Patología endocrina y alteraciones oculares

Con la actividad insuficiente de las glándulas paratiroides como resultado de la hipocalcemia, se desarrollan cataratas, acompañadas de convulsiones, taquicardia y trastornos respiratorios. La opacidad del cristalino con tétanos puede ocurrir en pocas horas. Mediante biomicroscopía, se observan opacidades grises puntuales y estriadas en la corteza del cristalino, bajo las cápsulas anterior y posterior, que alternan con vacuolas y lagunas de agua. Posteriormente, la catarata progresa. Se extirpa quirúrgicamente. El tratamiento de la hipocalcemia consiste en la prescripción de preparados para las glándulas paratiroides y sales de calcio.

En pacientes con acromegalia, la angiopatía retiniana se desarrolla debido a una disfunción hipofisaria, con síntomas como disco congestivo, disminución de la visión central y la percepción del color, y pérdida de los campos visuales bitemporalmente. La enfermedad puede provocar atrofia de los nervios ópticos y ceguera total. Con mayor frecuencia, la causa de la enfermedad es un adenoma eosinofílico de la hipófisis.

En caso de hiperfunción de la corteza y la médula suprarrenales, la hipertensión arterial secundaria provoca cambios en la retina. En caso de hipofunción (enfermedad de Addison), se altera el metabolismo de electrolitos y carbohidratos. El paciente presenta pérdida de apetito, debilidad general, disminución de peso, hipotermia, hipotensión arterial y pigmentación de la piel, incluyendo la de los párpados y la conjuntiva. Si la enfermedad se prolonga, el iris y el fondo de ojo se oscurecen. El tratamiento lo realiza un endocrinólogo.

La disfunción de la glándula tiroides provoca cambios en el tejido orbitario y en los músculos externos del ojo, lo que conduce al desarrollo de exoftalmos endocrino.

La diabetes mellitus se presenta en todas las razas humanas. Según estadísticas mundiales, la diabetes afecta entre el 1% y el 15% de la población mundial, y su incidencia aumenta constantemente. Los diabetólogos actuales se centran en las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus, de las cuales dependen el pronóstico de la enfermedad, la capacidad laboral y la esperanza de vida del paciente. Con la diabetes, los vasos sanguíneos de la retina, los riñones, las extremidades inferiores, el cerebro y el corazón se ven gravemente afectados. Un oftalmólogo puede ser el primero en detectar cambios en el fondo de ojo característicos de la diabetes mellitus cuando los pacientes acuden con quejas de visión disminuida, con la aparición de puntos negros y manchas, sin ser conscientes de su condición. Además de la retinopatía, la diabetes causa cataratas, glaucoma neovascular secundario, daño corneal en forma de queratopatías puntiformes, erosiones recurrentes, úlceras tróficas, distrofia endotelial, blefaritis, blefaroconjuntivitis, orzuelos, iridociclitis y, en ocasiones, se ven afectados los nervios oculomotores.

Los primeros signos de cambios en el fondo de ojo son la dilatación de las venas retinianas, la estasis venosa y la hiperemia venosa. A medida que el proceso progresa, las venas retinianas adquieren una forma fusiforme, se vuelven tortuosas y se estiran; esta es la etapa de la angiopatía diabética. Posteriormente, las paredes de las venas se engrosan y aparecen trombos parietales y focos de periflebitis. El signo más característico son las dilataciones aneurismáticas saculares de pequeñas venas diseminadas por todo el fondo de ojo, localizadas paramacularmente. Durante la oftalmoscopia, se ven como un grupo de manchas rojas individuales (se confunden con hemorragia); posteriormente, los aneurismas se transforman en focos blancos que contienen lípidos. El proceso patológico pasa a la etapa de la retinopatía diabética, que se caracteriza por la aparición de hemorragias, desde pequeñas hasta grandes, que cubren todo el fondo de ojo. Se presentan con mayor frecuencia en la zona de la mácula y alrededor del disco óptico. Las hemorragias se producen no solo en la retina, sino también en el vítreo. Las hemorragias prerretinianas suelen ser precursoras de cambios proliferativos.

El segundo signo característico de la retinopatía diabética son los focos de exudación céreos, algodonosos y blanquecinos, profundos, con bordes borrosos. Son más comunes cuando la retinopatía diabética se combina con hipertensión o nefropatía. Los exudados céreos se presentan en forma de gotitas de color blanquecino.

El edema retiniano y los cambios focales suelen localizarse en el área macular, lo que provoca una disminución de la agudeza visual y la aparición de escotomas relativos o absolutos en el campo visual. El daño a la mácula en la diabetes mellitus se denomina maculopatía diabética, que puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad y se manifiesta en formas exudativas, edematosas e isquémicas (el peor pronóstico para la visión).

La angiografía fluorescente ayuda a establecer el diagnóstico correcto y a decidir sobre la coagulación láser de los vasos afectados. Este es el método más informativo, ya que permite determinar el daño inicial en la pared vascular, su diámetro, permeabilidad, microaneurismas, trombosis capilar, zonas isquémicas y la tasa de circulación sanguínea.

La siguiente etapa del desarrollo de los cambios patológicos es la retinopatía diabética proliferativa, en la que los cambios proliferativos en la retina y el cuerpo vítreo se suman a los cambios que aparecieron en la etapa de angiopatía y retinopatía diabética simple. En esta etapa, se observa la formación de nuevos capilares, cuyas asas aparecen en la superficie de la retina, el disco del nervio óptico y a lo largo del recorrido vascular.

A medida que el proceso progresa, los capilares crecen hacia el cuerpo vítreo, con desprendimiento de la membrana hialoidea. Paralelamente a la neovascularización, aparecen crecimientos fibrosos, localizados prerretinianos, que crecen hacia el cuerpo vítreo y la retina. Durante la oftalmoscopia, las proliferaciones aparecen como franjas blanco grisáceas, focos de diversas formas que cubren la retina.

El tejido fibrovascular que penetra la membrana hialoidea posterior del cuerpo vítreo se engrosa y contrae gradualmente, causando desprendimiento de retina. La forma proliferativa de la retinopatía diabética es particularmente grave, progresa rápidamente, tiene mal pronóstico y suele presentarse en personas jóvenes.

La imagen del fondo de ojo cambia en la diabetes mellitus si se combina con hipertensión, aterosclerosis y nefropatía. En estos casos, los cambios patológicos se intensifican con mayor rapidez.

La retinoangiopatía diabética se considera benigna si progresa en etapas a lo largo de 15 a 20 años.

El tratamiento es patogénico, es decir, regulación del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, y sintomático, eliminación y prevención de las manifestaciones y complicaciones de la diabetes mellitus.

Las preparaciones enzimáticas son eficaces para la reabsorción de hemorragias en el cuerpo vítreo: lidasa, quimotripsina y yodo en pequeñas dosis. Se prescribe ATP para mejorar los procesos de oxido-reducción.

El método más eficaz para tratar la retinopatía diabética es la coagulación láser de los vasos retinianos, cuyo objetivo es suprimir la neovascularización, cerrar y limitar los vasos con mayor permeabilidad y prevenir el desprendimiento de retina por tracción. Se utilizan métodos especiales de tratamiento láser para diferentes tipos de patología diabética.

En caso de catarata diabética, está indicado el tratamiento quirúrgico. Tras la extracción de la catarata, suelen surgir complicaciones: hemorragias en la cámara anterior del ojo, desprendimiento de la membrana vascular, etc.

En presencia de hemorragias en el cuerpo vítreo con disminución significativa de la agudeza visual, desprendimiento de retina traccional y proliferación fibrovascular, el cuerpo vítreo alterado (vitrectomía) se extirpa mediante coagulación endoláser simultánea de la retina. En los últimos años, gracias a los nuevos equipos técnicos, la cirugía vítreorretiniana ha alcanzado un gran éxito. Se ha hecho posible la extirpación de adherencias prerretinianas que cubren la zona de la mácula. Estas operaciones restauran la visión a pacientes que antes se consideraban incurables.

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