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Pancreatitis aguda en adultos
Último revisado: 17.10.2021
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La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas (y algunas veces de los tejidos circundantes) causada por la liberación de enzimas pancreáticas activadas. Los principales desencadenantes de la enfermedad son las enfermedades de las vías biliares y el abuso crónico de alcohol.
La enfermedad varía de (dolor abdominal y vómitos) de leve a grave (de páncreas y proceso inflamatorio sistémico con choque e insuficiencia orgánica múltiple). El diagnóstico de "pancreatitis aguda" se basa en los síntomas clínicos, la determinación de los niveles de amilasa sérica y lipasa. El tratamiento de la pancreatitis aguda es sintomático, incluida la transfusión de líquidos por vía intravenosa, los analgésicos y la hambruna.
¿Qué causa la pancreatitis aguda?
Las enfermedades de las vías biliares y el alcoholismo representan más del 80% de los factores etiológicos de la pancreatitis aguda. El 20% restante es una consecuencia de varias otras razones.
El mecanismo exacto de desarrollo de la pancreatitis en caso de obturación esfínter de Oddi cálculo biliar o microlitiasis (lodos) no está clara, pero probablemente se debe a una presión intraductal aumento. El uso a largo plazo de alcohol (> 100 g / día durante> 3-5 años) puede causar la precipitación acelerada de la proteína de las enzimas pancreáticas en la luz de los conductos pancreáticos pequeños. La obturación del conducto con estos tapones proteicos puede ser la causa de la activación temprana de las enzimas pancreáticas. El abuso de alcohol en estos pacientes puede causar pancreatitis aguda debido a la activación de las enzimas pancreáticas.
Se han establecido varias predisposiciones determinantes para la pancreatitis de mutaciones. El primero es una mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico, que es la causa de la pancreatitis en el 80% de los casos; por lo tanto, se rastrea la historia familiar. En otros casos, las mutaciones tienen menos penetrancia y no siempre se rastrean clínicamente, aparte de los estudios genéticos. Los trastornos genéticos son responsables de la fibrosis quística, lo que aumenta el riesgo de recurrencia de la pancreatitis aguda.
Independientemente de la etiología, las enzimas pancreáticas (que incluyen tripsina, fosfolipasa A2 y elastasa) se activan directamente dentro de la glándula. Las enzimas dañan el tejido, activan el complemento y desencadenan la cascada inflamatoria, produciendo citoquinas. Esto causa inflamación, hinchazón y, a veces, necrosis. Con pancreatitis moderada, la inflamación se limita al páncreas; la mortalidad es menos del 5%. En pancreatitis severa, hay una marcada inflamación con necrosis y hemorragias en la glándula y una respuesta inflamatoria sistémica; la tasa de mortalidad es 10-50%. Después de 5-7 días, el tejido pancreático necrótico se puede asociar a una infección intestinal.
Las enzimas y citoquinas activadas que entran en la cavidad abdominal causan peritonitis química y salida de líquido a la cavidad abdominal; las enzimas que ingresan al torrente sanguíneo sistémico causan una respuesta inflamatoria sistémica que puede conducir al síndrome de dificultad respiratoria aguda y a la insuficiencia renal. Los efectos sistémicos son principalmente el resultado del aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular. Se cree que la fosfolipasa A2 daña las membranas alveolares de los pulmones.
En aproximadamente el 40% de los pacientes, la acumulación de líquido pancreático rico en enzimas y fragmentos de tejido se forma tanto en el páncreas como a su alrededor. En la mitad de los casos, el proceso se resuelve espontáneamente. En otros casos, este sustrato patológico se infecta o se forman pseudoquistes. Los seudoquistes tienen una cápsula fibrosa sin revestimiento epitelial. Los seudoquistes pueden complicarse por hemorragia, ruptura o infección.
La muerte durante los primeros días suele asociarse a trastornos cardiovasculares (con shock grave e insuficiencia renal) o insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y, a veces, síndrome de dificultad respiratoria del adulto). A veces, la muerte es consecuencia de una insuficiencia cardíaca secundaria debido a un factor supresor del miocardio no identificado. La muerte después de una semana de enfermedad puede ser causada por infección pancreática o ruptura de pseudoquistes.
Síntomas de la pancreatitis aguda
Los síntomas de la pancreatitis aguda consisten en un dolor constante y adolorido en la parte superior del abdomen, generalmente bastante fuerte, que requiere grandes dosis de opiáceos parenterales. El dolor irradia en la espalda en aproximadamente el 50% de los casos; raramente el dolor aparece primero en la parte inferior del abdomen. En la pancreatitis biliar, el dolor en el lado izquierdo generalmente se desarrolla repentinamente; con pancreatitis alcohólica, el dolor se desarrolla en unos pocos días. El síndrome de dolor por lo general persiste durante varios días. En la posición sentada y el torso del tronco hacia adelante, el dolor puede disminuir, pero la tos, los movimientos activos y la respiración profunda pueden fortalecerlo. Náuseas y vómitos son característicos.
La condición del paciente es pesada, la piel está cubierta de sudor. La frecuencia cardíaca es generalmente de 100 a 140 latidos por minuto. La respiración es frecuente y superficial. La AD puede ser elevada o baja con hipotensión postural (ortostática) grave. La temperatura puede ser normal o subnormal, pero puede ser aumentado 37,7 a 38,3 "C durante varias horas. La conciencia puede ser enmarañado, en el sopor borde. A veces hay ikterichnost esclerótica. Luz excursión diafragmática puede reducirse y mostrar signos de atelectasia .
Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen síntomas de pancreatitis aguda, como hinchazón en la parte superior del abdomen causada por hinchazón o desplazamiento del estómago por un proceso inflamatorio pancreático. La destrucción del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). Cuando se palpa, se observa sensibilidad, con mayor frecuencia en la parte superior del abdomen. Puede haber un dolor moderado en la parte inferior del abdomen, pero con un examen con el dedo, el recto es indoloro y las heces sin signos de sangre latente. En la parte superior del abdomen, se puede determinar la tensión muscular, de moderada a grave, pero rara vez se detecta tensión en las partes inferiores. A veces, una irritación pronunciada del peritoneo produce tensión y un abdomen escamoso. Peristalsis se reduce Los síntomas de Gray Turner y Cullen son equimosis en las superficies laterales del abdomen y en la región del ombligo respectivamente e indican exudado hemorrágico extravasal.
El desarrollo de infección en el páncreas o en el líquido pancreático está indicado por los fenómenos de intoxicación general con un aumento de la temperatura y el nivel de eritrocitos o si el deterioro se produce después del período inicial de estabilización del curso de la enfermedad.
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Diagnóstico de pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda se debe sospechar en caso de dolor abdominal severo, especialmente en las personas que abusan del alcohol, o pacientes con diagnóstico de colelitiasis. Síntomas similares de pancreatitis aguda se pueden observar en úlcera perforada gástrica o úlcera duodenal, infarto mesentérico, estrangulada obstrucción intestinal, la disección de aneurisma aórtico, cólico biliar, apendicitis, diverticulitis, los músculos abdominales hematoma de pared de miocardio traseros de miocardio y lesiones bazo.
El diagnóstico se establece mediante el examen clínico, la determinación de marcadores séricos (amilasa y lipasa) y la ausencia de otras causas de síntomas. Además, se realiza una amplia gama de estudios, que generalmente incluyen un análisis de sangre general, electrolitos, calcio, magnesio, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, amilasa y lipasa. Otros estudios estándar incluyen ECG y exámenes abdominales secuenciales (tórax, abdomen en posición horizontal y vertical). La determinación de tripsinógeno 2 en la orina tiene una sensibilidad y especificidad de más del 90% en la pancreatitis aguda. La ecografía y la TC, por regla general, no tienen una alta especificidad en el diagnóstico de pancreatitis, pero a menudo se utilizan para evaluar el dolor abdominal agudo y su rendimiento está indicado en el diagnóstico de pancreatitis.
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Diagnóstico de laboratorio de pancreatitis aguda
La amilasa del suero y la concentración de lipasa en la sangre aumentan el primer día de la pancreatitis aguda y vuelven a la normalidad después de 3-7 días. La lipasa es indicador más específico de la pancreatitis, pero el nivel de ambas enzimas puede ser elevado en la insuficiencia renal, así como otras enfermedades de los órganos abdominales (por ejemplo., Úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal). Otras causas de aumento de la amilasa sérica incluyen disfunción de las glándulas salivales, macromialasemia y tumores que secretan amilasa. Los niveles de amilasa y lipasa pueden permanecer dentro de los límites normales en caso de destrucción del tejido acinar durante los episodios previos de la enfermedad, lo que condujo a una disminución en la secreción adecuada de enzimas. El suero de pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un inhibidor circulante en la sangre, que requiere dilución para el aumento detectado de la amilasa en el suero.
La eliminación de amilasa / creatinina no tiene suficiente sensibilidad o especificidad en el diagnóstico de pancreatitis. Este indicador generalmente se usa para diagnosticar macromialgia en ausencia de pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa, asociada con la inmunoglobulina sérica, da un resultado falso positivo al aumentar el nivel de amilasa sérica.
El fraccionamiento de la amilasa sérica total por tipo pancreático (tipo p) y tipo salival (tipo s) de isoamilasa aumenta el valor diagnóstico del nivel de amilasa sérica. Sin embargo, el nivel de tipo p también aumenta en la insuficiencia renal, así como en otras enfermedades graves de los órganos abdominales, en las que cambia el aclaramiento de la amilasa.
La cantidad de glóbulos blancos generalmente aumenta a 12 000-20 000 / μL. La descarga de líquido en la cavidad abdominal puede aumentar significativamente el hematocrito al 50-55%, lo que indica una inflamación severa. Puede haber hiperglucemia. La concentración de calcio en el suero disminuye el primer día de la enfermedad debido a la formación secundaria de Ca "jabón" como resultado del exceso de producción de ácidos grasos libres, especialmente bajo la influencia de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica aumenta en 15-25% de los pacientes debido a edema pancreático y compresión del conducto biliar común.
Diagnóstico instrumental de pancreatitis aguda
Radiografía simple de abdomen puede identificar la calcificación en la región de los conductos pancreáticos (indicando la inflamación anterior y en consecuencia los fenómenos de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados o la obstrucción intestinal local en el cuadrante superior izquierdo o mesogaster ( "loop hinchado" intestino delgado, poperechnoobodochnoy expansión intestino u obstrucción duodenal). Radiografía de tórax puede revelar la atelectasia o derrame pleural (generalmente del lado izquierdo o de doble cara, pero rara vez sólo en la cavidad pleural derecha).
Si los estudios no son informativos, se debe realizar una ecografía para el diagnóstico de colelitiasis o dilatación del conducto biliar común (que indica la obturación de la vía biliar). El edema pancreático se puede visualizar, pero el gas en el intestino a menudo oscurece el páncreas.
La TC con contraste intravenoso generalmente permite identificar necrosis, acumulación de líquido o seudoquistes en caso de diagnóstico de pancreatitis. Este estudio es especialmente recomendado en casos de pancreatitis grave o complicaciones (p. Ej., Hipotensión o leucocitosis progresiva y fiebre). El contraste intravenoso facilita el reconocimiento de la pancreatonecrosis, pero esto puede causar necrosis pancreática en áreas con baja perfusión (es decir, isquemia). Por lo tanto, la TC con realce de contraste debe realizarse solo después de la fluidoterapia adecuada y la eliminación de la deshidratación.
Si se sospecha una infección, se indica una punción percutánea del quiste, una zona de acumulación de líquido o necrosis bajo el control de la TC con aspiración de líquido, tinción de Gram y siembra bacteriológica. El diagnóstico de "pancreatitis aguda" se confirma por los resultados positivos del hemocultivo, y especialmente por la presencia de neumatización del espacio retroperitoneal con la TC de la cavidad abdominal. La introducción de la MP colangiopancreatografía (MPGHP) en la práctica hace que sea más simple hacer un examen instrumental del páncreas.
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El tratamiento de la pancreatitis aguda
Una terapia de infusión adecuada es importante; a veces se necesitan hasta 6-8 l / día de líquidos que contienen los electrolitos necesarios. La terapia de infusión inadecuada de la pancreatitis aguda aumenta el riesgo de desarrollar necrosis pancreática.
Se ha demostrado que la exclusión de la ingesta de alimentos reduce los signos de inflamación (es decir, la desaparición del dolor y el dolor a la palpación, la normalización de la amilasa sérica, la aparición de apetito y la mejoría subjetiva). El hambre puede ser necesaria durante varios días, con pancreatitis moderada, hasta varias semanas en condiciones graves. Para compensar la ausencia de nutrición enteral en casos de enfermedad grave, en los primeros días, los pacientes deben ser transferidos a nutrición parenteral completa.
El tratamiento del dolor en la pancreatitis aguda requiere la administración parenteral de opiáceos, que deben administrarse en dosis adecuadas. A pesar del hecho de que la morfina puede causar espasmos del esfínter de Oddi, esto tiene una importancia clínica cuestionable. Para facilitar el vómito, se deben prescribir antieméticos (p. Ej. Proclorperazina 5-10 mg IV cada 6 horas). En el caso de vómitos persistentes o síntomas de obstrucción intestinal, se requiere sondaje nasogástrico.
Asignado parenteral H 2 bloqueadores o inhibidores de la bomba de protones. Los intentos de reducir la secreción pancreática mediante medicamentos (p. Ej., Anticolinérgicos, glucagón, somatostatina, octreótido) no han demostrado eficacia.
Los pacientes con pancreatitis aguda grave requieren tratamiento en el DSM, especialmente en hipotensión, oliguria, Ranson 3, APACHE II 8 o necrosis pancreática> 30% según la TC. En el DIC, los signos vitales y la diuresis deben monitorearse cada hora; parámetros metabólicos (hematocrito, glucosa y electrolitos), que se determinarán cada 8 horas; los gases sanguíneos arteriales se determinan según sea necesario; en el caso de una hemodinámica inestable o para determinar el volumen del líquido transfundido, la medición de la presión venosa central lineal o del catéter Swan-Ganz se realiza cada 6 horas. El recuento sanguíneo total, el recuento de plaquetas, el índice de coagulación, la proteína total y la albúmina, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el Ca y el Mg se determinan diariamente.
En la hipoxemia, la pancreatitis aguda se trata con oxígeno humedecido a través de una máscara o tubos nasales. Con la preservación de la hipoxemia o el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, se muestra ventilación auxiliar. En el caso de un aumento en los niveles de glucosa de más de 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), se recomienda la administración subcutánea o IV de insulina cuidadosa con una monitorización cuidadosa. La hipocalcemia no requiere ningún tratamiento si no se desarrolla irritabilidad neuromuscular; Se administran 10-20 ml de una solución al 10% de gluconato de Ca en 1 litro de líquidos intravenosos durante más de 4 a 6 horas. Los alcohólicos crónicos y los pacientes con hipomagnesemia identificados deben recibir Mg sulfato 1 g / l de líquido transfundido, un total de 2-4 g antes de la normalización del nivel de electrolito. Con el desarrollo de la insuficiencia renal se requiere una monitorización constante del Mg sérico y una inyección intravenosa cuidadosa de Mg. Con la restauración de niveles normales de niveles de Mg, los niveles séricos de Ca vuelven a la normalidad.
La azotemia prerrenal requiere una mayor terapia de infusión. Con el desarrollo de insuficiencia renal, está indicada la diálisis (generalmente peritoneal).
La profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de la necrosis pancreática estéril, aunque no se especifica su efecto sobre la mortalidad. Las áreas infectadas de necrosis pancreática requieren saneamiento quirúrgico, pero las acumulaciones de fluidos infectados alrededor del páncreas se pueden drenar por vía percutánea. Los seudoquistes con llenado rápido, infección, hemorragia o riesgo de ruptura requieren drenaje. La elección del método de drenaje (por vía percutánea, por intervención quirúrgica o endoscópica) depende de la localización del seudoquiste y las posibilidades del hospital. El lavado peritoneal para eliminar las enzimas pancreáticas activadas y los mediadores inflamatorios no ha demostrado eficacia.
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda durante los primeros días se justifica con traumatismos graves cerrados o penetrantes y patología biliar progresiva. Aunque más del 80% de los pacientes con piedra pancreatitis biliar cambió espontáneamente CPRE con esfinterotomía y la eliminación de la concreción está indicada en pacientes que no tienen ninguna mejora después de 24 horas de tratamiento. Los pacientes en los que el proceso se resuelve espontáneamente requieren una colecistectomía laparoscópica electiva. La colangiografía electiva sigue siendo un método controvertido.
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¿Qué pronóstico tiene la pancreatitis aguda?
La pancreatitis aguda endémica tiene una letalidad de menos del 5%. Con la pancreatitis necrótica y hemorrágica, la tasa de mortalidad alcanza el 10-50%. En caso de infección, sin tratamiento quirúrgico extenso o drenaje de la zona de infección, la mortalidad generalmente alcanza el 100%.
Los datos obtenidos durante la tomografía computarizada se correlacionan con el pronóstico. Si no se detectan cambios en la TC o si la TC solo indica un edema pancreático moderado (clase A o B por Baltasar), el pronóstico es favorable. Los pacientes con inflamación peripancreática o congestión fluida en una región (clase C y D) forman un absceso en el 10-15% de los casos; cuando el líquido se acumula en dos o más áreas (clase E), el riesgo de formación de abscesos es más del 60%.
Los signos pronósticos de Ranson ayudan a predecir el curso de la pancreatitis aguda. Cinco características Ranson pueden determinarse sobre la admisión: edad superior a 55 años, la glucosa sérica por encima de 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH sérica más de 350 UI / l, ACT más de 250 unidades y el número de leucocitos mayor 16000 / / RTI & gt; Otros parámetros se determinan durante 48 horas después de la admisión: de Hct reducción aumento> 10% en nitrógeno de urea en sangre> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Suero Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7.98 kPa), un déficit de base> 4 meq / l (> 4 mmol / l) y un secuestro de líquido esperado> 6 litros. La pancreatitis aguda tiene un riesgo diferente de mortalidad, que aumenta con el número de síntomas positivos: si hay menos de tres signos positivos, la tasa de mortalidad es inferior al 5%; si tres o cuatro son positivos, la mortalidad puede ser del 15-20%.
El APACHE II, calculado el segundo día después del ingreso, también se correlaciona con el pronóstico de la pancreatitis aguda.