disfunción sistólica (FE < 0,40), que puede requerir un tratamiento diferente. La ecocardiografía tridimensional tiene el potencial de convertirse en una herramienta de diagnóstico importante, pero actualmente solo está disponible en centros especializados.

La gammagrafía permite evaluar las funciones sistólica y diastólica, e identificar antecedentes de infarto de miocardio, isquemia o hibernación miocárdica. La resonancia magnética cardíaca permite obtener imágenes precisas de sus estructuras, pero no siempre está disponible y es más costosa.

Los análisis de sangre recomendados incluyen hemograma completo, creatinina sérica, urea en sangre, electrolitos (incluidos magnesio y calcio), glucosa, proteínas y pruebas de función hepática. Se recomiendan pruebas de función tiroidea en pacientes con fibrilación auricular y en algunos pacientes, especialmente en ancianos. La urea sérica está elevada en la insuficiencia cardíaca; esta prueba puede ser útil cuando las manifestaciones clínicas no son claras o cuando se debe descartar otro diagnóstico (p. ej., EPOC), sobre todo si existen antecedentes de enfermedad pulmonar y cardíaca.

El cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria están indicados cuando se sospecha enfermedad de la arteria coronaria o cuando el diagnóstico y la etiología son inciertos.

La biopsia endocárdica generalmente sólo se realiza si se sospecha miocardiopatía infiltrativa.

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Tratamiento insuficiencia cardíaca

Los pacientes con insuficiencia cardíaca debida a ciertas causas (p. ej., infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, hipertensión grave, insuficiencia valvular aguda) requieren hospitalización urgente, al igual que los pacientes con edema pulmonar, manifestaciones graves, insuficiencia cardíaca de nueva aparición o insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento ambulatorio. Los pacientes con exacerbaciones moderadas de insuficiencia cardíaca establecida pueden recibir tratamiento en casa. El objetivo principal es diagnosticar y eliminar o tratar el proceso patológico que provocó la insuficiencia cardíaca.

Los objetivos inmediatos incluyen la reducción de las manifestaciones clínicas, la corrección hemodinámica, la eliminación de la hipopotasemia, la disfunción renal, la hipotensión arterial sintomática y la corrección de la activación neurohumoral. Los objetivos a largo plazo incluyen el tratamiento de la hipertensión arterial, la prevención del infarto de miocardio y la aterosclerosis, la reducción del número de hospitalizaciones y la mejora de la supervivencia y la calidad de vida. El tratamiento incluye cambios en la dieta y el estilo de vida, farmacoterapia (véase más adelante) y, en ocasiones, intervención quirúrgica.

Limitar el sodio en la dieta ayuda a reducir la retención de líquidos. Todos los pacientes deben evitar agregar sal a los alimentos durante la preparación y en la mesa, y evitar los alimentos salados. Los pacientes más graves deben limitar su ingesta de sodio (< 1 g/día) consumiendo solo alimentos bajos en sodio. Monitorear el peso corporal cada mañana ayuda a detectar la retención de sodio y agua de forma temprana. Si el peso ha aumentado más de 4,4 kg, los pacientes pueden ajustar la dosis del diurético ellos mismos, pero si el aumento de peso continúa o aparecen otros síntomas, deben buscar atención médica. Los pacientes con aterosclerosis o diabetes mellitus deben seguir estrictamente una dieta adecuada. La obesidad puede causar insuficiencia cardíaca y siempre empeora sus síntomas; los pacientes deben intentar alcanzar un IMC de 21-25 kg/ ^m².

Se recomienda la actividad física ligera regular (p. ej., caminar), según la gravedad de la enfermedad. La actividad previene el deterioro de la condición muscular esquelética (que reduce el estado funcional); se está investigando si esta recomendación afecta la supervivencia. El reposo es necesario durante las exacerbaciones.

El tratamiento se basa en la causa, los síntomas y la respuesta a los medicamentos, incluyendo los efectos adversos. El tratamiento de la disfunción sistólica y diastólica difiere ligeramente, aunque existen algunas indicaciones comunes. El paciente y la familia deben participar en la elección del tratamiento. Se les debe enseñar la importancia de la adherencia a la medicación, los signos de una exacerbación grave y la importancia de usar medicamentos que no tengan un efecto rápido. La observación minuciosa del paciente, especialmente si el paciente se adhiere al tratamiento, y la frecuencia de las visitas no programadas al consultorio o a la sala de urgencias y las hospitalizaciones ayudan a determinar cuándo se necesita intervención médica. El personal de enfermería especializado es esencial para la educación del paciente, la monitorización y el ajuste de las dosis de los medicamentos según los protocolos establecidos. Muchos centros (p. ej., clínicas ambulatorias de atención terciaria) han integrado profesionales de diferentes disciplinas (p. ej., enfermeras especializadas en insuficiencia cardíaca, farmacéuticos, trabajadores sociales, especialistas en rehabilitación) en equipos multidisciplinarios o programas ambulatorios de insuficiencia cardíaca. Este enfoque puede mejorar los resultados del tratamiento y reducir las hospitalizaciones, y es más eficaz en los pacientes más graves.

Si se tratan con éxito la hipertensión arterial, la anemia grave, la hemocromatosis, la diabetes mellitus no controlada, la tirotoxicosis, el beriberi, el alcoholismo crónico, la enfermedad de Chagas o la toxoplasmosis, el estado de los pacientes puede mejorar significativamente. Los intentos por corregir la infiltración ventricular extensa (por ejemplo, en la amiloidosis y otras miocardiopatías restrictivas) siguen siendo insatisfactorios.

Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardíaca

La cirugía puede estar indicada para ciertas afecciones subyacentes de la insuficiencia cardíaca. La cirugía para la insuficiencia cardíaca suele realizarse en centros especializados. La intervención terapéutica puede incluir la corrección quirúrgica de cortocircuitos intracardíacos congénitos o adquiridos.

Algunos pacientes con miocardiopatía isquémica pueden beneficiarse de la cirugía de revascularización coronaria (CABG), que puede reducir el grado de isquemia. Si la insuficiencia cardíaca se debe a una valvulopatía, se considera la reparación o el reemplazo valvular. Se observan mejores resultados en pacientes con insuficiencia mitral primaria que en aquellos con insuficiencia mitral debida a dilatación ventricular izquierda, en quienes es improbable que la función miocárdica mejore con la cirugía. Se prefiere la corrección quirúrgica antes de que se produzca una dilatación ventricular irreversible.

El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección para pacientes menores de 60 años con insuficiencia cardíaca refractaria grave y sin otras afecciones potencialmente mortales. La supervivencia es del 82 % al año y del 75 % a los 3 años; sin embargo, la mortalidad durante la espera de un donante es del 12 % al 15 %. La disponibilidad de órganos humanos sigue siendo baja. Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda pueden utilizarse hasta el trasplante o (en algunos pacientes seleccionados) de forma permanente. El corazón artificial aún no es una alternativa realista. Las intervenciones quirúrgicas en investigación incluyen la implantación de dispositivos restrictivos para reducir la dilatación progresiva de las cámaras y una aneurismectomía modificada denominada remodelación ventricular quirúrgica. La mioplastia cardíaca dinámica y la escisión de segmentos de miocardio dilatado (procedimiento de Batista: ventriculectomía parcial) ya no se recomiendan.

Arritmias

La taquicardia sinusal, una respuesta compensatoria frecuente en la insuficiencia cardíaca, suele resolverse con un tratamiento eficaz de la insuficiencia cardíaca subyacente. De no ser así, deben descartarse otras causas (p. ej., hipertiroidismo, embolia pulmonar, fiebre, anemia). Si la taquicardia persiste a pesar de la corrección de la causa subyacente, se debe considerar la administración de un betabloqueante con un aumento gradual de la dosis.

La fibrilación auricular con ritmo ventricular descontrolado es una indicación de corrección farmacológica. Los betabloqueantes son los fármacos de elección, pero con la función sistólica preservada, los bloqueadores de los canales de calcio que reducen la frecuencia cardíaca pueden usarse con precaución. En ocasiones, añadir digoxina es eficaz. En la insuficiencia cardíaca moderada, restaurar el ritmo sinusal puede no tener ventajas sobre la normalización de la frecuencia cardíaca, pero algunos pacientes con insuficiencia cardíaca se sienten mejor con el ritmo sinusal. Si el tratamiento farmacológico es ineficaz en la forma taquistólica de la fibrilación auricular, en algunos casos se implanta un marcapasos bicameral permanente con ablación completa o parcial del nódulo AV.

Las extrasístoles ventriculares aisladas, características de la insuficiencia cardíaca, no requieren tratamiento específico. La taquicardia ventricular persistente a pesar del tratamiento óptimo de la insuficiencia cardíaca puede indicar el uso de un fármaco antiarrítmico. Los fármacos de elección son la amiodarona y los betabloqueantes, ya que otros antiarrítmicos pueden tener efectos proarrítmicos desfavorables en presencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Dado que la amiodarona aumenta los niveles de digoxina, la dosis de digoxina debe reducirse a la mitad. Dado que el uso prolongado de amiodarona puede estar asociado con efectos adversos, se utiliza la dosis más baja posible (200-300 mg una vez al día). Se realizan análisis de sangre para la función hepática y los niveles de hormona estimulante de la tiroides cada 6 meses, y también cuando las radiografías de tórax son anormales o la disnea empeora. Se realizan radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar anualmente para descartar el desarrollo de fibrosis pulmonar. En caso de arritmias ventriculares persistentes, puede ser necesario administrar 400 mg de amiodarona una vez al día.

Se recomienda un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) para pacientes con buena expectativa de vida si presentan taquicardia ventricular sostenida sintomática (especialmente si conduce a síncope), fibrilación ventricular o FEVI < 0,30 después de un infarto de miocardio.

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Insuficiencia cardíaca refractaria

Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden persistir después del tratamiento. Esto puede deberse a la persistencia del trastorno subyacente (p. ej., hipertensión, isquemia, insuficiencia valvular), tratamiento inadecuado de la insuficiencia cardíaca, incumplimiento de la medicación, ingesta excesiva de sodio o alcohol en la dieta, enfermedad tiroidea no detectada, anemia o arritmia (p. ej., fibrilación auricular de alta eficiencia, taquicardia ventricular no sostenida). Además, los fármacos utilizados para tratar otros trastornos pueden interactuar adversamente con los fármacos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca. Los AINE, los antidiabéticos y los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos de acción corta pueden empeorar la insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, no se suelen utilizar. Los marcapasos biventriculares reducen la gravedad de las manifestaciones clínicas en pacientes con insuficiencia cardíaca, disfunción sistólica grave y complejo QRS ensanchado.

Medicamentos para la insuficiencia cardíaca

Los fármacos que reducen las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca incluyen diuréticos, nitratos y digoxina. Los inhibidores de la ECA, los betabloqueantes, los antagonistas de los receptores de aldosterona y los antagonistas de los receptores de angiotensina II son eficaces a largo plazo y mejoran la supervivencia. Se utilizan diferentes estrategias para tratar la disfunción sistólica y diastólica. En pacientes con disfunción diastólica grave, se deben administrar diuréticos y nitratos en dosis más bajas, ya que estos pacientes no toleran las reducciones de la presión arterial ni del volumen plasmático. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica, la digoxina es ineficaz e incluso puede ser perjudicial.

Diuréticos

Se prescriben diuréticos a todos los pacientes con disfunción sistólica acompañada de síntomas de insuficiencia cardíaca. La dosis se selecciona comenzando con la mínima capaz de estabilizar el peso corporal del paciente y reducir las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Se da preferencia a los diuréticos de asa. La furosemida es la más utilizada, comenzando con 20-40 mg una vez al día, con un aumento de la dosis a 120 mg una vez al día (o 60 mg 2 veces al día) si es necesario, teniendo en cuenta la eficacia del tratamiento y la función renal. La bumetanida y, especialmente, la torasemida son alternativas. La torasemida tiene una mejor absorción y puede usarse por vía oral durante un período más prolongado (la proporción de dosis con furosemida es de 1:4). Además, debido a sus efectos antialdosterónicos, el uso de torasemida conduce a un menor desequilibrio electrolítico. En casos refractarios, se puede prescribir furosemida 40-160 mg por vía intravenosa, ácido etacrínico 50-100 mg por vía intravenosa, bumetanida 0,5-2,0 mg por vía oral o 0,5-1,0 mg por vía intravenosa. Los diuréticos de asa (especialmente cuando se utilizan con tiazidas) pueden causar hipovolemia con hipotensión arterial, hiponatremia, hipomagnesemia e hipopotasemia grave.

Los electrolitos séricos se controlan diariamente al inicio del tratamiento (si se prescriben diuréticos intravenosos) y posteriormente según sea necesario, especialmente tras aumentar la dosis. Se pueden añadir diuréticos ahorradores de potasio, como espironolactona o eplerenona (antagonistas de los receptores de aldosterona), para prevenir la pérdida de potasio cuando se prescriben dosis altas de diuréticos de asa. Puede aparecer hiperpotasemia, especialmente con el uso concomitante de inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II, por lo que la composición electrolítica debe controlarse periódicamente. Los diuréticos tiazídicos se suelen utilizar en la hipertensión arterial concomitante.

A algunos pacientes se les indica que aumenten la dosis de diuréticos de forma ambulatoria si presentan aumento de peso o edema periférico. Si el aumento de peso persiste, estos pacientes deben buscar atención médica inmediata.

Los fármacos experimentales del grupo de bloqueadores de la ADH aumentan la excreción de agua y las concentraciones séricas de sodio, y tienen menos probabilidad de causar hipopotasemia y disfunción renal. Estos agentes pueden ser un complemento útil del tratamiento diurético crónico.

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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

A todos los pacientes con disfunción sistólica, en ausencia de contraindicaciones (por ejemplo, creatinina plasmática > 250 μmol/L, estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis de la arteria renal en un riñón solitario o angioedema debido a antecedentes de uso de inhibidores de la ECA), se les prescriben inhibidores de la ECA orales.

Los inhibidores de la ECA reducen la síntesis de angiotensina II y la degradación de la bradicinina, mediadores que afectan el sistema nervioso simpático, la función endotelial, el tono vascular y la función miocárdica. Sus efectos hemodinámicos incluyen la dilatación de arterias y venas, una disminución significativa de la presión de llenado del ventrículo izquierdo en reposo y durante el ejercicio, una disminución de la resistencia vascular sistémica y un efecto beneficioso sobre el remodelado ventricular. Los inhibidores de la ECA aumentan la supervivencia y reducen el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. En pacientes con aterosclerosis y patología vascular, estos fármacos pueden reducir el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. En pacientes con diabetes mellitus, retrasan el desarrollo de nefropatía. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA pueden prescribirse a pacientes con disfunción diastólica en combinación con cualquiera de estas enfermedades.

La dosis inicial debe ser baja (entre 1/4 y la mitad de la dosis objetivo, dependiendo de la presión arterial y la función renal). La dosis se aumenta gradualmente durante 2 a 4 semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada; posteriormente, se administra un tratamiento a largo plazo. Las dosis objetivo habituales de los fármacos existentes son las siguientes:

• enalapril - 10-20 mg 2 veces al día;
• lisinopril - 20-30 mg una vez al día;
• ramipril 5 mg 2 veces al día;
• captopril 50 mg 2 veces al día.

Si el efecto hipotensor (observado con mayor frecuencia en pacientes con hiponatremia o disminución del volumen circulante) es mal tolerado, se puede reducir la dosis de diuréticos. Los inhibidores de la ECA a menudo causan insuficiencia renal leve reversible debido a la dilatación de las arteriolas eferentes glomerulares. Un aumento inicial de la creatinina del 20-30% no se considera una indicación para suspender el fármaco, pero es necesario un aumento más lento de la dosis, una disminución de la dosis del diurético o la suspensión de los AINE. Puede producirse retención de potasio debido a una disminución del efecto de la aldosterona, especialmente en pacientes que reciben preparaciones adicionales de potasio. La tos se presenta en el 5-15% de los pacientes, probablemente debido a la acumulación de bradicinina, pero se deben considerar otras posibles causas de tos. A veces se producen erupciones cutáneas o disgeusia. El angioedema es raro, pero puede poner en peligro la vida y se considera una contraindicación para esta clase de fármacos. Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II pueden utilizarse como alternativa, pero ocasionalmente se ha reportado reactividad cruzada. Ambos grupos de fármacos están contraindicados durante el embarazo.

Antes de prescribir inhibidores de la ECA, es necesario evaluar la composición electrolítica del plasma sanguíneo y la función renal, un mes después del inicio del tratamiento y, posteriormente, tras cada aumento significativo de la dosis o cambio en el estado clínico del paciente. Si se presenta deshidratación como resultado de una enfermedad aguda o si la función renal se deteriora, se puede suspender temporalmente el inhibidor de la ECA.

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Bloqueadores de los receptores de angiotensina II

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA-II) no presentan ventajas significativas sobre los inhibidores de la ECA, pero causan tos y edema de Quincke con menos frecuencia. Pueden utilizarse cuando estos efectos adversos impiden el uso de inhibidores de la ECA. Aún no está claro si los inhibidores de la ECA y los ARA-II tienen la misma eficacia en la insuficiencia cardíaca crónica; la elección de la dosis óptima también está en estudio. Las dosis habituales para la administración oral de valsartán son 160 mg dos veces al día, candesartán 32 mg una vez al día y losartán 50-100 mg una vez al día. Las dosis iniciales, el esquema de aumento y la monitorización al tomar ARA-II e inhibidores de la ECA son similares. Al igual que los inhibidores de la ECA, los ARA-II pueden causar disfunción renal reversible. Si se produce deshidratación o empeora la función renal debido a una enfermedad aguda, es posible suspender temporalmente los ARA-II. Se considera la adición de ARA-II a inhibidores de la ECA, betabloqueantes y diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca persistente y rehospitalizaciones frecuentes. Esta terapia combinada requiere un control específico de la presión arterial, de los niveles de electrolitos plasmáticos y de la función renal.

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Bloqueadores de los receptores de aldosterona

Dado que la aldosterona puede sintetizarse independientemente del sistema renina-angiotensina, sus efectos adversos no se eliminan por completo ni siquiera con el uso máximo de inhibidores de la ECA y ARA II. Por lo tanto, los bloqueadores de los receptores de aldosterona, espironolactona y eplerenona, pueden reducir la mortalidad, incluida la muerte súbita. En la mayoría de los casos, la espironolactona se prescribe en dosis de 25-50 mg una vez al día a pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave, y la eplerenona en dosis de 10 mg una vez al día a pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y FEVI < 30% tras un infarto de miocardio. Se suspende la administración adicional de potasio. Las concentraciones séricas de potasio y creatinina deben controlarse cada 1-2 semanas durante las primeras 4-6 semanas de tratamiento y después de los cambios de dosis; la dosis se debe reducir si las concentraciones de potasio están entre 5,5 y 6,0 mEq/L y se debe suspender el medicamento si los valores son > 6,0 mEq/L, la creatinina aumenta a más de 220 μmol/L o si aparecen cambios en el ECG que sugieran hipercalemia.

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Betabloqueantes

Los betabloqueantes son un complemento importante a los IECA en la disfunción sistólica crónica en la mayoría de los pacientes, incluyendo ancianos, pacientes con disfunción diastólica por hipertensión y miocardiopatía hipertrófica. Los betabloqueantes solo deben suspenderse si existen contraindicaciones claras (asma de grado II o III, bloqueo auriculoventricular o intolerancia previa). Algunos de estos fármacos mejoran la FEVI, la supervivencia y otros parámetros cardiovasculares clave en pacientes con disfunción sistólica crónica, incluyendo la enfermedad grave. Los betabloqueantes son particularmente eficaces en la disfunción diastólica porque reducen la frecuencia cardíaca, prolongan el tiempo de llenado diastólico y posiblemente mejoran la relajación ventricular.

En la descompensación aguda de la ICC, los betabloqueantes deben usarse con precaución. Solo deben prescribirse cuando el estado del paciente esté completamente estabilizado, descartando incluso una retención de líquidos leve; en pacientes que ya estén tomando un betabloqueante, este se suspende temporalmente o se reduce la dosis.

La dosis inicial debe ser baja (1/8 a 1/4 de la dosis diaria objetivo), con titulación gradual durante 6 a 8 semanas (según la tolerabilidad). Las dosis orales objetivo típicas son 25 mg dos veces al día para carvedilol (50 mg dos veces al día para pacientes que pesan más de 85 kg), 10 mg una vez al día para bisoprolol y 200 mg una vez al día para metoprolol (succinato de metoprolol de liberación prolongada). El carvedilol, un betabloqueante no selectivo de tercera generación, también actúa como vasodilatador con efectos antioxidantes y alfabloqueantes. Es el fármaco de elección, pero en muchos países es más caro que otros betabloqueantes. Se ha demostrado que algunos betabloqueantes (p. ej., bucindolol, xamoterol) son ineficaces e incluso pueden ser perjudiciales.

Tras el inicio del tratamiento, la frecuencia cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno cambian, mientras que el volumen sistólico y la presión de llenado se mantienen constantes. A una frecuencia cardíaca más baja, la función diastólica mejora. El tipo de llenado ventricular se normaliza (aumenta en la diástole temprana), volviéndose menos restrictivo. En muchos pacientes se observa una mejoría de la función miocárdica tras 6-12 meses de tratamiento: la FE y el GC aumentan, y la presión de llenado del VI disminuye. La tolerancia al ejercicio aumenta.

Tras el inicio del tratamiento con betabloqueantes, puede ser necesario un aumento temporal de la dosis del diurético si los efectos inotrópicos negativos agudos del betabloqueante provocan una disminución de la frecuencia cardíaca y retención de líquidos. En estos casos, se recomienda un aumento gradual y gradual de la dosis del betabloqueante.

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Vasodilatadores

La hidralazina en combinación con dinitrato de isosorbida solo puede utilizarse para el tratamiento de pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA ni los ARA II (generalmente debido a una disfunción renal grave), aunque los resultados a largo plazo de esta combinación no muestran un efecto positivo pronunciado. Como vasodilatadores, estos fármacos mejoran la hemodinámica, reducen la regurgitación valvular y aumentan la tolerancia al ejercicio sin modificar significativamente la función renal. La hidralazina se prescribe con una dosis inicial de 25 mg 4 veces al día, que se incrementa cada 3-5 días hasta alcanzar una dosis objetivo de 300 mg al día, aunque muchos pacientes no toleran este fármaco a dosis superiores a 200 mg al día debido a la hipotensión arterial. El dinitrato de isosorbida se inicia con una dosis de 20 mg 3 veces al día (con un intervalo de 12 horas sin usar nitrato) y se aumenta a 40-50 mg 3 veces al día. Aún se desconoce si las dosis más bajas (de uso frecuente en la práctica clínica) ofrecen un efecto a largo plazo. En general, los vasodilatadores han sido reemplazados por los inhibidores de la ECA: estos medicamentos son más fáciles de usar, suelen ser mejor tolerados por los pacientes y tienen un mayor efecto comprobado.

Como monoterapia, los nitratos pueden reducir los síntomas de la insuficiencia cardíaca. Se debe capacitar a los pacientes en el uso de aerosoles de nitroglicerina (según sea necesario para los síntomas agudos) y parches (para la disnea nocturna). En pacientes con insuficiencia cardíaca y angina de pecho, los nitratos son seguros, eficaces y bien tolerados.

Otros vasodilatadores, como los bloqueadores de los canales de calcio, no se utilizan para tratar la disfunción sistólica. Las dihidropiridinas de acción corta (p. ej., nifedipino) y los fármacos no dihidropiridínicos (p. ej., diltiazem, verapamilo) pueden empeorar la afección. Sin embargo, el amlodipino y el felodipino son bien tolerados y pueden tener un efecto beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca asociada con angina o hipertensión. Ambos fármacos pueden causar edema periférico, y el amlodipino ocasionalmente causa edema pulmonar. El felodipino no debe tomarse con jugo de toronja, que aumenta significativamente los niveles plasmáticos de felodipino y sus efectos secundarios debido a la inhibición del metabolismo del citocromo P450. En pacientes con disfunción diastólica, se pueden prescribir bloqueadores de los canales de calcio según sea necesario para el tratamiento de la hipertensión o la isquemia o para el control de la frecuencia en la fibrilación auricular. El verapamilo se utiliza para la miocardiopatía hipertrófica.

Preparaciones de digitálicos

Estos fármacos inhiben la Na,K-ATPasa. Como resultado, producen un efecto inotrópico positivo débil, reducen la actividad simpática, bloquean el nódulo auriculoventricular (ralentizando la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular o prolongando el intervalo PR en ritmo sinusal), reducen la vasoconstricción y mejoran el flujo sanguíneo renal. El digitálico más comúnmente recetado es la digoxina. Se excreta por vía renal y su vida media es de 36 a 40 horas en pacientes con función renal normal. La digoxina se excreta principalmente en la bilis. Sirve como alternativa para pacientes con función renal deficiente, pero rara vez se prescribe.

La digoxina no tiene un beneficio de supervivencia comprobado, pero puede reducir las manifestaciones clínicas cuando se usa con un diurético y un inhibidor de la ECA. La digoxina es más efectiva en pacientes con grandes volúmenes telediastólicos del VI y S3 _. La retirada abrupta de digoxina puede aumentar las hospitalizaciones y empeorar la insuficiencia cardíaca. La toxicidad es problemática, especialmente en pacientes con insuficiencia renal y predominantemente en mujeres. Dichos pacientes pueden requerir una dosis oral menor, al igual que los ancianos, los pacientes de bajo peso y los pacientes que toman amiodarona concomitantemente. Los pacientes que pesan más de 80 kg pueden requerir una dosis mayor. En general, ahora se usan dosis más bajas que en el pasado, y se consideran aceptables los niveles sanguíneos medios (8-12 h después de la administración) de 1-1,2 ng/mL. El método de dosificación de digoxina varía considerablemente entre diferentes especialistas y en diferentes países.

En pacientes con función renal normal, al administrar digoxina (0,125-0,25 mg por vía oral una vez al día, según la edad, el sexo y el peso corporal), la digitalización completa se alcanza en aproximadamente una semana (5 vidas medias). Actualmente no se recomienda una digitalización más rápida.

La digoxina (y todos los glucósidos digitálicos) tiene un margen terapéutico estrecho. Los efectos tóxicos más graves son arritmias potencialmente mortales (p. ej., fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo). La taquicardia ventricular bidireccional, la taquicardia de la unión no paroxística con fibrilación auricular y la hiperpotasemia son signos graves de toxicidad digitálica. También pueden presentarse náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, confusión, ambliopía y (en raras ocasiones) xeroftalmia. En caso de hipopotasemia o hipomagnesemia (a menudo debidas al tratamiento con diuréticos), dosis más bajas pueden causar efectos tóxicos. Se deben monitorizar frecuentemente los niveles de electrolitos en pacientes que toman diuréticos y digoxina para prevenir efectos adversos. Se recomienda prescribir diuréticos ahorradores de potasio.

Si se producen efectos tóxicos de la digital, se suspende el fármaco y se corrige la deficiencia electrolítica (por vía intravenosa en caso de trastornos graves y manifestaciones agudas de toxicidad). Los pacientes con síntomas graves de intoxicación son hospitalizados en el departamento de observación y se les prescribe fragmento Fab de anticuerpos contra la digoxina (fragmentos de anticuerpos ovinos contra la digoxina) en presencia de arritmias o si la sobredosis se acompaña de una concentración sérica de potasio superior a 5 mmol/l. Este fármaco también es eficaz en la intoxicación por glucósidos debido a una sobredosis de glucósidos vegetales. La dosis se selecciona dependiendo de la concentración plasmática de digoxina o de la dosis oral total. Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaína o fenitoína. El bloqueo auriculoventricular con un ritmo ventricular lento puede requerir la colocación de un marcapasos temporal; el isoproterenol está contraindicado porque aumenta el riesgo de arritmia ventricular.

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Otras drogas

Se han estudiado diversos fármacos con efectos inotrópicos positivos en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero todos, excepto la digoxina, aumentan la mortalidad. La administración intravenosa rutinaria de fármacos inotrópicos (p. ej., dobutamina) a pacientes ambulatorios aumenta la mortalidad y actualmente no se recomienda.

Pronóstico

En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico pesimista si no se puede corregir la causa de su desarrollo. La mortalidad al año de la primera hospitalización por insuficiencia cardíaca es de aproximadamente el 30 %. En la insuficiencia cardíaca crónica, la mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción ventricular, y puede variar entre un 10 % y un 40 % anual.

La insuficiencia cardíaca suele conllevar un deterioro progresivo con episodios de descompensación grave y, finalmente, la muerte. Sin embargo, la muerte también puede ser repentina e inesperada sin un empeoramiento previo de los síntomas.

Cuidados adicionales a los enfermos

Se debe informar a todos los pacientes y sus familias sobre la progresión de la enfermedad. Para algunos pacientes, mejorar la calidad de vida es tan importante como aumentar la esperanza de vida. Por lo tanto, se deben tener en cuenta las inquietudes de los pacientes (p. ej., necesidad de intubación endotraqueal, ventilación mecánica) si su condición empeora, especialmente en casos de insuficiencia cardíaca grave. Se debe asegurar a todos los pacientes que los síntomas mejorarán y que deben buscar atención médica temprana si su condición cambia significativamente. La participación de farmacéuticos, enfermeros, trabajadores sociales y clérigos, quienes pueden formar parte del equipo multidisciplinario que implementa el plan de atención domiciliaria del paciente, es especialmente importante en los cuidados paliativos.

La insuficiencia cardíaca es consecuencia de la disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda provoca disnea y fatiga rápida, mientras que la insuficiencia ventricular derecha produce edema periférico y acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Generalmente, ambos ventrículos presentan afectación en cierta medida. El diagnóstico se establece clínicamente y se confirma mediante radiografía de tórax y ecocardiografía. El tratamiento incluye diuréticos, inhibidores de la ECA, betabloqueantes y tratamiento de la enfermedad subyacente que causó la insuficiencia cardíaca.

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