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Pancreatitis medicamentosa

 
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Último revisado: 04.07.2025
 
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En las últimas décadas, debido a los importantes avances en farmacología y al uso cada vez más extendido de fármacos de alta actividad en la práctica clínica, los informes sobre sus efectos secundarios, en particular, su efecto perjudicial sobre el páncreas en algunos casos, han comenzado a aparecer con mayor frecuencia. Los primeros informes de este tipo comenzaron a aparecer en la década de 1950, y posteriormente su número aumentó. En la literatura rusa, la pancreatitis inducida por fármacos fue despertada por VM Laschevker (1981), quien publicó una extensa revisión sobre el tema.

Los primeros informes sobre los efectos secundarios de los medicamentos sobre el páncreas se referían a los corticosteroides recetados para diversas enfermedades bastante graves y dolorosas: asma bronquial, artritis reumatoide, pénfigo, púrpura trombocitopénica, anemia aplásica, etc.

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Causas de la pancreatitis inducida por fármacos

En pacientes que recibían corticosteroides, se desarrolló pancreatitis por esteroides, a menudo grave, que cursó con necrosis pancreática y, en algunos casos, resultó mortal. Varias de las primeras descripciones de necrosis pancreática mortal se observaron en niños tratados con corticosteroides, en quienes la pancreatitis es muy poco frecuente.

Además de los casos de pancreatitis aguda, algunos pacientes presentaron trastornos de las funciones exocrina y, con mayor frecuencia, endocrina del páncreas (diabetes mellitus "esteroides"). La patogenia del daño pancreático en estos casos no está suficientemente clara y, al parecer, tiene una base diferente en cada paciente. Algunos pacientes presentan una reacción alérgica peculiar a la administración del fármaco; en otros casos, se observó destrucción tisular focal; con el uso prolongado del fármaco, se observó inflamación intersticial y fibrosis.

Otros fármacos que dañan el páncreas incluyen la ACTH, los estrógenos y los anticonceptivos que contienen estrógenos, y los diuréticos (furosemida, hipotiazida, uregit, etc.). Tras suspender los diuréticos, algunos pacientes experimentaron un alivio rápido de los síntomas de pancreatitis. Se cree que una de las causas de pancreatitis durante el tratamiento con diuréticos es la hipopotasemia. Sin embargo, P. Banks (1982) no descarta que la principal causa de pancreatitis durante el tratamiento con diuréticos sea la hipovolemia causada por estos.

La pancreatitis también se desarrolla con una sobredosis de medicamentos que contienen calcio y vitamina D. La relación entre la patología de las glándulas paratiroides y pancreáticas fue estudiada previamente en detalle por VM Lashchevker.

La rifampicina, la tetraciclina y algunas sulfanilamidas se mencionan entre los antibacterianos que han causado pancreatitis aguda en algunos casos. Se han descrito daños al páncreas, incluyendo pancreatitis aguda y necrosis pancreática, en el tratamiento con salicilatos, indometacina, paracetamol, inmunosupresores (azatioprina, etc.), meprobamato, clonidina y muchos otros.

Por lo tanto, muchos medicamentos pueden tener efectos secundarios perjudiciales para el páncreas. Sin embargo, este efecto secundario se observa con mayor frecuencia en el tratamiento con preparados de corteza suprarrenal y sus análogos, con tanta frecuencia que incluso se menciona necesariamente en la información sobre estos fármacos y en los manuales de referencia (Mashkovsky MD, 1993, y otros).

Sin embargo, sin cuestionar la posibilidad de pancreatitis aguda y crónica al usar fármacos modernos eficaces para diversas enfermedades, se deben considerar los antecedentes: la presencia de pancreatitis crónica o episodios de pancreatitis aguda (o exacerbaciones de la crónica) en el pasado, la presencia de colecistitis crónica o colelitiasis, que se sabe que a menudo se combinan con enfermedades inflamatorias del páncreas, alcoholismo y otros factores. Por lo tanto, en cada caso específico es necesario no vincular directamente fenómenos que podrían ser completamente independientes:

  1. tomar ciertos medicamentos y el desarrollo de pancreatitis crónica debido a otras causas;
  2. provocar una exacerbación de una enfermedad existente mediante un medicamento;
  3. el efecto de un medicamento sobre un páncreas intacto, ya sea directamente o como resultado de una reacción alérgica o intolerancia individual, en el que el órgano “más débil” en términos de los efectos dañinos de ciertos factores tóxicos exógenos es precisamente el páncreas.

Esto puede deberse a cierta predisposición hereditaria, un defecto genéticamente determinado de ciertos sistemas celulares. También debe tenerse en cuenta que algunas enfermedades, en particular las del grupo reumático (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, reumatismo, periarteritis nodosa, etc.), que suelen tratarse con hormonas corticosteroides, ya son sistémicas, con daño a numerosos órganos, incluido el páncreas. Por lo tanto, no es legítimo atribuir todos los casos de pancreatitis aguda que surgieron durante el tratamiento farmacológico para estas (y muchas otras) enfermedades a la farmacoterapia.

Es difícil juzgar los mecanismos de aparición de pancreatitis hemorrágica en pacientes que reciben medicamentos inmunosupresores después del trasplante de riñón: ¿en qué casos la aparición de necrosis pancreática está asociada con esta operación tan difícil y en qué casos con medicamentos?

Cabe recordar que los medicamentos, en particular las hormonas esteroides (y algunos otros fármacos), que antes eran bien tolerados, al volver a recetarse pueden causar repentinamente, en cuestión de minutos, una necrosis pancreática grave [Baor H., Wolff D., 1957]. En este caso y en otros similares, se puede rastrear sin duda una génesis alérgica de la lesión pancreática. Cabe destacar que en la literatura médica, los autores, por regla general, solo describen observaciones aisladas de pancreatitis inducida por fármacos, a partir de las cuales es difícil generalizar sobre los mecanismos específicos de desarrollo de la pancreatitis inducida por fármacos; este tema, debido a su importancia, requiere estudios específicos.

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Síntomas y diagnóstico de la pancreatitis inducida por fármacos

El cuadro clínico en los casos más típicos es bastante vívido: inmediatamente después de tomar (o administrar) un fármaco, se presentan dolores agudos en la región epigástrica y en el hipocondrio izquierdo. También se observan con frecuencia otras manifestaciones de alergia a fármacos o lesiones tóxico-alérgicas de otros órganos. El daño al subpáncreas inducido por fármacos en estos casos suele presentarse como pancreatitis necrótica aguda (hemorrágica). Muchos autores señalan el rápido desarrollo de hiperfermentemia (aumento de los niveles séricos de enzimas pancreáticas) y amilasa alta. En otros casos, el proceso patológico en el páncreas en respuesta a la toma o administración de fármacos se desarrolla de forma más gradual y se asemeja a la pancreatitis subaguda o crónica en sus manifestaciones clínicas y evolución.

Un signo muy importante que confirma el daño al páncreas inducido por fármacos, que señalan algunos autores, es la rápida desaparición de los signos de daño a la glándula al suspender el fármaco y su reaparición tras la administración repetida.

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Tratamiento y prevención de la pancreatitis inducida por fármacos

En casos graves, la hospitalización es obligatoria. Si existe la certeza o incluso la sospecha de que el daño pancreático esté relacionado con la ingesta (o administración parenteral) de algún medicamento, este debe suspenderse de inmediato. El tratamiento del daño pancreático inducido por fármacos se realiza según los principios generales del tratamiento de la pancreatitis aguda y crónica (según la gravedad del proceso); en caso de reacción alérgica, se administra el tratamiento adecuado.

En la prevención del daño pancreático inducido por fármacos, es de gran importancia una anamnesis alergológica y "medicamental" cuidadosamente recopilada, un monitoreo gradual y cuidadoso de la terapia farmacológica, su efectividad y la detección oportuna de posibles efectos secundarios, en particular los primeros signos de daño al páncreas.

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